АМЕНОРЕЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

Лечение вторичной аменореи

Целями лечения аменореи являются:

  • восстановление менструального цикла;
  • профилактика осложнений;
  • восстановление фертильности.

В зависимости от причины аменореи используют различные виды терапии:

  • При гипогонадотропной нормопролактинемической овариальной недостаточности сперва нормализуют массу тела и корректируют психоэмоциональное состояние. Диета должна быть высококалорийной, сбалансированной, с добавлением витаминов А, Е, Д. При лечении нервной анорексии необходим курс психотерапии. После нормализации массы тела цикл в течение полугода восстанавливается у 80 % девушек. При неэффективности такого подхода могут быть использованы препараты гормональной заместительной терапии натуральными эстрогенами и гестагенами в течение 3-6 циклов. Как правило, такой подход позволяет «разтормозить» гипоталамус и вернуть его к физиологическому цирхоральному типу ритму выработки гормона ГнРГ (состояние, когда его пиковые выбросы происходят приблизительно один раз в час). Если пациентка планирует беременность, то возможна стимуляция овуляции при помощи антиэстрогенов и гонадотропинов [1].
  • При нормогонадотропной нормопролактинемической овариальной недостаточности лечение заключается в коррекции основного заболевания — синдрома поликистозных яичников. Также в первую очередь корректируют вес и питание. Снижение массы тела при избыточном ИМТ на три и более килограмма может запустить спонтанную овуляцию. Инсулинорезистентность преодолевают, соблюдая диету с пониженным содержанием продуктов с высоким гликемическим индексом и назначением метформина. При нормальной массе тела или неэффективности терапии применяют оральные контрацептивы, что позволит предотвратить осложнения и восстановить регулярный цикл. При эндокринном бесплодии стимуляцию овуляции производят с применением антиэстрогенов и гонадотропинов [1][10][11].
  • При гипергонадотропной овариальной недостаточности профилактика осложнений и восстановление менструальной функции заключается в назначении заместительной гормональной терапии в циклическом режиме. Восстановление фертильности возможно с применением вспомогательных репродуктивных технологий с использованием донорской яйцеклетки.
  • При аменорее, обусловленной анатомическими дефектами, лечение предполагает хирургическое вмешательство, направленное на восстановление нормальной анатомии органов, например рассечение спаек при внутриматочных синехиях. После операции назначается заместительная гормональная терапия на 3-6 месяцев. Если полное восстановление репродуктивной функции невозможно, пациентке может быть предложено обратиться к помощи программ суррогатного материнства [1][10].
  • При гиперпролактинемической овариальной недостаточности, связанной с опухолью гипофиза, для лечения удаляют анатомический субстрат аменореи. При макропролактиноме или других опухолях головного мозга с выраженными неврологическими симптомами показано хирургическое удаление патологической ткани. При микропролактиноме или бессимптомной макропролактиноме применяют дофаминомиметики.
  • При гиперпролактинемической овариальной недостаточности, не связанной с опухолью гипофиза, лекарственную терапию корректируют и при необходимости назначают дофаминомиметики [1][10][11].
  • При нормопролактинемической гипоталамо-гипофизарной дисфункции применяют препараты гормонозаместительной терапии, при необходимости проводят операцию, направленную на восстановление нормальной анатомии головного мозга.

Лучевая аменорея

Лучевая аменорея возникает после прямого действия ионизирующих излучений на яичники женщины. Дозы свыше 700 p вызывают стойкую аменорею.

Обычно лучевая аменорея является следствием лучевой кастрации (см.) или лучевой терапии. При равномерных общих облучениях стойкой аменореи не наблюдается.

У многих женщин, переживших атомный взрыв в Хиросиме и Нагасаки, отмечалась временная аменорея.

Известны также описания временной аменореи, возникшей вследствие острой радиационной травмы в лабораторных и производственных условиях.

При хроническом действии малых доз внешнего облучения и при инкорпорировании радиоактивных веществ аменорея практически не наблюдается.

Принципы лечения лучевой аменореи те же, что и при аменореи яичникового происхождения.

См. также Менструальный цикл.

Краткая характеристика заболеваний и состояний, вызывающих патологическую аменорею
Заболевания и синдромы Клинические проявления Данные обследования больной Примечания
результаты гинекологического осмотра результаты исследования продукции и выделения гормонов и их метаболитов результаты других специальных методов исследования
Аменорея гипоталамического происхождения (Условное объединение различных видов аменореи, опосредованных через гипоталамическую систему; функциональные нарушения аденогипофиза при этом не исключаются)
Нервно-эмоциональные перенапряжения Возникновение связано с влиянием стрессовых ситуаций. Нередко общее состояние не страдает, в ряде случаев проявления вегетативной дистонии Наружные и внутренние половые органы без патологических отклонений Экскреция гонадотропинов и эстрогенных гормонов умеренно снижена. В благоприятных случаях гормональная недостаточность имеет преходящий характер    
Нервно-психическая анорексия (anorexia nervosa) Развитие болезни в период полового созревания, причиной аменореи часто является психический конфликт, анорексия, кахексия. Вторичные половые признаки сохранны. Иногда гипертрихоз, брадикардия, запоры Иногда гипотрофия наружных половых органов Нерезкое, снижение гонадотропинов и эстрогенных гормонов   (см. Анорексия)
Ложная беременность Страстное доминирующее желание иметь ребенка приводит к появлению внешних и субъективных признаков беременности. Увеличение молочных желез, живота. Характерная для беременности пигментация. Изменение вкусовых восприятий Половые органы, как правило, без патологических отклонений Выделение половых гормонов существенно не меняется   (см. Ложная беременность)
Хронические заболевания и интоксикации Клинические проявления основного заболевания. Течение аменореи зависит от эволюции основного заболевания и тяжести осложнений Наружные половые органы без патологических отклонений. При тяжелом течении в детском возрасте — недоразвитие половых органов При возникновении основного заболевания в детстве и неблагоприятном его течении — уменьшение соматотропного и гонадотропного гормонов    
Адипозо-генитальная дистрофия (синдром Пехкранца—Бабинского—Фрелиха) Начало заболевания в раннем детском возрасте или до половой зрелости. Мраморный вид кожи, волосы тонкие, шелковистые, ожирение, характерные изменения костного скелета (genu valguro, cubitus valgus, плоскостопие) Недоразвитие наружных и внутренних половых органов Понижение выделения 17-кетостероидов и фолликуло-стимулирующего гормона (ФСГ) Гипогликемия, повышенная толерантность к углеводам. Рентгенологические характерные признаки при наличии опухоли гипоталамуса. 2-я реакция кольпоцитограммы, гистология соскоба — гипопластический эндометрий (см. Адипозо-генитальная дистрофия)
Синдром Лоренса — Муна—Бидля Болезнь напоминает адипозо-генитальную дистрофию. Бледность кожи. Редкие волосы, ожирение, полидактилия, возможна гидроцефалия. Умственная отсталость, дегенеративный ретинит, центральная глухота. Иногда врожденные пороки сердца Недоразвитие наружных половых органов Выделение гонадотропного гормона резко увеличено Низкая сахарная кривая. Рентгенологически иногда выявляются патологические формы черепа и гидроцефалия. Гистология соскоба — апластический характер эндометрия (см. Лоренса—Муна—Бидля синдром]])
Синдром Киари—Фроммеля Секреторная функция молочных желез не прекращается в течение длительного времени после прекращения кормления грудью, общее недомогание, астения Наружные половые органы не изменены. Гипоплазия матки Понижение выделения эстрогенов и кетостероидов. ФСГ в моче отсутствует 3-я реакция кольпоцитограммы. Гистология соскоба — атрофический эндометрий (см. Киари—Фроммеля синдром)
Болезнь Симмондса Явления пангипопитуитаризма. Резкая вялость, прогрессирующий упадок сил. Снижение или отсутствие интереса к окружающему, исчезновение полового влечения, анорексия, поносы, похудание. Бледность, сухость и морщинистость кожи, выпадение волос, дистрофические изменения ногтей и зубов, атрофия мышц. Кахексия, спланхномикрия (уменьшение в размерах внутренних органов) Гипотрофия или атрофия наружных и внутренних половых органов, симптом зрачка отсутствует Резкое снижение гонадотропинов и эстрогенов при явлениях гипокортицизма, снижение 17-кетостероидов и оксикортикостероидов Гипохромная анемия, эозинофилия, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, 1—2-я реакция кольпоцитограммы. Гистология соскоба — гипопластический или атрофический характер эндометрия. Рентгенологические и лабораторные признаки туберкулеза, сифилиса, аденогипофиза (см. Гипофизарная кахексия)
Синдром Шихена Возникает у женщин чаще вследствие ишемического некроза гипофиза в родовом или послеродовом периоде. Явления недостаточности функции щитовидной железы, яичников и надпочечников. Ипохондрический синдром (в тяжелых случаях спутанность сознания, бред), адинамия, исчезновение лактации, анорексия, похудание, гипотермия; выпадение волос, депигментация кожи Атрофия наружных и внутренних половых органов. Симптом зрачка отсутствует Резкое снижение гонадотропинов и эстрогенов, 17-кетостероидов, оксикортикостероидов Анемия, снижение основного обмена веществ, гипогликемия, гипокальциемия, гипохолестеринемия. 1—2-я реакция кольпоцитограммы. Гистология соскоба — эндометрий гипопластический (см. Шихена синдром)
Болезнь Иценко—Кушинга (при опухоли гипофиза) Ожирение с преимущественным отложением жира в области верхней части туловища, на животе, лице; цианотичные полосы растяжения, гипертрихоз, гирсутизм, атрофия молочных желез, остеопороз. Артериальная гипертония (повышение систолического и диастолического давления), признаки гипертрофии левого желудочка сердца. Сахарный диабет По мере прогрессирования заболевания постепенная гипотрофия наружных и внутренних половых органов Гипогонадизм с избыточной секрецией АКТГ. Увеличение 17-оксикортикостероидов в моче при незначительном повышении 17-кетостероидов. Последние часто снижаются после введения кортизона. Увеличение ФСГ в начале болезни Гиперхолестеринемия, гипергликемия, глюкозурия, нарушения электролитного обмена. 2-я реакция кольпоцитограммы, гистология соскоба — гипопластический характер эндометрия. Рентгенография черепа иногда выявляет изменения турецкого седла. Изменения на глазном дне (см. Иценко—Кушинга болезнь)
Акромегалия и гигантизм Признаки гигантизма, или акромегалии, маскулинизации. Исчезновение полового влечения. Снижение всех видов умственной деятельности (при опухоли), нарушение зрения, битемпоральная гемианопсия, атрофия зрительных нервов. Увеличение в размерах языка, конечностей, внутренностей, поражение почек, возможны явления гипертиреоза, гиперкортицизма Гипоплазия наружных половых органов у взрослых, при развитии заболевания в раннем возрасте — гипертрофия Резкое увеличение соматотропного (СТГ) гормона и снижение гонадотропинов Возможны гиперхолестеринемия, гипергликемия, азотемия. Рентгенографически — признаки опухоли гипофиза; характерные изменения костей (утолщение, удлинение их, остеопороз, остеосклероз) (см. Акромегалия, Гигантизм)
Гипофизарный инфантилизм (нанизм) Различают три варианта: а) без ожирения; б) с ожирением; в) эссенциальный нанизм. Малые пропорции туловища, конечностей и внутренних органов. Нередко инфантильность психики. Вторичные половые признаки развиты слабо. Нерезко выраженные явления вторичного гипотиреоза. Иногда — несахарный диабет Наружные и внутренние половые органы резко недоразвиты Уменьшение соматотропного гормона (СТГ) и гонадотропинов, 17-кетостероидов и АКТГ Понижение основного обмена, гликемическая кривая пологая. Возможны рентгенологические признаки изменения турецкого седла, костей (отставание возрастного окостенения) (см. Карликовость)
Аменорея при нарушении функции щитовидной железы
Гипертиреоз Легкая возбудимость, явления тахипсихизма, быстрая утомляемость, субфебрилитет, сердцебиения, ощущение пульсации. Склонность к поносам, похудание, экзофтальм, гиперплазия щитовидной железы, зоб, тахикардия, нарушения ритма, большое пульсовое давление Наружные и внутренние половые органы без патологических отклонений Уменьшение выделения с мочой активной формы тиреотропного гормона, 17-кетостероидов Повышение основного обмена. Высокое поглощение I131. Крсатинурия, алиментарная глюкозурия и гипергликемия (см. Зоб диффузный токсический, Тиреотоксикоз)
Гипотиреоз Психическая инертность, постоянная адинамия. Повышение веса, сухость кожи, отечность лица и конечностей, ломкость волос Гипотрофия наружных половых органов (возможна отечность) Выделение гонадотропинов в пределах нормы 2-я реакция кольпоцитограммы. Понижение основного обмена, низкое поглощение I131, гиперхолестеринемия, плоская сахарная кривая после нагрузки глюкозой (см. Гипотиреоз)
Аменорея надпочечникового происхождения
Вирильный синдром Характеризуется прогрессирующей вирилизацией. Может быть обусловлен гиперплазией коры надпочечников, опухолью надпочечника Женский гермафродитизм, увеличение клитора Повышение экскреции 17α-гидроокси-прогестерона, 17-кетостероидов и прегнандиола мочи, нарушение между соотношением 11-дезокси-17-кетостероидов и 11-окси-17-кортикостерона   (см. Адрено-генитальный синдром)
Адрено-генитальный синдром в постнатальном и препубертатном периоде Встречается крайне редко, как правило, связан с недостаточностью коры надпочечников и их гиперплазией, реже с опухолью надпочечников, характеризуется преждевременным половым созреванием девочки и признаками вирилизма Наружные половые органы развиты нормально, увеличение клитора, уменьшение матки и яичников Значительное повышение 17-кетостероидов мочи, β-фракции, состоящей из ДГА (дегидроэпиандростерон) Рентгенография костей — признаки раннего окостенения  
Адрено-генитальный синдром в постпубертатном периоде Может быть обусловлен как гиперплазией коры надпочечников, так и опухолью. Постепенная дефеминизация (исчезновение подкожной жировой клетчатки, атрофия молочных желез, исчезновение libido, бесплодие) с последующей маскулинизацией (гипертрофия мышц, гирсутизм, голос грубеет, пигментация наружных половых органов) Гипертрофия клитора, уменьшение матки и яичников Выделение 17-кетостероидов, ДГА, прегнантриола, андростерона и этиохоланолона в моче повышено. Проба с АКТГ вызывает повышение экскреции, проба с кортизоном — понижение 17-кетостероидов и ДГА Пневморетроперитонеум выявляет гиперплазию или опухоль надпочечников  
Вирилизм при опухоли надпочечника (кортикостерома, андростерома и кортикоандростерома) Гирсутизм, ожирение туловища (синдром Кушйнга) с полосами растяжения, остеопороз, артериальная гипертония, иногда стероидный диабет. При андростероме больше выражены явления вирилизации и меньше — обменные нарушения. Быстрое развитие маскулинизации Гипотрофия наружных и внутренних половых органов, увеличение клитора Выделение 17-кетостероидов резко увеличено, проба с АКТГ и кортизоном не вызывает их изменения Пневморетроперитонеум выявляет опухоль надпочечников  
Аменорея яичникового происхождения
Синдром Тернера Низкий рост с короткой шеей, преобладанием нижней половины тела над верхней. Вторичные половые признаки развиты слабо, остеопороз. Редко — умственная отсталость, половое влечение отсутствует. Иногда выраженные дефекты, уродства: полидактилия, деформация ушной раковины, глухота, косоглазие, атрофия зрительных нервов, катаракта, врожденные пороки сердца Недоразвитие наружных и внутренних половых органов Резкое увеличение фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), уменьшение выделения эстрогенов и 17-кетостероидов 1—2-я реакция кольпо-цитограммы. Нарушения хромосомного набора. Рентгеновские признаки отставания возрастного окостенения, остеопороз (см. Дисгенезия гонад, Тернера синдром)
Изолированная (евнухоидная) дисгенезия гонад Бывает врожденная при наличии стертой формы дисгенезии гонад или приобретенной в пре- или постпубертатном периоде в результате тяжелых заболеваний, воспалительных и опухолевых процессов в яичниках. Евнухоидное телосложение — голова маленькая, грудная клетка узкая, длинные конечности, возможны отложения подкожной жировой клетчатки в нижней части живота и на бедрах, кожа гипотрофична, акроцианоз, вторичные половые признаки недоразвиты. Явления ангионевроза, гипотония. Характер указанных изменений зависит от степени яичниковой недостаточности Недоразвитие наружных и внутренних половых органов зависит от степени и времени развития яичниковой недостаточности Повышение уровня гонадотрошшов, низкая экскреция эстрогенов 1—2-я реакция кольпоцитограммы. Симптом зрачка отсутствует. Монотонная базальная температура  
Тестикулярная феминизация Больные внешне представляют нормально развитых женщин с типично женскими чертами Типично женское телосложение с правильно развитыми наружными половыми органами. Отсутствует оволосение лобка и подкрыльцовых впадин. Влагалище уменьшенных размеров, слепо оканчивается, иногда отсутствует. Матка и трубы отсутствуют Экскреция эстрогенов в пределах нормы, соответствующей для мужчин, иногда выше, 17-кетостероидов повышена и прегнандиола понижена. Половой хроматин отрицательный   (см. Тестикулярная феминизация)
Синдром Штейна—Левенталя (склеро-кистозные яичники) Нарушение менструального цикла по типу гипоменструального синдрома с развитием вторичной аменореи, возможны ановуляторные длительные кровотечения. Гирсутизм с возможной дефеминизацией, ожирение, бесплодие Иногда гипертрофия клитора, уменьшение матки, плотные увеличенные яичники Выделение этиохоланолона, андростендиона, иногда и дегидроэпиандростерона и прегнантриола повышено; нерезко увеличено выделение 17-кетостероидов, последнее повышается после пробы с хориальным гонадотропином, с ФСГ и понижается после пробы с прогестероном и синтетическими прогестинами Кульдоскопия, лапароскопия и рентгенография органов малого таза (рентгенопельвиография и гинекография) выявляют характерное увеличение яичников. При гистологическом исследовании, соскобе часто явления гиперплазии эндометрия. Монофазная базальная температура (см. Штейна—Левенталя синдром)
Маскулинизирующие опухоли яичников (арренобластомы, липоидоклеточные опухоли) Арренобластома встречается чаще в возрасте 20—35 лет. Липоидоклеточные опухоли — в любом возрасте и характеризуются более медленным развитием клинической картины. Дефеминизация (олигоменорея, переходящая в аменорею: атрофия молочных желез, бесплодие) с переходом в маскулинивацию (изменения телосложения, гирсутизм, облысение по мужскому типу, грубый тембр голоса) Половые органы гипотрофированы, исключая клитор, который гипертрофирован. Опухоль яичника Выделение тестостерона значительно повышено, андростерона, этиохоланолона — в меньшей степени. Экскреция эстрогенов и ФСГ снижена. 17-кетостероиды, как правило, повышены, проба с кортизоном не вызывает снижения их уровня При лапароскопии или рентгенографии органов малого таза выявляется опухоль яичника небольших размеров (см. Арренобластома)
Посткастра-Ционный синдром В анамнезе указания на оперативное удаление яичников, а также их поражение при туберкулезе или паротите. Развитие нервно-психических, вегето-сосудистых и эндокринно-обменных нарушений по типу преждевременной яичниковой недостаточности (см. ниже). В поздних стадиях — ожирение, раннее развитие атеросклероза, иногда остеопороз Постепенная гипотрофия наружных и внутренних половых органов у женщин детородного возраста Выделение гонадотропинов и 17-кетостероидов повышено, снижение экскреции эстрогенов (в тяжелых случаях снижение 17-кетостероидов, 17-оксикортикостероидов) 2—3-я реакция кольпоцитограммы. Возможны гиперхолестеринемия, рентгенографически — признаки изменения в костях (остеопороз) (см. Посткастрационный синдром, у женщин)
Преждевременная яичниковая недостаточность (ранний климакс) Наступление менопаузы у внешне нормально развитых женщин в возрасте 30—35 лет. Вегетативно-сосудистые, нервно-психические и обменно-эндокринные нарушения (сердцебиение, ощущение пульсации, различные парестезии, приливы, головные боли, раздражительность, плаксивость; кардиопатии; экстрасистолия, явления гипертиреоза) Гипоплазия внутренних и наружных половых органов Экскреция 17-оксикортикостероидов снижена 2—3-я реакция кольпоцитограммы. Характерные изменения ЭКГ и плетизмограммы (см. Климакс)
Аменорея маточного происхождения
Аплазия матки, оперативное удаление матки, заращение полости матки (синдром Дальзаса—Неттера—Мюссе) В анамнезе указания на оперативное удаление матки, туберкулез женских половых органов. Жалобы на аменорею, бесплодие. Телосложение по женскому типу Наружные половые органы развиты нормально. Матка уменьшена или отсутствует Выделение половых гормонов не изменено Зондирование и гистеросальпингография невозможны. При подозрении на аплазию — рентгенография малого таза (см. Матка)

Определение болезни. причины заболевания

В России вторичной аменореей называют отсутствие менструации в течение шести месяцев при регулярном и нерегулярном цикле [1], в зарубежной практике — отсутствие менструации три и более цикла подряд на протяжении шести месяцев при ранее регулярном цикле [2]. 

Следует различать первичную и вторичную аменорею. Первичная аменорея — это состояние, при котором у пациентки никогда не было менструации. Распространённость первичной и вторичной аменореи составляет 3-5 % без учёта физиологических причин: периода беременности и лактации [1][2]. Доля вторичной аменореи по сравнению с первичной, по данным различных авторов, составляет от 75 % до 90 % . Важно понимать, что аменорея является не самостоятельной патологией, а симптомом болезни. В структуре гинекологических заболеваний с нарушением менструального цикла доля аменореи составляет 10-15 % [1][2].

К основным причинам вторичной аменореи относятся:[1][3][4]:

1. Патология матки:

  • Атрезия («зарастание») цервикального канала.
Атрезия цервикального канала

2. Функциональные нарушения гипоталамо-гипофизарной системы:

  • Аменорея на фоне потери массы тела и психогенная аменорея. Во время стресса организм направляет энергетические ресурсы на выживание, поэтому функции, связанные с процессом размножения, могут на время отключиться. Физический, эмоциональный стресс или сильный голод связаны с повышенной выработкой гормона кортикотропина, который повышает также выработку кортизола. Кортикотропин подавляет высвобождение гонадорелина и снижает чувствительность к нему лютеинизирующего гормона. В результате стресс приводит к повышению уровня пролактина, и менструальный цикл нарушается [12].
  • Повышение уровня гормона пролактина (гиперпролактинемия).

3. Яичниковые формы аменореи.

  • Синдром резистентных яичников (нарушение, при котором рецепторы в яичниках становятся невосприимчивыми к половым гормонам).
  • Синдром истощения яичников (преждевременное прекращение функции яичников).
  • Синдром гиперторможения гонадотропной функции (снижение выработки гонадотропинов) — патология, наступившая в ответ на отмену оральных контрацептивов, которые применялись в течение нескольких лет и более.
warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Патогенез вторичной аменореи

Для понимания патогенеза аменореи важно вспомнить основные принципы регуляции нормального менструального цикла:

  1. Началом каждого цикла считается первый день менструации. В этот период уровень эстрогена в крови падает.
  2. Рецепторы гипоталамуса и гипофиза фиксируют низкую концентрацию эстрогена и, для того чтобы его поднять, начинают вырабатывать гонадотропный релизинг-гормон (ГнРГ).
  3. Под воздействием ГнРГ гипофиз вырабатывает фолликулостимулирующий гормон (ФСГ).
  4. ФСГ действует на рецепторы яичника, благодаря чему стимулируется рост фолликулов.
  5. Фолликулы начинают вырабатывать эстрогены, что по механизму отрицательной обратной связи постепенно снижает уровень ФСГ.
  6. Под действием растущей концентрации эстрогена клетки эндометрия (слизистой оболочки матки) начинают активно делиться, маточное кровотечение (менструация) останавливается.
  7. Через 12-14 дней формируется доминантный фолликул, уровень эстрогена достигает критической концентрации, что вызывает резкий выброс лютеинизирующего гормона (ЛГ) гипофизом.
  8. Яйцеклетка попадает в полость малого таза, а затем в маточную трубу и полость матки.
  9. Ткань, которая осталась после выхода яйцеклетки, под действием ЛГ превращается в жёлтое тело, которое в течение 10-15 дней вырабатывает прогестерон.
  10. Прогестерон стимулирует рост желёз в эндометрии, трансформируя его таким образом, чтобы он был максимально пригоден для успешной имплантации эмбриона.
  11. Если беременность не наступила, жёлтое тело редуцируется. Падение концентрации прогестерона приводит к отторжению эндометрия и происходит менструация. Цикл начинается вновь.
Циклические изменения в яичниках

Патогенез заболевания различается в зависимости от типа аменореи. Согласно классификации ВОЗ 2001 года, [2][8]выделяют основные категории:

  1. Гипогонадотропная нормопролактинемическая овариальная недостаточность — нарушается нормальный суточный ритм выработки гонадотропного релизинг-гормона в гипоталамусе, снижены уровни ФСГ и ЛГ. Стимуляция яичников не происходит, отсутствует овуляция, физиологическая трансформация эндометрия и менструация. Такое нарушение характерно для женщин с резким снижением массы тела, спортсменок с низкой долей жировой ткани, при нервной анорексии.
  2. Нормогонадотропная нормопролактинемическая овариальная недостаточность — нарушен механизм формирования доминантного фолликула. При этом функция гипоталамуса и гипофиза сохранена. Доминантный фолликул отсутствует, поэтому и овуляция не происходит. Нет жёлтого тела, которое вырабатывало бы прогестерон, вследствие чего эндометрий не трансформируется и не отторгается, менструация не наступает. Классическим примером такого типа нарушения является синдром поликистозных яичников.
  3. Гипергонадотропная овариальная недостаточность — рецепторы яичника становятся менее чувствительными к воздействию ФСГ и ЛГ: фолликулы яичника вступают в пул овуляции всё в меньшем количестве от цикла к циклу и для роста доминантного фолликула им требуется всё больший уровень ФСГ. За счёт этого ФСГ с каждым циклом растёт, пока яичники не перестанут реагировать на его концентрацию. Таков механизм физиологического развития менопаузы. Примеры этого типа — синдром резистентных яичников, синдром преждевременного истощения яичников, овариальная недостаточность на фоне химиотерапии.
  4. Аменорея, обусловленная анатомическими дефектами — нарушения рецепции половых гормонов в ткани эндометрия. При этом уровень половых гормонов, состояние яичников, гипофиза, гипоталамуса в норме, патологический процесс происходит только в клетках эндометрия. Такая ситуация характерна для аменореи, возникшей вследствие хирургических вмешательств в полости матки (хирургический аборт, раздельное диагностическое выскабливание полости матки), инфекционных процессов (туберкулёз половых органов, паразитарное заболевание шистоматоз), острых эндометритов, ношения внутриматочной спирали.
  5. Гиперпролактинемическая овариальная недостаточность, связанная с опухолью гипофиза — патология связана с опухолями, вырабатывающими пролактин. Также причиной может быть гиперплазия ткани гипофиза во время кормления грудью (лактационная аменорея).
  6. Гиперпролактинемическая овариальная недостаточность, не связанная с опухолью — повышенная выработка пролактина на фоне внешних факторов, например приёма нейролептиков.
  7. Нормопролактинемическая гипоталамо-гипофизарная дисфункция — нарушение функции гипофиза, которая вызвана сдавлением и ишемией (снижением кровоснабжения) ткани гипофиза. Причиной сдавления могут выступать опухоли головного мозга и опухолевидные образования в области турецкого седла (краниофарингиома, менингиома, киста Ратке, тератома, абсцессы, артериовенозная фистула кавернозного синуса, злокачественные опухоли), синдром «пустого» турецкого седла (грыжеобразное выпячивание оболочек головного мозга, заполненное спинномозговой жидкостью) и синдром Шихена (послеродовая гипофизарная недостаточность вследствие обширного кровотечения).

Отдельно стоит вынести аменорею, связанную с использованием гормональных средств. Так, например, часто можно наблюдать отсутствие менструаций на фоне прологированных (без перерыва на менструацию в течение 3-6 циклов) режимов приёма комбинированных оральных контрацептивов, на фоне приёма диеногеста (препарата для лечения эндометриоза) и использования гормонпродуцирующей внутриматочной спирали. В этом случае аменорея не является патологической, обратима и не вызывает осложнений.

Родиола розовая

Для борьбы с аменореей в нетрадиционной медицине применяется подземная часть родиолы розовой. Корни этого растения содержат богатый перечень элементов, нормализующих общее состояние пациентки и ее репродуктивную систему. Такие биологически активные вещества как

расширяют кровеносные сосуды, гликозиды выводят токсины, а кумарины снимают спазмы. Цинк, медь, селен, магний укрепляют

и улучшают гормональный фон женщины. Препараты из золотого корня активизируют обменные процессы, в результате чего ткани начинают лучше снабжаться кислородом и питательными веществами.

Применение золотого корняИз родиолы розовой готовится спиртовая настойка, которая при аменорее принимается внутрь по 10 капель (разводятся в 50 миллилитрах чистой воды). Количество приемов в сутки – не более 3 раз, за 20 – 25 минут до приема пищи.

Приготовление настойки родиолы розовойЧтобы приготовить спиртовую настойку, свежее растение необходимо выкопать из земли и очистить от наружной части (стеблей, цветков и листьев). Корни и корневища очищаются от земли и промываются в проточной воде.

Твердую корку, подгнившие части и фрагменты с признаками порчи следует удалить. Затем подготовленные коренья следует разрезать вдоль и, выложив в один слой на противне, подсушить в духовом шкафу. Процесс сушки нужно продолжать до тех пор, пока корень снаружи не приобретет золотистый цвет.

Для спиртовой настойки нужно 50 грамм сухого растения нарезать ножом на острые части. Измельченное сырье складывается в стеклянную бутыль или банку и заливается 400 миллилитрами спирта (40 процентов). Чтобы сохранить все ценные свойства растения, рекомендуется использовать емкость из темного стекла.

Спиртово-травяную взвесь следует настаивать на протяжении 14 – 20 дней. После этого состав надо отфильтровать, используя марлю или ткань из натуральных волокон. Для процеживания не рекомендуется использовать металлическое сито, так как при контакте с металлом многие полезные соединения разрушаются.

Приготовления отвара из золотого корняПри непереносимости или противопоказаниях к употреблению алкоголя спиртовая настойка может быть заменена отваром из родиолы розовой. Для этого 10 грамм корня заливаются 250 миллилитрами кипящей воды и настаиваются около часа.

Данное количество средства следует разделить на три порции, которые необходимо употребить в течение дня.Полезен при аменорее комбинированный сбор с золотым корнем. Его готовят из листьев земляники, смородины, ежевики, малины, цветков зверобоя, лапчатки, чабреца и родиолы.

Противопоказания к применению золотого корняПрепараты из золотого корня следует с осторожностью принимать тем пациенткам, которые испытывают сложности с засыпанием или отличаются повышенной возбудимостью. Не рекомендуется такое лечение при повышенном давлении, лихорадочном состоянии или при высокой вероятности гипертонического криза.

Фемостон, дюфастон и другие препараты в лечении аменореи

Выбор препаратов при аменорее зависит от ее вида и от наличия других патологий. При гиперпролактинемии используются средства, стимулирующие рецепторы дофамина. С этой целью используется

, доза которого подбирается поэтапно. Изначально назначается по половине таблетки в день, во время еды. Далее каждые два дня дозу удваивают, доводя до 4 таблеток в день. Наращивание дозы проводят под строгим контролем уровня пролактина в крови. Когда менструальный цикл восстанавливается, дозу бромокриптина снижают до одной таблетки в день.

На такой дозе лечение продолжается еще в течение 6 – 8 месяцев. Эффективность этого метода составляет 80 – 90 процентов. Для возобновления связи гипофиз-яичники (или же для формирования этой связи, если речь идет о первичной аменорее) рекомендуются гормональные препараты, которые назначаются циклическими курсами. Чаще всего препараты назначаются периодом на 2 – 3 месяца с последующим трехмесячным перерывом.

При недостаточности второй фазы менструального цикла дополнительно назначают кломифен, который стимулирует овуляцию. Лечение эффективно при бесплодии, которое сопровождается отсутствием овуляции. Аналогами бромокриптина являются препараты норпролак, достинекс.

Они назначаются по 1 миллиграмму в день, в течение 3 – 4 месяцев.При синдроме поликистозных яичников также эффективно назначение кломифена. Он назначается по 100 миллиграмм в день, с 5 по 10 день. В данном случае овуляция восстанавливается в 40 – 70 процентах случаев, а беременность у ранее бесплодных женщин наступает в 20 – 30 процентах случаев.

Комбинированными оральными контрацептивами (КОК), применяемыми в лечении аменореи, являются:

Фемостон является комбинированным препаратом, содержащим эстрадиол и дидрогестерон. Он назначается по таблетке в день на протяжении 28 дней. В первые 14 дней цикла назначается по 1 розовой таблетке (в упаковке помечены цифрой «1») внутрь вне зависимости от приема пищи.

или эстрожеля.

Утрожестан назначается по 200 миллиграмм с 15 по 25 день, в течение 2 – 3 месяцев подряд. Чаще всего прием фемостона сопровождается такими побочными эффектами как боли в животе, тошнота, рвота, головные боли.

Дюфастон является препаратом, содержащим гестагены, и поэтому он назначается при аменорее во время менопаузы. Рекомендуется принимать по 10 миллиграмм дюфастона два раза в сутки, с 11 по 25 день менструального цикла. Минимальная длительность лечения составляет 6 месяцев.

Другие препараты, используемые в лечении аменореи

Название

Как принимать?

Ципротерон ацетат

По 1 – 2 миллиграмма в сутки.

Левоноргестрел

По 0,125 миллиграмм в сутки.

Норгестрел

По 0,15 миллиграмм в сутки.

Дезогестрел

По 0,15 миллиграмм в сутки.

При адреногенитальном синдроме лечение проводится в зависимости от формы заболевания. Лечение начинается как можно раньше и состоит из назначения

. Кортизон назначается в дозе 10 – 15 миллиграмм, а дексаметазон по 2 – 4 миллиграмм.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский взгляд на еду
Adblock
detector