Атеросклероз аорты коронарных артерий код по мкб 10

Атеросклероз аорты — что это такое и каков код по мкб?

В международной классификации болезней (МКБ) атеросклероз аорты считается одним заболеванием и имеет код I70.0.

В действительности аорта – очень крупный и длинный сосуд, выходящий из левого желудочка сердца и тянущийся вниз до четвертого поясничного позвонка, и клиническая картина заболевания сильно различается в зависимости от того, какая область поражена – грудная или брюшная.

Кроме того, ниже четвертого поясничного позвонка аорта разделяется на две подвздошные артерии, атеросклероз которых имеет свои отличительные признаки, однако тоже входит в диагноз I70.0.

При всех клинических различиях у всех этих типов атеросклероза есть общая особенность – они развиваются очень медленно и много лет не дают никакой клинической картины.

Обнаружить атеросклероз аорты или подвздошных артерий на ранней стадии можно только при помощи специального скрининга. Атеросклероз в широком смысле – это отложение на стенках артерий холестерина и липопротеидов, которые образуют плотные бляшки, сужающие просвет артерии и способные со временем полностью ее закупорить.

Развитие заболевания происходит в несколько этапов:

  1. Образование липидных пятен (липоидоз).Липидные пятна – это небольшие скопления липопротеидов на стенках артерий, практически незаметные и, на первой стадии болезни, не влияющие на работу сосудов. Иногда они сливаются, образуя липидные полоски.
  2. Склероз.Большинство людей привыкло понимать под этим словом расстройство памяти и когнитивных функций (то, что медики называют деменцией). В действительности термин «склероз» означает замещение функциональных тканей какого-либо органа соединительными. В данном случае соединительная ткань прорастает внутри липидной бляшки, в результате чего та увеличивается и уплотняется.

    Процесс склероза в сосудах головного мозга действительно приводит к нарушениям памяти – отсюда и неправильное словоупотребление.

  3. Кальциноз.
    На этой стадии в бляшках откладываются соли кальция, в результате чего бляшки отвердевают и увеличиваются в размерах настолько, что могут полностью перекрыть просвет сосуда. Это завершающая стадия развития болезни.

Нередко в стенках аорты разрастаются тонкие кровеносные сосуды. Из них часто происходят кровоизлияния в атеросклеротические бляшки, что ускоряет их рост и способствует формированию тромба.

I79* поражения артерий, артериол и капилляров при болезнях, классифицированных в других рубриках

I79.0* Аневризма аорты при болезнях, классифицированных в других рубриках

I79.1* Аортит при болезнях, классифицированных в других рубриках

I79.2* Периферическая ангиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках

I79.8* Другие поражения артерий, артериол и капилляров при болезнях, классифицированных в других рубриках

  • arterial
  • arteriovascular
  • vascular

endarteritis deformans or obliterans senile:

Excl.: cerebral (I67.2) coronary (I25.1) mesenteric (K55.1) pulmonary (I27.0) The following supplementary classification to indicate the presence or absence of gangrene is provided for optional use with appropriate subcategories in I70.

  • Aneurysm
  • Dilatation
  • Hyaline necrosis
  • aorta (I71.-)
  • arteriovenous NOS (Q27.3)
  • arteriovenous NOS acquired (I77.0)
  • cerebral (nonruptured) (I67.1)
  • cerebral (nonruptured)
  • coronary (I25.4)
  • heart (I25.3)
  • pulmonary artery (I28.1)
  • retinal (H35.0)
  • varicose (I77.0)
  • dissection of:

    • coronary artery (I25.4)
    • precerebral artery, congenital (nonruptured) (Q28.1)
    • carotid artery (I72.0)
    • vertebral artery (I72.6)

    Erythrocyanosis Erythromelalgia

    Excl.: embolism and thrombosis:

    • basilar (I63.0-I63.2, I65.1)
    • carotid (I63.0-I63.2, I65.2)
    • cerebral (I63.3-I63.5, I66.9)
    • complicating: abortion or ectopic or molar pregnancy (O00-O07, O08.2)
    • pregnancy, childbirth and the puerperium (O88.-)
  • coronary (I21-I25)
  • mesenteric (K55.0)
  • precerebral (I63.0-I63.2, I65.9)
  • pulmonary (I26.-)
  • renal (N28.0)
  • retinal (H34.-)
  • vertebral (I63.0-I63.2, I65.0)
    • aortic arch [Takayasu] (M31.4)
    • cerebral NEC (I67.7)
    • coronary (I25.8)
    • deformans (I70.-)
    • giant cell (M31.5-M31.6)
    • obliterans (I70.-)
    • senile (I70.-)
    • NOS (D22.-)
    • blue (D22.-)
    • flammeus (Q82.5)
    • hairy (D22.-)
    • melanocytic (D22.-)
    • pigmented (D22.-)
    • portwine (Q82.5)
    • sanguineous (Q82.5)
    • strawberry (Q82.5)
    • vascular NOS (Q82.5)
    • verrucous (Q82.5)

    болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека ВИЧ (B20 — B24) врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99) новообразования (C00 — D48) осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99) отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96) симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99) травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98) эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90).

    Исключено: болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90) врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99) некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99) новообразования (C00-D48) осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99) отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96) симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99) системные нарушения соединительной ткани (M30-M36) травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98) транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)

    Атеросклероз аорты и внутриорганных артерий.

    Широко распространенные ранее клинические диагнозы такие, как “общий атеросклероз”, “атеросклероз аорты, коронарных ар­терий” не несут в себе достаточной информации. Они относятся к наиболее часто обнаруживаемой у пациентов пожилого и старческого возраста патологии.

    Согласно МКБ 10 пересмотра атеросклероз как основное заболевание учи­тывается лишь в трёх случаях: атеросклероз аорты (I 70.0), по­чечной артерии (I 70.1), артерии нижних конечностей (I 70.2). При патологоанатоми-ческих исследованиях летальных исходов от болезней органов кровообращения должна быть усилена детализация и объективизация описаний структурных изменений сосудистой системы.

    При упоминании в диагнозе атеросклеротического поражения артерий или аорты следует обязательно указать степень и стадию атеросклероза. Этой части работы должно быть уделено особое внимание для обоснования каждого диагноза и заключения о причине смерти.

    Степень обоснованности каждого диагноза при наличии у умершего заболевания сердечно-сосудистой системы всегда является важнейшим обстоятельством. Базовыми должны быть морфологические данные, под которыми и ставится подпись патологоанатома. Однако, в каждом случае требуется глубокий анализ широкого спектра полученных фактов, как морфологических так и клинических, биохимических, микробиологических и прочих).

    Необходимо визуально, пользуясь специальными таблицами, которые должны быть вывешены в секционной, или морфометрически оценить степень атеросклероза аорты и артерий по площади, которую занимают атеросклеротические изменения интимы в продольно вскрытых сосудах.

    Выделяют 3 степени атеросклеротического поражения интимы артерий и аорты:

    1. — умеренная — до 25%,

    2. — выраженная — от 25% до 50%,

    3. — резко выраженная — свыше 50% площади продольно вскрытого сосуда.

    Площадь атеросклеротических изменений интимы коронарных артериях сердца тесно коррелирует со степенью стеноза просвета сосуда. При тяжелых формах стеноза площадь поражения в среднем в 3-4 раз больше, чем при легких формах. Не менее важно отметить стадию атеросклероза: I — липидные пятна и полоски, II — фиброзные бляшки, III — осложненные поражения, IV — кальциноз.

    В патологоанатомическом диагнозе принято указывать степень стеноза артерий сердца или головного мозга в процентах. Однако надо признать, что диагностируемая патологоанатомом степень стенозирования просвета сосуда весьма субьективна, при ишемических изменениях сердца нередко не регистрируется состояние каждой из магистральных артерий.

    Таблица 1. БОЛЕЗНИ АОРТЫ, АРТЕРИЙ, АРТЕРИОЛ И КАПИЛЛЯРОВ.

    Группа заболеваний – блоки кодов I 70-1 79

    Нозологическая форма в клиническом и патологоанатомическом диагнозе Нозологическая единица по МКБ 10 Код (шифр) по МКБ 10 Примечания
    Атеросклероз аорты (осложненные поражения) Атеросклероз аорты I 70.0 Используется в качестве основного заболевания только после исключения нозологических единиц из групп ИБС, ЦВБ, сосудистых болезней ки­шечника (К 55), нару­шений легочного кровообращения.
    Атеросклероз почечной артерии Атеросклероз почечной артерии I 70.1 Исключить – заболевания из групп ИБС, ЦВБ, сосудистые болезни кишечника (К 55), нару­шения легочного кровообращения, и реноваскулярную почечную артериальную гипертензию – как фоновое заболевание
    Атеросклероз артерий конечностей Атеросклероз артерий конеч­ностей I 70.2

    Наибольшие трудности в патологоанатомической диагностике возникают при выраженном атеросклерозе различных артериальных бассейнов. В подобных случаях, по нашему мнению, удобно пользоваться понятиями сочетанной или конкурирующей патологии, вынося на первое место в диаг­нозе те проявления атеросклероза, которые доминировали в клинической картине заболевания и явились ведущими по тяжес­ти поражения органов в ходе аутопсии.

    Они же регистрируются в пункте 1 свидетельства о смерти, остальные проявле­ния атеросклеротических изменений сосудистого русла выносят­ся в пункт 2. Особенно отчетливо это положение иллюстрируется сочетанным развитием инфаркта миокарда и ишемического инсуль­та у больных старших возрастных групп.

    Предваряя таблицу нозологических единиц IX класса – болезней системы кровообращения, важно остановиться на следующих требованиях МКБ-10 к оформлению заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов.

    При формулировке заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов следует употреблять термины действующих отечественных классификаций, которые в МКБ-10 представлены синонимами, например:

    – крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз по МКБ 10 рассматривается как перенесенный в прошлом инфаркт миокарда (I 25.2);

    – диффузный мелкоочаговый кардиосклероз имеет синоним по МКБ в виде атеросклеротической болезни сердца (I 21.1).

    В качестве нозологической формы – основного заболевания – нельзя использовать следующие патологические процессы и коды, имеющиеся в перечне МКБ:

    – коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда (I 24.0);

    – закупорка и стеноз прецеребральных артерий или церебральных артерий, не приводящий к инфаркту головного мозга (I 65.- и I 65.-);

    – атеросклероз других артерий (I 70.8);

    – нарушение системы кровообращения после медицинских процедур, не классифицированных в других рубриках (I 97.-).

    Не используются в заключительном клиническом и патологоанатомическом диагнозах, так как представляют собой групповые и/или неуточненные патологические состояния, причем нередко неудачные с позиции отечественной терминологии:

    – дегенерация миокарда (I 51.1);

    – острая ишемическая болезнь сердца неуточненная (I 25.9);

    – цереброваскулярная болезнь неуточненная (I 67.9).

    ПОДРОБНЕЕ:   Хобл код по мкб 10 у взрослых лечение

    Не используются в патологоанатомическом диагнозе, так как имеются термины и коды, отражающие ту же нозологическую единицу с позиции классификации морфологического субстрата патологического процесса:

    – хроническая ишемическая кардиомиопатия (I 25.5);

    – бессимптомная ишемия миокарда (I 25.6);

    – стенокардия (I 20.0 – I 20.9) – их морфологическим субстратом может, например, явиться диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, синонимом которого по требованию МКБ-10 является «атеросклеротическая болезнь сердца» с кодом – I 25.1.

    ПРИМЕРЫ ОФОРМЛЕНИЯ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИХ ДИАГНОЗОВ И ЗАПОЛНЕНИЯ МЕДИЦИНСКИХ СВИДЕТЕЛЬСТВ О СМЕРТИ.

    Основное заболевание. Атеросклеротическая мешотчатая аневризма брюшного отдела аорты с разрывом. Резко выраженный атеросклероз аорты в стадии язвенного атероматоза, кальциноза.

    Осложнения основного заболевания. Забрюшинная гематома (500 мл) с прорывом крови в брюшную полость (2000 мл). Постгеморрагическая анемия.

    Свидетельство о смерти:

    I. а) острая постгеморрагическая анемия

    б) атеросклеротическая аневризма брюшной аорты с разрывом (I 71.3)

    Основное заболевание. Атеросклероз артерий нижних конечностей в стадии атероматоза и кальциноза со стенозированием просвета правых бедренной и подколенной артерии. Сухая гангрена правой нижней конечности. Операция – ампутация правой нижней конечности на уровне средней трети бедра (дата).

    Осложнения основного заболевания. Красный обтурирующий тромб правой бедренной вены. Тромбоэмболия ствола легочной артерии. Общее острое венозное полнокровие внутренних органов.

    Свидетельство о смерти:

    I. а) тромбоэмболия легочной артерии

    б) атеросклеротическая гангрена правой нижней конечности (I 70.2)

    Основное заболевание. Атеросклероз почечных артерий в стадии язвенного атерома­тоза и кальциноза. Двусторонний атеросклеротический нефросклероз.

    Осложнения основного заболевания. Обтурирующий тромбоз обеих почечных артерий. Ишемические инфаркты правой почки. Уремия: язвенно-геморрагический эзофагит, гастрит, катаральный энтероколит, фибринозный перикардит.

    Свидетельство о смерти:

    б) атеросклеротический двусторонний нефросклероз (I 70.1)

    Основное комбинированное заболевание. Острая сосудистая болезнь кишечника. Геморрагический инфаркт тонкой кишки.

    Атеросклероз брыжеечных артерий с обтурирующим тромбозом верхней брыжеечной артерии. Атеросклероз аор­ты в стадии язвенного атероматоза и кальциноза.

    Осложнения основного заболевания. Разлитой геморрагический перитонит. Операция – лапаротомия (дата).

    Свидетельство о смерти:

    I. а) разлитой перитонит

    б) гангрена тонкой кишки

    в) острая сосудистая болезнь кишечника (К 55.0)

    II. Атеросклероз и тромбоз брыжеечных артерий.

    Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

    Лучшие изречения:Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные.9501 – | 7464 – или читать все.

    Атеросклероз аорты: лечение[править]

    • а) Медикаментозное лечение
    • На первых этапах лечения необходимо снизить АД с помощью парентерального введения
    • β-адреноблокаторов (лабеталол в дозе 5-20 мг/мин), часто в сочетании с другими быстродействующими гипотензивными препаратами (нитропруссид натрия в дозе 20 мкг/мин).
    • б) Хирургическое лечение

    У больных с расслаивающей аневризмой аорты типа B по Стэнфорду (расслоение в области нисходящей аорты дистальнее отхождения левой подключичной артерии) прогноз при медикаментозном лечении лучше, чем при оперативном (по данным IRAD, смертность при хирургическом вмешательстве достигает 31% в сравнении с 11% при медикаментозном ведении).

    Ситуация при проксимальном расслоении аневризмы аорты (тип А) диаметрально противоположна: смертность при хирургическом вмешательстве снижается практически в два раза (до 26%) по сравнению с лекарственной терапией. Поэтому эксперты считают, что операция показана в большинстве случаев расслаивающей аневризмы аорты типа А.

    1. Контролируемых исследований тактики лечения АГОА нет. Современные показания к оперативному лечению АГОА — боль в грудной клетке или спине, синдромы сдавления, выраженная аортальная недостаточность, а также диаметр аневризмы в зависимости от локализации:
    2. — в восходящем отделе аорты более 5-5,5 см (при синдроме Марфана более 4,5 см);
    3. — в области дуги аорты более 5,5-6 см;
    4. — в нисходящем отделе и торакоабдоминальной части аорты более 5-6 см.

    При аневризмах аорты рекомендуют меры, позволяющие снизить риск инфаркта миокарда и смерти, — прекращение курения, снижение уровня холестерина, контроль АД. Метода лечения, позволяющего замедлить рост аневризмы, не существует.

    Тем не менее считают, что антигипертензивная терапия методом уменьшения давления сосудистой стенки теоретически может снизить скорость роста диаметра аневризмы аорты.

    Показано, например, что терапия β-адреноблокаторами замедляет расширение корня аорты у больных с синдромом Марфана.

    Внутристеночная гематома аорты возникает в основном у пожилых больных вследствие разрыва vasa vasorum или кровоизлияния в атеросклеротическую бляшку и клинически напоминает расслоение аневризмы аорты.

    Для диагностики внутристеночной гематомы проводят те же исследования, что и при подозрении на расслаивающую аневризму аорты.

    Риск разрыва при внутристеночной гематоме составляет 35%. Прогноз ухудшается при наличии пенетрирующего изъязвления аорты или большом диаметре аорты.

    Показания для хирургического вмешательства при внутристеночной гематоме такие же, как и для расслоения аневризмы аорты.

    При распространении изъязвления атеросклеротической бляшки за пределы внутренней эластической пластинки вглубь средней оболочки аорты возникает проникающая язва аорты.

    Заболевают чаще пожилые люди с выраженным атеросклерозом. Локализация пенетрации — средняя и дистальная части нисходящего отдела грудной аорты.

    В результате обычно происходит развитие внутристеночной гематомы, псевдоаневризмы или разрыва, риск которого составляет 40%.

    Для диагностики проникающей язвы выполняют магнитно-резонансную ангиографию или КТ.

    При отсутствии осложнений проникающей язвы проводят консервативное лечение, при образовании псевдоаневризмы или истинном разрыве показано хирургическое вмешательство с реконструкцией сосуда.

    Диагностика

    Диагностика разных стадий болезни обычно не вызывает трудностей у врача. Холодная потная стопа, снижение пульсации на тыльной артерии, атрофия мышц и трофические изменения не вызывают сомнений.

    В поликлинике проблемами атеросклеротического поражения сосудов ног занимаются терапевты вместе с хирургами. Для консультации возможно направление в центр или отделение сосудистой хирургии.

    Кроме анализов крови на холестерин и липопротеины, а также уровень глюкозы, врачу необходимо оценить степень проходимости артерий.

    Для этого применяют:

    1. ангиографию с введением контрастного вещества в бедренную артерию — методика проводится в стационарных условиях;
    2. УЗИ сосудов, допплерографию в поликлинике.

    Дифференцировать диагноз необходимо с облитерирующим эндартериитом, болезнью Рейно, Монкеберга, невритом седалищного нерва.

    Для болезни Рейно более характерны приступообразный характер, поражение кистей рук. Склероз Монкеберга — редкое генетическое заболевание, при котором быстро развивается кальциноз не только периферических, но и коронарных артерий.

    При неврите седалищного нерва болевые ощущения носят стреляющий характер, иррадиируют по наружной поверхности бедра через голень в большой палец стопы. Обнаруживают положительные симптомы натяжения (Лассега), патологические коленные рефлексы, усиление болей при движении позвоночника, наклонах вперед, пальпации в точках выхода нерва. Не имеется нарушений пульсации на артериях стопы.

    Диагностика заболевания

    Диагноз атеросклероз аорты и её ветвей врач может поставить, тщательно изучив историю болезни пациента,  назначив ему полное обследование.

    На первичном приёме специалист собирает анамнестические данные, детализируя каждую из жалоб. Далее больной отправляется сдавать лабораторные анализы, главным из которых является липидограмма.

    Это исследование полностью характеризует состояние метаболизма липидов, регистрируя малейшие отклонения.

    Следующий этап – инструментальные методы диагностики патологии. Метод УЗИ – это золотой стандарт выявления атеросклероза, в том числе стенок аорты. Что это такое? С помощью специального аппарата, излучающего волны ультразвукового диапазона, врач-сонолог исследует область магистральной артерии и её ветвей. Он регистрирует все эхопризнаки, указывающие на данное заболевание.

    Чтобы оценить степень нарушения кровотока, проводится допплерометрия. Для оценки распространённости патологического процесса иногда врачи назначают магнитно-резонансную или компьютерную томографию.

    Иногда атеросклероз дуги аорты выявляется совершенно случайно, при ежегодном прохождении флюорограммы. Зачастую на рентгеновском снимке довольно чётко визуализируются патологические изменения, охватившие данный отдел аорты.

    Как лечить атеросклероз аорты

    Больных с диагнозом атеросклероз аорты волнует вопрос: «Можно ли вылечить заболевание полностью?» Врачи утверждают, что полное излечение от атеросклероза не представляется возможным. Однако его своевременное выявление, лечение сердца и элементов сосудистого русла позволяют приостановить прогрессирование недуга.

    Лечение атеросклероза аорты

    Мнение врачей о лечении атеросклероза аорты

    Существуют терапевтический и хирургический способы избавления от атеросклероза аорты. Изначально врачи рекомендуют медикаментозную терапию. Для этого назначают гиполипидемические лекарства (фибраты, анионнообменные смолы, статины). Приём этих препаратов необходимо проводить на фоне обезжиренного лечебного питания.

    Чтобы снизить риск тромботических осложнений больным рекомендуют принимать антикоагулянты. В случае повышенного артериального давления необходим приём антигипертензивных средств.

    Клинические проявления[править]

    Атеросклероз грудного отдела аорты чаще всего имеет бессимптомное течение. В редких случаях наблюдают аорталгию — давящую или жгучую боль за грудиной с иррадиацией в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. Боль усиливается при волнении или физическом напряжении.

    Аорталгия отличается от стенокардии отсутствием приступообразного характера, волнообразным усилением и ослаблением, большой длительностью (вплоть до нескольких дней).

    При выраженном расширении дуги аорты наблюдают затруднение глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса вследствие сдавления возвратного гортанного нерва, анизокорию. В этих случаях возникает подозрение на наличие аневризмы грудного отдела аорты (АГОА).

    В настоящее время считают, что АГОА чаще всего развивается не в результате атеросклероза, а вследствие заболеваний соединительной ткани, АГ или в сочетании с таким пороком развития, как двухстворчатый аортальный клапан. Аневризма восходящего отдела аорты растёт обычно вправо и вверх.

    В редких случаях при достижении больших размеров её пульсация становится ощутимой или видимой в первом или втором межреберье у края грудины. Иногда аневризма сдавливает правый бронх, приводя к развитию кашля, одышки, редко — небольшого кровотечения вследствие эрозии стенок.

    Клинические симптомы аневризмы дуги аорты включают сочетание болей в грудной клетке с симптомами сдавления пищевода (дисфагия), трахеи (сухой кашель), левого возвратного гортанного нерва (охриплость голоса) и неадекватного кровоснабжения головного мозга (нарушения зрения, синкопальные состояния).

    Осложнения аневризмы аорты

    К острым осложнениям аневризмы аорты относят расслоение, образование внутристеночной гематомы и проникающую язву аорты.

    Предрасполагающими факторами расслоения аневризмы аорты считают возраст, АГ, врождённые заболевания соединительной ткани, двухстворчатый аортальный клапан, коарктацию аорты, беременность. Развитие расслоения аневризмы аорты не зависит от выраженности атеросклероза.

    ПОДРОБНЕЕ:   Острый гайморит код по мкб 10 у взрослых

    По данным Международного регистра расслоений аорты (IRAD), внутрибольничная смертность при этом заболевании достигает 27%, что свидетельствует о необходимости принятия экстренных мер при подозрении на расслоение аневризмы аорты (внезапное развитие боли в передней части грудной клетки или между лопаток при отсутствии каких-либо других причин в сочетании с дефицитом пульса, острой аортальной недостаточностью, снижением АД, неврологическими нарушениями, коллапсом). Боли возникают внезапно; характерна иррадиация в спину, поясницу, паховую область, конечности.

    Критическая ишемия конечности

    синдром декомпенсации хронической артериальной недостаточности конечности вследствие заболевания артерий нижних конечностей, основными клиническими признаками которого являются боль в покое, не купируемая наркотическими анальгетиками и (или) наличие язвенно-некротического процесса стопы, как правило, на фоне показателей:

    • Лодыжечное артериальное давление 50–70 мм рт. ст. (или лодыжечно-плечевой индекс меньше 0,4);
    • пальцевого АД 30–50 мм рт. ст;
    • транскутанного напряжения кислорода 30–50 мм рт. ст.

    У пациентов с риском атеросклеротических заболеваний артерий нижних конечностей следует проверить пульсацию артерий нижних конечностей и состояние кожных покровов стопы.

    Ключевые компоненты осмотра:

    • измерение АД на обеих руках с целью выявления ассиметрии, а также аускультация подключичных артерий с целью выявления шума
    • пальпация пульса и аускультация сонных артерий с целью выявления шума
    • аускультация области проекции аорты и отхождения почечных артерий и чревного ствола
    • пальпация живота с целью оценки пульсации аорты и ее диаметра
    • пальпация пульса в области плечевых, лучевых, локтевых, бедренных, подколенных, большеберцовых артерий и артерий стопы. Проведение Allen’s теста в случае, если необходимо дать оценку перфузии рук
    • аускультация обоих бедренных артерий для выявления шумов
    • оценка пульса должна быть выполнена с помощью следующих критериев: 0 – отсутствует; 1 – снижен; 2 – нормальный; 3 – пограничный
    • для осмотра стоп пациент должен снять обувь и носки. При осмотре стоп обратить внимание на температуру и целостность кожных покровов стопы, наличие повреждений, изъязвлений
    • дополнительные симптомы, на которые следует обратить внимание: отсутствие (выпадение) волос, трофические изменения кожи, гипертрофия ногтей

    Для уменьшения риска развития острого нарушение мозгового кровообращения, инфаркта миокарда и летального исхода следует выявлять пациентов с асимптомным течением поражений артерий нижних конечностей посредством клинического обследования и измерения лодыжечно-плечевого индекса.

    Пациентам с симптомами перемежающей хромоты рекомендуется проведение физикального осмотра сосудистой системы, включая измерение ЛПИ.

    У больных с перемежающей хромотой лодыжечно-плечевой индекс следует измерять после функциональной нагрузки, если в покое ЛПИ нормальны.

    Пациентам с критической ишемией и острыми симптомами ишемии конечности рекомендуется осмотр и консультация у смежных специалистов в неотложном порядке.

    К категории пациентов с высокими рисками развития критической ишемии относят пациентов с сахарным диабетом, нейропатией, хронической почечной недостаточностью (ХПН), инфекционными осложнениями.

    К категории смежных специалистов относят врачей, наиболее часто сталкивающихся с осложненным течением заболеваний артерий нижних конечностей: эндокринологи, невропатологи, гнойные хирурги, нефрологи.

    Пациентам с риском развития критической ишемии следует осматривать стопы на предмет выявления трофических нарушений.

    К категории пациентов, имеющим высокий риск развития КИ относят пациентов с ЛПИ менее 0,4 без диабета или пациентов с СД и облитерирующим атеросклерозом (ОА).

    Пациентов с симптомами КИ и признаками атероэмболии следует опросить и обследовать на предмет аневризм брюшной аорты и артерий нижних конечностей.

    Медикаментозное лечение атеросклероза

    Гиполипидемические лекарственные средства В клинической практике применяются несколько классов гиполипидемических препаратов: статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) , эзетимиб, секвестранты желчных кислот , фибраты , никотиновая кислота и ее производные , Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) , Ингибиторы липазы ЖКТ .В последние годы пациентам с атеросклерозом, как правило, назначаются статины и эзетимиб.

    Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы). .

    Статины являются основными препаратами в лечении ГЛП IIa, IIb, III фенотипов. В настоящее время  имеются следующие препараты из группы статинов: ловастатин (мевакор), симвастатин ( Зокор ), аторвастатин ( Липримар ), правастатин ( Липостат ), флувастатин ( Лескол ),розувастатин ( Крестор ). Все перечисленные ниже препараты имеют убедительную доказательную базу.

    • Ингибитор абсорбции холестерина в кишечнике ( эзетемиб ) .
    • Секвестранты желчных кислот .
    • Производные фиброевой кислоты (фибраты) .
    • Никотиновая кислота и ее производные .
    • Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) .
    • Ингибиторы липазы ЖКТ .
    • Комбинированная терапия.

    Эзетимиб ( Эзетрол ) — представитель принципиально нового класса гиполипидемических средств. Рекомендуется в качестве средства дополнительной терапии к статинам для снижения общего холестерина , холестерина ЛПНП плазмы у больных с гиперлипидемией IIa, IIb, III типов.

    Секвестранты желчных кислот (ионообменные смолы) применяют в качестве гиполипидемических средств более 30 лет. в  большинстве стран Европы и в США секвестранты желчных кислот назначают в качестве дополнительных средств к основной терапии статинами больным с семейными гиперхолестеринемиями.

    К фибратам, используемым в настоящее время относятся, гемфиброзил , безафибрат , ципрофибрат ( Липанор ) и фенофибрат ( Липантил 200 М , Трайкор 145 ), клофибрат (последний не используется из-за высокой частоты осложнений, прежде всего холелитиаза).

    В рандомизированных, клинических исследованиях фибраты сокращали смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (примерно на 25%), однако данные не столь обширны, как для статинов. Никотиновая кислота (ниацин) относится к витаминам группы В. В высоких дозах (2-4 г/сут.) ниацин обладает гиполипидемическим действием, снижая содержание холестерина и триглицеридов и повышая при этом холестерин ЛПВП .

    Является единственным препаратом, уменьшающим концентрацию липопротеина — (а) . Омега — 3 ПНЖК в больших дозах (3-4 г/сутки) применяют для лечения гипертриглицеридемии (IV — V фенотипы гиперлипидемии). Однако монотерапия гипертриглицеридемии данными препаратами с точки зрения соотношения стоимость/эффективность лечения не является оптимальной К специфическим ингибиторам липазы ЖКТ относится препарат орлистат ( Ксеникал ).

    Терапевтическое действие ксеникала осуществляется в просвете желудка и тонкого отдела кишечника и заключается в образовании ковалентной связи с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз. Инактивированный фермент при этом теряет способность расщеплять жиры, поступающие с пищей в форметриглицеридов .

    Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, происходит уменьшение количества поступающих в организм животных жиров и калорий. Сегодня все более широко применяется комбинированная терапия, которая позволяет эффективнее добиваться намеченных целей, но она требует более внимательного наблюдения за больным и более частого анализа трансаминаз ( АСТ , АЛТ ) и КФК .

    • Гиперлипопротеинемии Препараты первого ряда Препараты второго ряда Комбинации препаратов
      Гиперхолестеринемия (IIа тип) Статины Эзетимиб, никотиновая кислота, секвестранты жирных кислот Статин эзетимиб
      Комбинированная гиперлипопротеинемия (повышение холестерина, повышение триглицеридов) (IIb, III, Y тип) Статины, фибраты Никотиновая кислота, омега-3 ПНЖК Статин фибрат  Фибрат эзетимиб
      Гипертриглицеридемия (I, IYтипы) Фибраты, Никотиновая кислота Статины, омега-3 ПНЖК Фибрат Статин  Никотиновая кислота статин
      1. Примечание: Комбинация статинов с фибратами повышает риск миопатии, комбинация статинов с эндурацином повышает риск миопатии и печеночной недостаточности, комбинация фибрата и эндурацина может вызвать выраженное нарушение печеночной функции.
      2. Каждое из гиполипидемических средств влияет преимущественно на определенное звено метаболизма липидов и липопротеидов.
      3. Результаты крупномасштабных исследований гиполипидемических препаратов позволяют прогнозировать, что снижение содержания холестерина ЛПНП на 55-60% за счет применения высоких доз статинов или комбинации статинов с эзетимибом может привести к двукратному уменьшению числа коронарных событий у больных с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.
      4. Перспективы комбинированной терапии весьма позитивны, создаются фиксированные комбинации различных препаратов. 
      5. Статины более эффективно предупреждают развитие макрососудистых осложнений (инфаркт миокарда, стенокардия, инсульт), а фибраты предупреждают развитие диабетической микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая стопа), поэтому у больных сахарным диабетом 2 типа и у больных с метаболическим синдромом при выраженной гипертриглицеридемии все чаще прибегают к комбинации статинов с фибратами, Однако для подтверждения преимущества такой комбинации, также как и комбинации статинов с никотиновой кислотой, нужны более убедительные данные клинических иссдедований.

      Статины и комбинация статинов с эзетимибом преимущественно снижают холестерин ЛПНП , мало влияют на концентрацию триглицеридов и умеренно повышают холестерин ЛПВП . Фибраты снижают содержание триглицеридов и повышают холестерин ЛПВП , почти не оказывая влияния на холестерин ЛПНП . Никотиновая кислота действует умеренно на все звенья метаболизма липидов, однако ее применение ограничено из-за высокой частоты побочных эффектов.

    • Экстракорпоральные методы лечения атеросклероза В случаях, когда гиполипидемическая медикаментозная терапия недостаточно эффективна и/или не может быть назначена, прибегают к инвазивному лечению дислипопротеидемий, которое проводят в специализированных клиниках. К инвазивной терапии гиперлипопротеидемий относятся методы терапевтического афереза – плазмоферез и ЛНП-аферез.

    Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные — с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

    При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования. 

    Механизм развития

    Сначала у пациента повышается уровень липопротеинов низкой плотности в крови. Это является началом заболевания. Поэтому важно не пропустить этот момент, а узнать об этом можно лишь сдавая анализы, в ходе профилактического осмотра. Вот почему полезно регулярно посещать поликлинику, особенно пациентам из группы риска.

    Со временем, липопротеины низкой плотности накапливаются и начинают откладываться на внутренней поверхности сосудов. Этому препятствуют липопротеины высокой плотности, выполняя прямо пропорциональную функцию и очищая сосуды. Именно за это ЛПВП называют полезным холестерином.

    Но если не предпринимать никаких терапевтических действий на этом этапе, то постоянные излишки ЛПНП начнут формировать атеросклеротические бляшки.

    Идеальной средой для создания бляшек являются микротравмы и микротрещины сосудов, именно в этих местах атеросклеротический налет начинает оседать и разрастаться.

    С возрастом у всех людей сосуды теряют эластичность и становятся ломким. Поэтому пациенты, старше сорока лет, уже находятся в группе риска. Особенно это касается мужчин, так как женщин в репродуктивном возрасте защищает от данной патологии природный половой гормон.

    В постклимактерическом периоде риск развития атеросклероза у женщин, становится таким же, как и у мужчин.

    Перемежающаяся хромота

    Синдром преходящей хронической ишемии конечности, которая проявляется недомоганием, дискомфортом или болью в мышцах нижней конечности (чаще – в икре, реже – ягодичной области, бедре, стопе), возникающих при физической нагрузке.

    ПОДРОБНЕЕ:   ВСД код по МКБ–10: классификация заболевания, причины и симптомы |

    Диагностика и лечение перемежающей хромоты в значительной мере зависят от понимания анатомии поражения артерий. Анатомическая локализация стеноза часто связана со специфическими симптомами со стороны нижних конечностей.

    Поражение терминального отдела аорты, подвздошных артерий может вызывать боль в ягодицах, бедре, икре.

    Нарушение проходимости бедренно-подколенного сегмента проявляется болями в икре. Окклюзии артерий голени обычно вызывают боль в икре, стопе, отсутствие или снижение в них кожной чувствительности.

    При опросе больных 50 лет и старше с факторами риска атеросклероза и всех пациентов старше 60 лет – внимание на симптомы нарушения ходьбы в анамнезе, наличие болей в покое, незаживающих трофических язв

    При риске возникновения заболевания артерий нижних конечностей атеросклеротического генеза – опросить пациентов на предмет симптомов заболевания артерий нижних конечностей

    Ключевыми симптомами сосудистой артериальной патологии являются:

    • изменения в развитии мышечной мускулатуры и такие симптомы при ходьбе как слабость, болезненность, онемение в области мышц нижних конечностей (в области ягодиц, бедер, икроножных мышц).
    • дискомфорт в покое или при напряжении.
    • симптомы, свидетельствующие о плохом заживлении или незаживлении ран в области ног и стоп.
    • боль в области ног и/или стоп в покое, которая зависит от положения тела (стоя, лежа)
    • боли в области живота, провоцируемые приемом пищи и изменение веса тела (снижение) за последнее время.
    • наличие у пациента ближайших родственников первой линии, у которых была диагностирована аневризма брюшной аорты.
    • артериальная гипертензия с высокими цифрами диастолического давления.
    • преходящие или постоянные неврологические нарушения, нарушения зрения, ишемический инсульт в анамнезе.

    При планировании рентгенконтрастной диагностики следует собрать анамнез предшествующих реакций на контрастное вещество.

    При проведении рентгенконтрастных исследований редко имеется риск реакции на КВ, при этом частота тяжелых реакций составляет 0,1 процента.

    Профилактика

    Надо соблюдать правильного питания и вести активный образа жизни

    Для предупреждения развития атеросклеротической болезни сосудов требуется избегать воздействия вредных факторов на организм, вызывающих увеличение концентрации холестерина в крови, повреждающих сосудистые стенки. Профилактика подразумевает следующее:

    1. Отказ от курения и употребления спиртных напитков.
    2. Соблюдение правильного питания.
    3. Ведение активного образа жизни.
    4. Укрепление иммунной системы.
    5. Избегать стрессовых ситуаций.

    Также следует своевременно лечить патологии, провоцирующие развитие атеросклероза: гипертонию, сахарный диабет. Все лекарства, назначаемые доктором, должны принимать строго по его инструкции.

    Мультифокальный атеросклероз – опасное заболевание, ведущее к неблагоприятным последствиям, угрожающим жизни человека. Врачи призывают людей внимательно следить за здоровьем и при малейших изменениях обращаться к врачу.

    В современном мире ведущей причиной смерти являются сердечно-сосудистые заболевания и их осложнения. Один из факторов возникновения данных недугов — это нарушение обмена жиров, что проявляется повышением холестерина и триглицеридов крови.

    При длительном отсутствии лечения развивается патологическое состояние организма – мультифокальный атеросклероз, который зачастую приводит к неутешительным последствиям.

    Чтобы не стать жертвой мультифокального атеросклероза, следует знать, что это такое. Мультифокальный атеросклероз (код по МКБ 10 170.0-170.9) – это патологический процесс, затрагивающий сосудистую систему.

    Чаще всего атеросклероз поражает сосуды бассейнов коронарных артерий, все отделы аорты и её ответвления, сосуды головного мозга разного калибра, сосудистые магистрали нижних конечностей.

    При значительных и стойких изменениях в липидограмме, на интиме сосудов начинают откладываться жиры (холестерин, триглицериды), образовывая так называемые бляшки.

    Со временем просвет сосудистого русла сужается, что приводит к затруднению кровотока. Из-за стеноза происходит повышение общего периферического сопротивления сосудов, что грозит развитием артериальной гипертонии. Нарушение кровотока в органах приводят к их постепенному ишемическому повреждению.

    Прочее[править]

    Атеросклероз брюшного отдела аорты

    Брюшной отдел аорты — наиболее частая локализация атеросклеротического процесса. Течение бессимптомное, заболевание диагностируют в основном при развитии осложнения -аневризмы брюшного отдела аорты (АБОА) с возможным последующим её разрывом.

    В редких случаях АБОА может сдавливать органы брюшной полости и нервные корешки, что проявляется упорными болями в пояснице или эпигастральной области.

    При пальпации живота (пациента с согнутыми коленями просят выдохнуть) на уровне пупка или несколько ниже, левее средней линии можно определить пульсирующее образование, над которым выслушивается систолический шум.

    • Эпидемиология
    • По данным патологоанатомических и проспективных скрининговых исследований, АБОА обнаруживают у 2-5% населения старше 50 лет (у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин).
    • Основной патофизиологический процесс, лежащий в основе образования АБОА, — хроническое воспаление стенки аорты с разрушением эластических волокон и гладкомышечных клеток средней оболочки аорты.

    Факторы риска АБОА: курение (у 90% больных), наличие аневризмы у родственников I степени мужского пола, возраст, мужской пол, АГ, признаки атеросклероза других областей.

    Важное значение придают также наследственным заболеваниям соединительной ткани (синдром Марфана, Элерса-Данло), васкулитам (артериит Такаясу, гигантоклеточный артериит), инфекционным заболеваниям (сифилис, туберкулёз, сальмонеллёз или стафилококковая инфекция), травмам.

    Патогенез

    Средняя скорость роста аневризмы аорты составляет 1-4 мм в год. Прогностическими факторами увеличения размера аневризмы считают продолжение курения, неконтролируемую АГ, большой размер на момент постановки диагноза.

    Прогноз

    Выживаемость больных через 8 лет после постановки диагноза составляет менее 50%. Вероятность выживания больного обратно пропорциональна размеру аневризмы: смертность в течение 3 лет при диаметре аневризмы 3-4 см приблизительно равна 10%, для больных аневризмой диаметром 5-10 см — 80%.

    1. Лечение
    2. а) Немедикаментозное лечение
    3. При АБОА рекомендуют меры, позволяющие снизить риск инфаркта миокарда и смерти, — прекращение курения, снижение уровня холестерина, контроль АД.
    4. б) Медикаментозное лечение

    Способа лечения, позволяющего замедлить рост аневризмы, не существует. Тем не менее считают, что антигипертензивная терапия путём уменьшения давления сосудистой стенки теоретически может снизить скорость роста диаметра аневризмы аорты, однако, по данным одного рандомизированного исследования больных с АБОА, β-адреноблокаторы не замедляют рост диаметра аневризмы.

    в) Хирургическое лечение

    По данным исследований, изучавших оптимальные методы лечения при АБОА диаметром менее 5 см, не наблюдалось различий по выживаемости при использовании выжидательной тактики с модификацией образа жизни или оперативного вмешательства. По мнению экспертов, АБОА диаметром более 5,5 см подлежит оперативному вмешательству, так как риск смерти в результате её разрыва значительно превышает таковой вследствие оперативного вмешательства.

    Наблюдение за больными, в отношении которых избрана выжидательная тактика, следует проводить каждые 6-12 мес c помощью УЗИ, КТ или МРТ. На операцию больного следует направлять при достижении аневризмой вышеуказанных критических размеров или при увеличении скорости роста её диаметра более чем на 1 см в год.

    Исход хирургического вмешательства благоприятнее при профилактической операции, а не экстренном вмешательстве, вследствие меньшего риска развития осложнений. Существует прямая корреляция между объёмом операции и прогнозом при АБОА.

    Смертность при плановых оперативных вмешательствах по поводу АБОА составляет 2-6%, поэтому важнейшее значение приобретает своевременное проведение операции. Перспективной оперативной методикой считают эндоваскулярное стентирование с пластикой АБОА, для которой характерно меньшее количество осложнений.

    Пятилетняя выживаемость после таких операций составляет 75-85%, однако ежегодно у 12% больных в течение первых 3 лет после операции возникает необходимость повторной операции.

    Осложнения

    Наиболее грозное осложнение АБОА — разрыв, однако в 60% случаев больные умирают от других сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний (например, инфаркта миокарда). Наибольший риск разрыва наблюдают у женщин с аневризмой абдоминального отдела аорты диаметром более 5 см.

    Главный прогностический фактор разрыва АБОА — быстрое увеличение её диаметра. Риск разрыва АБОА также прямо пропорционален её диаметру (если он достигает 6 см и более, то риск разрыва составляет 25%). Риск разрыва минимальный при диаметре менее 4 см.

    Разрыв АБОА — одна из основных причин врачебных ошибок в отделениях неотложной медицинской помощи.

    Согласно клиническим наблюдениям, разрыв АБОА характеризуется постепенным нарастанием в течение нескольких дней приступообразных болей в животе и пояснице, с трудом купируемых наркотическими анальгетиками, затем наблюдают светлый промежуток (2-4 дня), во время которого боли уменьшаются, после чего вновь резко усиливаются, развивается коллапс и наступает смерть больного.

    В экстренной ситуации из инструментальных методов выполняют лишь УЗИ брюшной полости с допплеровским усилением, после чего больного отправляют на операцию. При стабильной гемодинамике проводят КТ грудной и брюшной полостей (метод позволяет получить информацию о степени и локализации разрыва).

    Экстренное оперативное вмешательство проводят с целью остановки кровотечения (возможна пластика аневризмы).

    Симптомы

    Клинические признаки бывают разными в зависимости от локализации холестериновой бляшки

    Опасность мультифокального атеросклероза состоит в том, что он долгое время протекает бессимптомно. Человек сначала может ощущать слабые проявления, списывая их на переутомление или какие-либо имеющиеся заболевания. Выраженная симптоматика возникает, когда нарушается кровообращение и развивается тромбоэмболия.

    Клинические признаки бывают разными в зависимости от локализации холестериновой бляшки. При поражении аорты наблюдаются такие проявления как:

    • Болевой синдром в области груди.
    • Трудности с проглатыванием пищи.
    • Повышенное артериальное давление.
    • Приступы головокружения.

    Если патология затронула сосуды брюшной полости, возникают следующие симптомы:

    • Боль в животе.
    • Расстройства пищеварительного процесса.
    • Увеличение давления.

    При атеросклерозе сосудов головного мозга пациенты жалуются на такие признаки:

    • Нарушение речевой функции.
    • Потеря чувствительности рук и ног.
    • Парализация тела.
    • Ухудшение слуха и зрения.
    • Головные боли.
    • Головокружения.

    При поражении сосудов ног наблюдаются следующие проявления:

    • Возникновение трофических язвочек.
    • Болезненность во время движения.
    • Бледность кожи.
    • Хромота.

    Если болезнь затронула артерии почек, то наблюдается боль в поясничном отделе, животе, тошнота, рвота, проблемы с мочеиспусканием.

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Медицинский взгляд на еду
    Adblock
    detector