Бронхоэктатическая болезнь: причины, симптомы и лечение в статье пульмонолога Никитина Л. Ю.

Вопросы и ответы: бронхолегочные заболевания

Пневмо 23Полисахаридная поливалентная пневмококковая вакцина

Вопросы и ответы: бронхолегочные заболевания

В.К. ТаточенкоНИИ педиатрии НЦЗД РАМН, г. Москва

  • Какую роль играют респираторные вирусы и, в частности, вирус гриппа в развитии приступа астмы?
    По данным разных исследователей, во время приступа астмы респираторные вирусы из верхних дыхательных путей выделяются часто — в 14-60%, тогда как в спокойном периоде эти цифры не превышают 2-4%. У детей грудного и раннего возраста среди вирусов, вызывающих приступ бронхиальной обструкции, преобладают респираторно-синцитиальные (РС) и парагриппозные вирусы, у старших детей и взрослых — гриппозные и риновирусы. Роль вируса гриппа возрастает во время эпидемических подъемов заболеваемости. Обострение астмы — одна из наиболее частых причин госпитализации при гриппе: среди госпитализируемых детей с подтвержденным диагнозом гриппа 15% и более поступают с картиной приступа астмы.
  • Какие механизмы способствуют развитию приступа астмы при заражении гриппом или другими респираторными вирусами?
    Детально эти механизмы изучены мало, скорее всего, играет роль комплекс факторов, таких, как повреждение вирусом эпителия дыхательных путей, усиленная продукция цитокинов, подсушивание слизистых из-за дыхания через рот при насморке и т.д.
  • Есть ли доказательства усиливающего влияния вируса гриппа на развитие сенсибилизации?
    Инфекция респираторными вирусами резко усиливает клеточный и гуморальный ответ на аэроаллергены. Так в эксперименте на мышах показано, что сенсибилизация к овальбумину (в аэрозоле) развивается только при одновременном инфицировании животных вирусом гриппа (или РС-вирусом). При этом животные реагируют коллапсом на разрешающую дозу овальбумина, а в крови у них появляются ответственные за развитие анафилаксии антитела к овальбумину класса IgG1. При стимуляции овальбумином клеточной культуры селезенки отмечается усиление продукции интерлейкина-4, а также продукции интерферона сенсибилизированными CD8 Т-лимфоцитами. Все эти эффекты отсутствуют при сенсибилизации не зараженных вирусами животных. Вирусная инфекция усиливает и пролонгирует воспалительные изменения и бронхиальную гиперреактивность у предварительно сенсибилизированных к аэроаллергенам животных — как за счет усиления проницаемости сосудов, так и за счет рекрутирования дендритных клеток эпителия дыхательных путей.
  • Есть ли особенности в иммунном ответе на гриппозную вакцинацию у лиц, страдающих бронхиальной астмой?
    Многочисленные исследования показали, что иммунный ответ у больных астмой не отличается от такового здоровых лиц.
  • Может ли прививка против гриппа вызвать обострение астмы?
    Этот вопрос подробно изучался многими исследователями, метаанализ данных контролируемых испытаний показал, что в течение 2 недель после вакцинации не наблюдается учащения астматических приступов, по крайней мере, при применении инактивированных вакцин (сплит и субъединичных).
  • Может ли вакцинация против гриппа неблагоприятно отразиться на функциональных параметрах органов дыхания у больного астмой?
    Нет, по результатам большого числа проведенных наблюдений, такого влияния не наблюдается. Об этом, например, свидетельствуют контролируемые исследования ФЖЕЛ, ОФВ1, теста Тиффно и других параметров, измеренных в группе детей с астмой, получивших гриппозную сплит-вакцину или плацебо (длительность наблюдения — 2 недели после вакцинации).
  • Есть ли данные, подтверждающие снижение частоты обострений астмы у лиц, вакцинированных против гриппа?
    Хотя данные одного строго контролируемого испытания у детей показали, что частота обострений астмы, связанных с гриппозной инфекцией, в группе вакцинированных против гриппа сократилась незначительно, многие исследователи как в России, так и за рубежом, получают положительные результаты в этом отношении. В частности, ретроспективный анализ, проведенный CDC (Атланта, США) на большом массиве данных, показал, что частота обострений у вакцинированных детей 1-6 лет с астмой за 3 гриппозных сезона (1993-1994, 1994-1995 и 1995-1996 гг.) была ниже, чем у непривитых, на 22%, 41% и 35% соответственно.
  • Является ли общепризнанной необходимость вакцинации больных бронхиальной астмой против гриппа?
    В большинстве стран больные астмой включены в группу риска по гриппу и подлежат первоочередной вакцинации против гриппа. Хотя длительное положительное влияние вакцинации против гриппа на течение астмы не доказано, включение больных в группу риска вполне обосновывается тем, что грипп вызывает у них обострения болезни, нарушения функции внешнего дыхания и симптоматику, длящуюся неделями.
  • Может ли стероидная терапия, которую получают больные наиболее тяжелыми формами астмы, оказать подавляющее влияние на выработку иммунного ответа в ходе вакцинации против гриппа?
    Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что иммунный ответ у больных астмой, получающих поддерживающую терапию системными стероидами или большими дозами ингаляционных стероидов, не отличается от такового у больных астмой, не получающих стероиды или же использующих низкие дозы ингаляционных стероидов. Это касается как доли вакцинированных, давших серологический ответ на введение вакцины, и среднего увеличения титров антител, так и доли вакцинированных, имевших после вакцинации титры выше 1:32 в РТГА, которые рассматриваются как защитные. Только в отношении ответа на вирус гриппа типа В у больных, получавших высокие дозы ингаляционных стероидов, отмечено незначительное снижение по сравнению с больными, не получавшими стероиды.
  • Поскольку прививки против гриппа, как и любые другие, полагается вводить в периоде ремиссии, как быть с больными, у которых длительно сохраняется активность процесса?
    В подобных случаях представляется целесообразным усилить терапию, в т.ч. стероидную, и, добившись улучшения в симптоматике, привить больного от гриппа. В литературе опубликованы данные об успешности (и конечно, безопасности) проведения прививок против гриппа в отделении неотложной помощи детям, поступающим с приступом астмы, в т.ч. требующим применения системных стероидов (прививки проводили детям, чья последующая явка для вакцинации не была гарантирована по социальным причинам).

Диагностика бронхоэктатической болезни

Целью диагностики бронхоэктазий является установление патологического процесса, послужившего причиной развития структурных изменений бронхов, характера изменений, их локализации и распространённости. В диагностике необходимо учитывать характерные признаки: симптомы кашля с отделением мокроты (иногда с прожилками крови в ней), одышки, снижения переносимости физической нагрузки. Всегда следует обращать внимание на эпизоды повторных воспалительных заболеваний лёгких и бронхов, перенесённых ранее, на возраст начала заболевания, внелёгочные симптомы [9].

При внешнем осмотре пациента обращает на себя внимание утолщение концевых фаланг по типу «барабанных палочек» и деформация ногтей («часовые стёкла») при длительном течении процесса.

Утолщение концевых фаланг по типу "барабанных палочек"

Данные изменения происходят из-за стимулирующего влияния пониженного содержания кислорода в крови на рост надкостницы. Внимательный осмотр грудной клетки может выявить её несимметричность и деформацию: уменьшение в размерах её части при локальном уплотнении лёгкого с развитием рубцовой ткани; бочкообразное вздутие с расширением передне-заднего размера при повышении воздушности (эмфизема) [2].

При выслушивании лёгкого с помощью фонендоскопа (аускультация) определяются фокусы влажных хрипов различных по калибру в зависимости от диаметра бронхов, подвергшихся изменениям. Дыхание может быть жёстким (выдох выслушивается на всём его протяжении) или ослабленным (бесшумный выдох).

Аускультация

Лабораторные исследования должны быть направлены на определение выраженности воспалительного процесса: определение С-реактивного белка, количества лейкоцитов, тромбоцитов, СОЭ в крови. При длительном течении болезни развивается анемия со снижением количества эритроцитов и гемоглобина [8][9].

В общем анализе мокроты также выявляются признаки воспаления: повышение количества лейкоцитов, могут определяться эритроциты при разрушении капилляров в полостях расширенных бронхов, бактерии, грибы. Посев мокроты определяет патогенных возбудителей.

В постановке диагноза ключевое значение имеют инструментальные методы исследования, среди которых ведущим является компьютерная томография лёгких.

Компьютерная томография лёгких

Обзорная рентгенография и цифровая флюорография выявляет тяжистость, ячеистость, кистовидную деформацию лёгочного рисунка, участки уплотнения и повышенной воздушности лёгочной ткани.

Чёткая картина распространённости, формы и характера бронхоэктазий регистрируется при спиральной компьютерной томографии. Она позволяет определить неравномерность просвета бронхов, отсутствие сужения бронхов от центра к периферии («симптом трамвайных путей»), наличие секрета в их просветах, расширение бронха с сохранённым диаметром просвета подлежащего сосуда («симптом перстня»). Сопутствующие признаки пониженной и повышенной лёгочной вентиляции, рубцовые изменения, формирование осложнений в виде абсцесса также можно обнаружить при данном виде визуализации.

Бронхография в настоящее время не применяется для диагностики бронхоэктазов по причине её инвазивности (глубокого проникновения по трахеобронхиальной системе) и плохой переносимости. Бронхоскопическое исследование служит хорошим дополнением компьютерной томографии в определении бронхоэктазов. При её проведении возможно взятие смывов бронхов (лаважной жидкости), биопсийного материала слизистой при необходимости. Кроме того, бронхоскопия используется в лечебных целях.

Бронхоскопическое исследование

Классификация и стадии развития бронхоэктатической болезни

По происхождению бронхоэктазы подразделяются на две группы:

  • первичные (врождённые), связанные с наследственно обусловленными изменениями структуры и функции воздухоносных путей;
  • вторичные (приобретённые), возникающие вследствие повторных воспалительных процессов в лёгких и бронхах [8].

По клиническому течению:

  • фаза ремисcии;
  • фаза обострения.

По распространенности:

  • односторонний процесс (поражение сегмента, доли лёгкого);
  • двусторонний процесс [2].

При использовании инструментальных методов исследования, таких как компьютерная томография, бронхоскопия, можно определить характер распределения бронхоэктазов:

  • центральный (изменения крупных дыхательных путей);
  • периферический (поражение мелких бронхов с 5-го по 16-е ответвления трахеобронхиального дерева).

По форме выделяют несколько видов бронхоэктазий:

  • мешотчатые;
  • цилиндрические;
  • кистоподобные;
  • веретенообразные;
  • смешанные.
Формы бронхоэктазий

Классификация бронхоэктазий по причине их возникновения[7][8].

Постинфекционные:

  • инфекции нижних дыхательных путей в детском возрасте;
  • пневмонии, сопровождающиеся разрушением ткани лёгкого у взрослых;
  • туберкулёз и нетуберкулёзные микобактериозы;
  • корь, коклюш, аденовирусная инфекция.

Обструктивные:

  • закупорка бронхов инородным телом;
  • внешнее сдавление воздухоносных путей.

Ингаляционные повреждения:

  • вдыхание токсинов и раздражающих газов, дыма;
  • температурные повреждения;

Аспирационные:

  • проникновение в дыхательные пути раздражающего секрета, инфицированного бактериями, что возможно при гастроэзофагеальном рефлюксе, аспирации секрета верхних дыхательных путей и желудочного содержимого с развитием пневмонии, при проведении процедуры санации (очистке от слизи) дыхательных путей;

Хронические диффузные заболевания легких:

  • идиопатический лёгочный фиброз;
  • саркоидоз;
  • заболевания соединительной ткани с поражением лёгких.

Идиопатические воспалительные расстройства (при заболеваниях неустановленной этиологии):

  • воспалительные заболевания кишечника;
  • рецидивирующее множественное поражение хрящевой ткани;
  • анкилозирующий спондилоартрит с развитием воспаления и нарушением подвижности межпозвонковых сочленений.

Заболевание протекает в трёх стадиях:

Первая стадия — ограниченные изменения мелких бронхов с заполнением их слизью.

Вторая стадия — воспаление и нагноение с нарушением целостности слоя клеток, выстилающего просвет бронхов изнутри, развитие рубцовой ткани в толще бронхов.

Третья стадия — расширенные бронхи заполнены гноем, процесс прогрессирует с выходом в окружающие бронхи ткани лёгкого, где развивается рубцовая ткань. Хроническая нагноительная интоксикация приводит к нарушению питания сердечной мышцы, других внутренних органов с нарушением их функции [2][8].

Лечение бронхоэктатической болезни

В основе лечения бронхоэктатической болезни лежит принцип своевременной противовоспалительной и дренирующей терапии, которая направлена на эвакуацию секрета из расширенных бронхов. Также важна минимальная инвазивность процедур, поскольку каждый эпизод проникновения инородных предметов (в том числе эндоскопических трубок) в лёгкие увеличивает риск дополнительного инфицирования повреждённых участков бронхов.

В настоящее время самой безопасной и эффективной является ингаляционная форма доставки лекарственных растворов в лёгкие. С этой целью применяются небулайзеры — устройства, распыляющие растворы лекарств на всём протяжении трахеобронхиального дерева [10].

Небулайзер

С их помощью, как в домашних условиях, так и в условиях лечебных учреждений, производят ингаляции муколитиков — препаратов, разжижающих мокроту и стимулирующих работу реснитчатого эпителия, который выстилает просветы бронхов (например, раствор амброксола). С противовоспалительной целью используется ингаляция суспензии будесонида, для неё подходит компрессорный небулайзер. Этот препарат ингалируют курсами, особенно при наличии бронхообструкции (сужения просвета бронхов) и связанной с ней одышкой с затруднённым выдохом [10].

Расширение просветов бронхов также достигается ингаляциями бета-2-агонистов и М-холинолитиков и их комбинаций (сальбутамол, ипратропия бромид, фенотерол) [10].

Существуют и другие ингаляционные препараты, не требующие применения небулайзера: тиотропия бромид, умеклидиния бромид, формотерол, сальметерол, индакатерол, вилантерол. Их используют в форме порошковых, жидкостных ингаляторов, аэрозолей. Важным аспектом является точное соблюдение техники ингаляции, поэтому на каждый приём к врачу необходимо приносить назначенное для лечения устройство, что позволит проверять процесс и своевременно устранять ошибки [10].

При обострениях бронхоэктатической болезни показано применение антибактериальных препаратов. Их использование зависит от результатов посевов мокроты, а также сроков и препаратов предшествующей антибиотикотерапии. Обычно используют бета-лактамы (защищённые полусинтетические пенициллины, цефалоспорины), препараты, обладающие антисинегнойной активностью (фторхинолоны, цефалоспорины 3-4 поколения, аминогликозиды) [11].

В случае тяжёлой формы заболевания с частыми обострениями иногда обосновано провести серию санационных бронхоскопий, выполняемых под местной анестезией. Это позволит в более быстрые сроки справиться с обострениями [12]. Процедуру необходимо проводить в условиях стационара, реже — амбулаторно.

Не менее важное значение отводится немедикаментозной терапии бронхоэктазий, направленной на эвакуацию секрета бронхов.

  • Статический и динамический постуральный дренаж — принятие положения тела, при котором наиболее эффективно происходит откашливание мокроты.
Постуральный дренаж при поражении разных сегментов лёгких
  • Вибрационный массаж. Проводится с помощью специального жилета или при непосредственном перкуссионном воздействии на грудную клетку в положении лежа по направлению снизу вверх. Его лучше проводить после ингаляционной процедуры, чтобы повысить скорость дезинтеграции (распада) мокроты и её удаления из воздухоносных путей.
  • Дыхательная гимнастика с оказанием сопротивления на выдохе. Повышает давление, создаваемое в просвете бронхов, способствует их очищению и более равномерному наполнению воздухом на вдохе. Гимнастику можно делать самостоятельно либо с подключением портативных тренажёров, некоторые из них могут создавать дополнительную вибрацию.

Хирургические методы лечения показаны при локальном процессе в следующих случаях:

  • локальный процесс сопровождается лёгочными кровотечениями;
  • в течение двух-трёх лет не удаётся добиться стойкой ремиссии;
  • развитие локального цирроза;
  • лёгочное кровотечение более 200 мл/сутки не поддаётся лекарственной терапии.

Оперативное вмешательство возможно в любом возрасте. Операции по двусторонней резекции (удалении части лёгкого) обычно производятся с интервалом в 6-8 месяцев [7][8][9].

Лечение бронхоэктатической болезни лёгких: как лечить будем?

Начнем сразу с лечения. Итак, с чего оно всегда начинается? Верно, идём к врачу. А дальше предстоит следующее:

  • Лечение антибиотиками. Первоочередная задача – пресечь размножение инфекции. Режим приёма лекарств всегда назначается для каждого случая отдельно. Объясню, почему. Если поражение сильное, то в этом случае антибиотики нужно принимать ежедневно, даже в периоды ремиссии. Если бронхоэктазы развиты достаточно легко, тут проще.

При этом способ приёма может быть разный: в таблетках, ингаляторах, аэрозолях, через внутримышечные и внутривенные уколы. Но самое эффективное – вводить антибиотик при помощи бронхоскопии. Об этом чуть дальше.

  • Комплексный приём лекарств. Помимо антибиотиков, назначают противовоспалительные, бронхолитики, отхаркивающие, иммуностимуляторы, витаминно-минеральные комплексы, травки (про них ниже будет подробнее). Если анализы показали наличие дополнительного возбудителя, например, грибка, принимают противогрибковые препараты.
  • Инструментальное лечение. Во-первых, это бронхоскопический дренаж. Вводится бронхоскоп, с его помощью удаляется мокрота, бронхи промываются и орошаются антибиотиками. Во-вторых, это электрофорез. Далее, в периоды ремиссии нужно проходить курсы физиотерапии. Иногда назначают лечение магнитным полем и облучение микроволнами.
  • Хирургическое лечение. В некоторых случаях проводится операция – лобэктомия (удаляется часть лёгкого с бронхоэктазами). Есть и противопоказания, например, поражение бронхов с двух сторон, почечная недостаточность, сердце.                                                   лобэктомия
  • Питание. Здесь нам нужно много калорий (до 3000 Ккал в день), белка и витаминов, а снижаем содержание жиров, соли, приправ. И много воды, если со стороны сердца и почек всё в порядке. Диета при бронхоэктатической болезни такая же, как при инфекционных заболеваниях – стол № 13.
  • Санаторное лечение. Ничего не лечит органы дыхания лучше, чем морской, лесной и горный воздух. Чаще всего, конечно, солёный, морской. Очень полезны санатории на минеральных водах. Например, в знаменитых здравницах Кавказа, Абхазии, Кисловодска. Благо что сейчас санаторно-курортная сеть развита хорошо, и можно подобрать место под любой возраст, вкус и бюджет.
  • ЛФК. При бронхоэктатической болезни необходима дыхательная гимнастика и упражнения в положении лёжа. Думаю, что под это стоит отвести отдельную главу.

Можно ли вылечить болезнь?

Бронхоэктаз — это хроническое прогрессирующее заболевание, при котором качество жизни больных зависит от распространенности поражения легких, степени нарушения легочной функции, тяжести и частоты обострений. Изличить эту болезнь нельзя. Но мы в состоянии повлиять на скорость ухудшения болезни. Во многом скорость прогрессирования определяется характером хронической бронхиальной инфекции.

Таким образом, замедлить прогрессирование болезни и улучшить качество жизни больного можно при ранней диагностике, установлении и лечении их причины, адекватном лечении хронической бронхиальной инфекции, профилактике обострений и регулярном врачебном наблюдении за больным.

Существуют ли программы наблюдения пациентов с бронхоэктазами? Да, они существуют. Контрольные осмотры врача должны планироваться каждые 1 – 6 мес в зависимости от тяжести заболевания. Даже при стабильном состоянии больного (в фазу ремиссии) следует проводить общий анализ мокроты и бактериологическое исследование мокроты для оценки активности воспаления в бронхах.

При осмотре врач должен оценить тяжесть одышки, наличие или отсутствие кровохарканья, общие симптомы воспаления (слабость, потливость, снижение веса, температура), прослушать легкие и при тяжелом нарушении легочной функции провести нагрузочный тест (тест с 6-минутной ходьбой).

Ежегодное обследование больного с бронхоэктазами должно включать спирометрию с бронхолитиком для оценки скорости снижения легочной функции, клинический анализ крови с С-реактивным белком (СРБ) и иммуноглобулином (Ig) A для оценки общей воспалительной реакции организма.

При каждом посещении врача желательно измерять сатурацию (насыщение крови кислородом) с помощью пульсоксиметра. При снижении сатурации ниже 93% рекомендуется выполнить полное исследование газового состава артериальной крови для решения вопроса о назначении кислородотерапии.

Больным с высоким риском прогрессирования заболевания рекомендуется повторять КТ легких в плановом порядке 1 раз в 2 года. Помимо этого, ежегодно, а также при подозрении на тяжелые или жизнеугрожающие осложнения (пневмония, пневмоторакс) выполняют рентгенографию легких.

Определение болезни. причины заболевания

Бронхоэктатическая болезнь — заболевание дыхательных путей, при котором возникает стойкое расширение просвета бронхов (бронхоэктаз) [1]. Этот процесс связан с нарушением эластичности и разрушением стенок бронхов, он сопровождается воспалением, нарушением кровоснабжения, прорастанием грубой рубцовой ткани, может быть последствием недостаточно развитых ветвей бронхиального дерева [1][2].

Расширение просвета бронхов при бронхоэктатической болезни

Гнойное воспаление стенки дыхательных путей ведёт к дальнейшему необратимому расширению стенок бронхов. При этом нарушается их дренажная функция, т. е. происходит скопление и длительное нахождение в бронхах гнойной вязкой мокроты. Она образует пробки и заполняет конечные отделы респираторного дерева. Это, в свою очередь, приводит к появлению безвоздушных участков лёгких (ателектазов), участков повышенного вздутия лёгких (эмфиземы), а также участков цирроза — рубцовой трансформации нормальной ткани лёгкого [2].

Ателектаз

Бронхоэктатическая болезнь встречается у 2-4 % взрослого населения. Её выявление у 2/3 больных происходит в возрасте до 20 лет [3]. У детей заболевание одинаково часто выявляется у мальчиков и девочек, а среди взрослых мужчины болеют в 1,5-3 раза чаще, чем женщины. В последние годы этот диагноз ставится все реже, несмотря на улучшившиеся диагностические возможности современной медицины [2]. Возможно, это связано с более эффективным лечением болезней органов дыхания в детском возрасте, включая заболевания, вызывающие расширение бронхов.

Основная причина развития бронхоэктазов в детском и юношеском возрасте — воспаление концевых участков бронхов (бронхиол)[2].

Воспаление концевых участков бронхов

Помимо этого, к расширению бронхов могут приводить и другие факторы.

Ошибки в лечении острых воспалительных процессов в лёгких, возникших вследствие локальных нарушений структуры бронхов.

Наследственные структурные аномалии лёгких, ассоциированные со слабостью бронхиальной стенки:

  • синдром Зиверта — Картагенера — структурные и функциональные нарушения реснитчатого эпителия бронхов;
  • синдром Мунье-Куна — врождённое удлинение и расширение хрящевых колец трахеи и крупных бронхов [3][4];
  • синдром Вильямса — Кэмпбелла — врождённая несостоятельность бронхиальных хрящей;
  • врождённые нарушения структуры соединительной ткани (синдром Марфана);
  • врождённое отсутствие/недоразвитие части лёгкого [1][2].

Тяжёлое наследственное заболевание — муковисцидоз (кистозный фиброз). Распространенные бронхоэктазии — неотъемлемая часть симптомов при этой болезни[2]. Нарушение работы эпителиальных клеток, выстилающих дыхательные пути, приводит к структурным нарушениям бронхов. Обычно это двусторонний распространённый процесс. У таких пациентов бронхоэктазии сопровождаются хроническим воспалением пазух носа и поджелудочной железы. В большинстве случаев симптомы бронхоэктазий начинаются в раннем детском возрасте, реже диагноз ставится в зрелом возрасте вследствие стёртой клинической картины [1][2][3].

Муковисцидоз

Иммунные расстройства (нарушение продукции клеток иммунного ответа и иммуноглобулинов) также могут быть причиной наследственного характера бронхоэктазов.

Вдыхание (аспирация) инородных тел, секрета носоглотки, токсическое и химическое поражение лёгких.

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Осложнения бронхоэктатической болезни

Длительный характер заболевания с частыми обострениями способствует развитию осложнений. В 10-15 % случаев в мокроте могут появляться прожилки крови (кровохарканье), реже бывают эпизоды лёгочных кровотечений[5]. К симптомам бронхоэктазов может присоединиться картина внезапного разрыва лёгочной ткани с появлением воздуха в плевральной полости (спонтанный пневмоторакс) — 0,7 % случаев.

Пневмоторакс

Это состояние проявляется резкой интенсивной («кинжальной») болью в грудной клетке на стороне разрыва, внезапным появлением и усилением одышки, возникающей на вдохе. В это время усиливается кашель, при накоплении и увеличении количества воздуха в плевральной полости снижается артериальное давление и повышается пульс. Пациент может потерять сознание вследствие сдавления свободным воздухом сердца и крупных сосудов, расположенных в пространстве между лёгкими (средостение).

Среди осложнений бронхоэктатической болезни также встречаются нагноительные процессы с распространением на лёгочную ткань и плевру: абсцесс лёгких (1,8 %), эмпиема (0,4 %). Абсцедирование — образование обширной гнойной полости в лёгких. При формировании абсцесса отмечается стойкое повышение температуры тела, при его вскрытии в бронхах отмечается обильное отхождение гнойной мокроты («полным ртом»). Данное осложнение нередко нуждается в хирургическом лечении.

Эмпиемы плевры — появление свободного гноя в плевральной полости, сопровождающееся выраженной интоксикацией, болью в грудной клетке на стороне поражения. Это состояние наряду с абсцессом лёгких представляет угрозу для жизни и нуждается в активном дренировании (удалении гноя) и наблюдении хирурга. Указанные выше осложнения могут сопровождаться развитием сепсиса — появлением микробов в крови с развитием полиорганной недостаточности [8].

Абсцесс лёгких и эмпиема плевры

К внелёгочным осложнениям длительно существующей бронхоэктатической болезни относится амилоидоз. Это патологический процесс продукции и накопления в тканях внутренних органов белка амилоида. Его высокая концентрация приводит к нарушению функции и повреждению структуры этих органов. Также осложнением может стать образование язв и эрозий на слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки [8].

Ох уж эта инфекция

Большинство людей узнают о том, что существует вообще такая болезнь, только когда им или детям ставится такой диагноз. Так что это за заболевание?

Бронхи меняют форму, расширяются. К сожалению, необратимо, навсегда. Такие изменения в бронхиальном стволе и называются бронхоэктазами, которые я сегодня столько раз упомянула. В них скапливается гнойная мокрота, дыхательная функция становится неполноценной.

В редких случаях причина бронхоэктазов в недоразвитии бронхолёгочной системы от рождения. Но чаще всего болезнь начинается в детском возрасте, с 5 и до 25 лет, когда у детей в неокрепшие бронхи постоянно вторгается агрессивная инфекция.

История болезни пациентов с таким диагнозом практически всегда пестрит записями о слабом иммунитете, частых простудах, хронических бронхитах, бронхиолитах – и вот готовые бронхоэктазы.

От пневмонии это отличается тем, что здесь воспалением не затронута паренхима лёгких (поверхностная ткань), и не образуются ателектазы (сдувшиеся, вялые, потерявшие пористость участки лёгких).

Что будет, если запустить ситуацию, представить не тяжело. Без лечения бронхоэктазы развиваются, перерастают в осложнения (ХОБЛ, эмфизема, сердечная, почечная, дыхательная недостаточности, атрофический фарингит), может развиться бронхиальная астма. Кстати, тут взаимозависимая связь. И астма может возникнуть из-за бронхоэктазии, и наоборот.

Если же лечить, как положено, то прогноз хороший. В 80% случаев можно добиться того, что обострение будет не чаще 1 раза в год. А иногда с помощью хорошей операции и вовсе избавляются от такой проблемы

Вот и всё, в принципе.

Не болейте друзья.

И не забудьте про функции «поделиться с друзьями» и «подписаться».

Всего вам доброго!

Этой статьей стоит поделиться

Добавить в закладки

Причины бронхоэктатической болезни очень разнообразны.

  • Постинфекционные:
    • бактериальные и вирусные легочные инфекции
    • туберкулез и нетуберкулезные микобактерии
    • грибы
  • Иммунодефицит:
    • первичный (врожденные синдромы, сопровождаемые снижением выработки иммуноглобулинов и/или антител либо нарушением функции нейтрофилов и других иммунных клеток)
    • вторичный (при химиотерапии, трансплантациим органов, ВИЧ-инфекции)
  • Генетические заболевания (муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия)
  • Аспирация, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)
  • Ингаляции токсических веществ (лекарств, газов и т.д.)
  • Деформации бронхов в результате фиброзирования, инородных тел, опухолей, увеличения лимфатических узлов, сосудистых аневризм
  • Врожденные структурные нарушения дыхательных путей (трахеобронхомегалия, трахеобронхомаляция, патология хрящевой ткани и т.д.)
  • Бронхоэктаз, связанный с другими заболеваниями:
    • заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Сьегрена, синдром Марфана, рецидивирующий полихондрит, анкилозирующий спондилит)
    • воспалительными заболеваниями кишечника (язвенный колит, болезнь Крона)
    • другими респираторными заболеваниями (хроническая обструктивная болезнь легких(ХОБЛ))
    • дефицитом альфа-1-антитрипсина
  • Аллергический бронхолегочный аспергиллез
  • Диффузный панбронхиолит
  • Неизвестная причина (от 26% до 53% случаев).

Часто тщательный сбор анамнеза и обследование легких позволяют предположить причину бронхоэктаз. Выявление причины важно, потому что в некоторых случаях возможно специфическое лечение, которое может улучшить течение и прогноз заболевания.

Разновидности

Основным условием классификации бронхоэктатической болезни считается форма расширения органа, которая бывает:

  • цилиндрической. Зачастую появляются на фоне протекаемой в организме инфекции. При этом в органе не наблюдается большое скопление гнойной жидкости, отчего состояние здоровья больного не очень тяжёлое;
  • чёткообразной. Появляются «чётки» тогда, когда на одном бронхе формируется сразу несколько овальных полостей, в которых собирается большое количество гноя или мокроты. Болезнь протекает несколько тяжелее, чем предыдущая форма;
  • мешотчатой. Такое расширение обычно наблюдается на одном бронхе, и представляет собой шар. Эта форма наиболее часто встречается при врождённых дефектах в строении лёгких. В шарообразных мешочках может скапливаться большое количество гнойной жидкости, от чего размеры их увеличиваются. Это, в свою очередь, приводит к небольшим дискомфортным ощущениям при дыхании;
  • веретенообразной – при которой диаметр бронхоэктаза плавно сужается, с переходом в здоровый бронх. Такая форма не даёт вероятности к образованию скопления жидкости;
  • смешанная — когда у одного больного могут возникать бронхоэктазы разнообразных форм. Обычно это выявляется на фоне воспалительных процессов или заболеваний, которые приводят к изменению ткани лёгких. Протекание такой формы болезни полностью зависит от количества и размеров бронхоэктазий.

Болезнь носит хронический характер, потому что бронхоэктазы со временем не проходят. В таких случаях общее состояние больного зависит от того, в какой фазе находится болезнь. Всего их может быть две:

  • обострение. При этой фазе может наступить резкое ухудшение состояния больного, от ярко выраженного проявления признаков болезни и скопления большого количества гноя. Может понадобиться срочная госпитализация. При несвоевременном обращении за помощью, болезнь осложняется пневмонией. Частота обострений сугубо индивидуальна и может выражаться от одного или двух раз в год, до нескольких раз в месяц;
  • ремиссия. Эта фаза характеризуется отсутствие проявления симптомов. Человек чувствует себя абсолютно здоровым, занимается обычными делами и работой. Деформация органа присутствует, но не проявляется затруднительным дыханием или дискомфортом.

По локализации бронхоэктазы могут быть:

  • односторонними, повреждая только одну часть лёгкого. Такими бывают только врождённые образования;
  • двусторонними – с распространением по всем частям лёгких.

Чтать также: Суть кодирования от алкоголизма По тяжести протекания болезнь делится на степени:

  • начальную, при которой обострения случаются максимум два раза в год, не чаще. Больной не жалуется на симптомы и ведёт привычный образ жизни;
  • среднюю – ухудшение протекания болезни происходит до пяти раз в год. При обострениях такой степени состояние больного резко ухудшается. В такие периоды человек на некоторое время теряет работоспособность. Обильно выделяется мокрота и затрудняется дыхание. При ремиссии возобновляется трудовая деятельность, но остаётся кашель;
  • тяжёлую. В этом случаем обострения наблюдаются примерно раз в несколько месяцев. Состояние больного сильно ухудшается. При кашле выделяется гной и кровь. Кожа бледная, с синеватым оттенком, что означает недостаточное поступление кислорода в ткани. Людей с такой степенью тяжести лучше всего госпитализировать. Время ремиссии короткое, трудовая деятельность полностью не восстанавливается;
  • очень тяжёлую – периодов отступления бронхоэктатической болезни нет. У больного состояние здоровья в норму не приходит. Наблюдаются осложнения в виде сердечной недостаточности и пневмосклероза.

Формы заболевания

Классификация бронхоэктазов по форме расширения бронхов:

  • цилиндрические;
  • мешотчатые;
  • веретенообразные;
  • смешанные.

По клиническому течению (степени тяжести) бронхоэктазы бывают:

  • легкой формы;
  • средней тяжести;
  • тяжелой формы;
  • осложненной формы.

В зависимости от распространенности процесса:

Бронхоэктатическая болезнь протекает с чередованием фаз обострения и ремиссии.

Основные признаки бронхоэктатической болезни:

  • кашель с гнойной зловонной мокротой;
  • кровохарканье (приблизительно у 1/3 пациентов);
  • одышка (преимущественно при физической нагрузке, усиливается по мере прогрессирования заболевания);
  • боли в грудной клетке;
  • повышение температуры тела, слабость, потливость, апатичность, головная боль в период обострения.

Мокрота у пациентов с бронхоэктатической болезнью имеет гнилостный запах, отходит «полным ртом» (от 50 до 500 мл в сутки), в наибольшем количестве отделяется в утренние часы после подъема или при принятии определенного положения тела (свесившись или с опущенным изголовьем кровати).

Кровохарканье чаще беспокоит человека при обострении заболевания или при интенсивных физических нагрузках. В редких случаях оно может быть единственным проявлением заболевания (при так называемых сухих бронхоэктазах).

Объективное обследование пациентов:

  • отставание детей в физическом развитии, низкая масса тела, мышечная гипотрофия;
  • характерное изменение пальцев и ногтей (симптомы барабанных палочек и часовых стекол);
  • цианотичное окрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
  • неравномерное участие грудной клетки в акте дыхания (отставание половины на пораженной стороне).
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский взгляд на еду
Adblock
detector