Что такое инфаркт миокарда и его последствия

Патологическая анатомия

Морфол, картина И. м. и связанных с ним осложнений зависит от стадии его развития, а также от локализации и глубины поражения стенок сердца.

Рис. A.1. Продольный -разрез сердца при инфаркте переднебоковой стенки и межжелудочковой перегородки давностью 7 суток: 1 — красный тромб в основном стволе правой венечной артерии; 2 — область инфаркта; 3 — рубцы; 4 — облитерация левой огибающей артерии.
Рис. A.1.

Продольный -разрез сердца при инфаркте переднебоковой стенки и межжелудочковой перегородки давностью 7 суток: 1 — красный тромб в основном стволе правой венечной артерии; 2 — область инфаркта; 3 — рубцы; 4 — облитерация левой огибающей артерии.

Макроскопически зона некроза в миокарде отчетливо выявляется лишь через 18—24 часа после начала заболевания. До этого миокард в бассейне пораженной артерии отличается дряблостью, неравномерным кровенаполнением. В конце первых суток участок некроза приобретает глинисто-красноватый цвет; он окружен красной полосой кровоизлияния и несколько выбухает в результате отека.

В последующие дни зона некроза западает в связи с исчезновением отека, становится плотной, цвет ее постепенно меняется на желтовато-серый. Вокруг формируется грануляционная ткань в виде красноватой каймы. Через 3—5 нед. на месте инфаркта образуется соединительнотканный рубец: вначале красновато-серого, а затем сероватого цвета (цветн. рис. A.1).

По глубине поражения сердечной мышцы различают трансмуральный И. м., когда поражение захватывает всю толщу миокарда от эпикарда до эндокарда, интрамуральный — с локализацией очага некроза в толще миокарда, а также субэпикардиальный и субэндокардиальный И. м.

В подавляющем большинстве случаев область некроза совпадает с бассейном пораженной атеросклерозом или тромбированной артерии; иногда отмечают так наз. инфаркт на расстоянии, когда бассейн пораженной артерии не совпадает с очагом некроза, что объясняют особенностями развития коллатералей.

Наибольшая частота стенозов (более чем на 50% просвета сосуда) выявляется в передней межжелудочковой артерии. По-видимому, этим объясняется почти исключительная локализация И. м. в стенках левого желудочка сердца. Изолированные инфаркты правого желудочка встречаются весьма редко — не чаще чем в 1,25% случаев; крайне редко наблюдаются также изолированные инфаркты предсердий.

Рис. 1. Посмертная ангиорентгенограмма (инфаркт передней стенки левого желудочка): тромб верхней трети передней межжелудочковой артерии (указан стрелкой).

Рис. 1. Посмертная ангиорентгенограмма (инфаркт передней стенки левого желудочка): тромб верхней трети передней межжелудочковой артерии (указан стрелкой).

Частота обнаружения тромбоза при патологоанатомическом исследовании зависит от времени между возникновением И. м. и смертью от него. Если при смерти в первые сутки тромбоз обнаруживается в 24,1% случаев, то у умерших на третьи сутки его частота увеличивается до 52,4% случаев.

Наиболее часто инфаркт миокарда развивается в передней стенке левого желудочка (рис. 1), т. е. в бассейне кровоснабжения передней межжелудочковой артерии. Второе место по частоте занимают И. м. задней стенки левого желудочка. Некротические изменения, по данным А. В.

Субэндокардиальный И. м. чаще всего связан со стенозирующим атеросклерозом, не сопровождающимся окклюзией или тромбозом сосуда. В большинстве случаев субэндокардиальный И. м. располагается в передней или задней папиллярной мышце левого желудочка, задней или передней стенке левого желудочка и в левожелудочковой части межжелудочковой перегородки.

Развитие крупноочаговых инфарктов связано, как правило, с окклюзией крупных ветвей коронарных артерий. При нарушении кровотока в верхней трети передней межжелудочковой артерии инфаркт обычно локализуется в области передней стенки, передних 2/3 межжелудочковой перегородки и верхушке сердца, иногда распространяясь на боковую стенку левого желудочка.

Инфаркт задней стенки более полиморфен в отношении локализации и размеров, что обусловлено типом кровоснабжения сердца. В зависимости от особенностей васкуляризации задней стенки и межжелудочковой перегородки различают правый, левый, а также средние типы кровоснабжения сердца с их вариантами (среднеправый и среднелевый).

При левом типе эти отделы снабжаются кровью из левой венечной артерии, при правом типе — из правой, при среднем типе задняя стенка левого желудочка получает кровь из левой венечной артерии, а задняя стенка правого желудочка и задний отдел межжелудочковой перегородки — из правой венечной артерии.

При среднелевом типе задняя стенка левого желудочка и частично задний отдел перегородки получают кровь из левой венечной артерии, а правая венечная артерия, снабжая заднюю стенку правого желудочка, принимает участие также в кровоснабжении заднего отдела перегородки, к-рая, следовательно, имеет два источника кровоснабжения.

При среднеправом типе, встречающемся наиболее часто (ок. 50% случаев), медиальная часть задней стенки левого желудочка и межжелудочковая перегородка получают кровь из правой венечной артерии, а левая венечная артерия снабжает кровью лишь латеральную часть задней стенки левого желудочка. При правом и левом типах кровоснабжения возможности развития коллатералей меньше, чем при средних типах.

Возникновение И. м. в задней стенке левого желудочка связано при среднем и левом типах кровоснабжения с поражением левой венечной артерии, при правом и среднеправом типах — с поражением правой венечной артерии. При правом типе кровоснабжения сердца инфаркт захватывает всю заднюю стенку, при среднеправом лишь ее медиальную часть.

Тромбоз основного ствола левой венечной артерии при левом или среднелевом типах кровоснабжения сердца приводит к возникновению циркулярного И. м., захватывающего все стенки левого желудочка, межжелудочковую перегородку, а частично и заднюю стенку правого желудочка.

У больных И. м. на фоне хрон. ишемической болезни сердца нередко макроскопически обнаруживают крупные рубцы, мелкоочаговый кардиосклероз (см.), преимущественно в субэндокардиальных отделах левого желудочка сердца. Рубцы закономерно образуются при повторных И. м., но обнаруживаются и при отсутствии в анамнезе клин, проявлений И. м.

ПОДРОБНЕЕ:   Современные бета блокаторы 3 поколения список препаратов

В большинстве случаев вес сердца увеличен до 400 г и выше даже при отсутствии гипертонической болезни. Особенно увеличен вес сердца при наличии рубцов. Гипертрофия сердца может быть тотальной или касаться преимущественно левого, а иногда правого желудочка сердца.

Рис. 2. Микропрепарат миокарда: стрелками указаны мышечные контрактуры; окраска гематоксилин-эозином; X 200.

Рис. 2. Микропрепарат миокарда: стрелками указаны мышечные контрактуры; окраска гематоксилин-эозином; X 200.

Микроскопически изменения в сердце при И. м. выявляются в первые часы его развития. При светооптическом исследовании, если смерть наступила в первые 2 часа от начала клин, проявлений И. м., обнаруживаются лишь очаговые изменения в стенках магистральных стволов венечных артерий — набухание интимы, белковое пропитывание субэндотелиальных отделов, фиброзной ткани бляшек, содержимого атером; отмечаются свежие кровоизлияния в поверхностные отделы бляшек, вокруг новообразованных сосудов, в адвентиции, а также в новообразованных сосудах, питающих бляшки.

Эти изменения отражают острые нарушения проницаемости сосудистых мембран в связи с прогрессирующей гипоксией. В миокарде выявляются полнокровие сосудов, стазы в капиллярах, выраженный отек стромы, набухание стенок мелких интрамуральных и субэндокардиальных артерий.

Через 2—3 часа от начала болезни определяются первоначальные изменения в мышечных волокнах в виде неравномерной их окраски с образованием грубых поперечных полос, глыбок, наплывов («мышечные контрактуры» — рис. 2). Через 4—5 час. в субэндокардиальных отделах сердца появляются фокусы фуксинофильной дегенерации, характеризующиеся набуханием мышечных клеток, их интенсивной окраской кислыми красками и метахромазией при окраске по Се лье. Эти изменения связаны с плазматическим пропитыванием погибающих мышечных клеток.

Электронно-микроскопическое исследование, применяемое гл. обр. в экспериментальных исследованиях (лигирование коронарной артерии), выявляет изменения в сердечной мышце уже через 15 — 20 мин. Первоначальные изменения обнаруживаются в митохондриях, которые набухают, матрикс их просветляется, кристы набухают и распадаются и митохондрии приобретают вид пузырьков.

Эти изменения вначале появляются в митохондриях, расположенных под сарколеммой, а затем и в локализующихся между миофибриллами. Просвет цистерн эндоплазматического ретикулума увеличивается. Диски и поперечные полосы мышечных клеток не контурируются, исчезают гранулы гликогена.

В ядре особых изменений не наблюдается. При контрастировании срезов в р-ре уксуснокислого свинца отмечается неравномерная активность АТФ-азы: наибольшее количество осажденного свинца располагается на наружных оболочках митохондрий, в набухших кристах его значительно меньше, в миофибриллах активность фермента почти полностью отсутствует.

При ишемии в течение 6—8 час. отек мышечного волокна достигает высшей степени. Часть митохондрий теряет оболочку и частично или полностью растворяется, сливается друг с другом. Некоторые митохондрии резко набухают, деформируются. В эндоплазматическом ретикулуме выявляются крупные вакуоли.

Через 7—8 час. от начала ишемии можно видеть полное разрушение митохондрий. Эндоплазматический ретикулум вакуолизирован, мембраны его разрушены. Активность окислительно-восстановительных ферментов отсутствует. Возникают деструктивные изменения в ядре: оно плохо контурируется, становится гомогенным, разрушается оболочка ядра, хроматин приобретает крупноглыбчатую форму и скапливается у ядерной оболочки.

При люминесцентной микроскопии через 1 — 2 часа после лигирования коронарной артерии, а также в случаях внезапной смерти выявляется изменение окраски мышечных волокон, которые начинают светиться зеленым светом. Это обусловлено накоплением в ткани кислых продуктов обмена.

При гистохим, исследовании самым ранним признаком локальной ишемии является резкое уменьшение содержания гликогена в мышечных волокнах, что отмечается уже через 30 мин. после лигирования коронарной артерии, а также при скоропостижной смерти при раннем вскрытии.

Через 4—6 час. гликоген в зоне ишемии не определяется, за исключением отдельных пучков, расположенных под эндокардом и вокруг сосудов. Это, а также большая активность дегидрогеназы молочной к-ты указывает на усиление гликолитических процессов. Через 2—4 часа от начала ишемии изменяется активность окислительно-восстановительных ферментов.

Вначале активность сукцинатдегидрогеназы кратковременно усиливается (нарушается распределение, увеличивается количество гранул формазана и усиливается их окраска), но через 4—6 час. наступает ее угнетение (уменьшается количество и ослабляется окраска зерен формазана).

Полностью активность ферментов исчезает через 12 час. от начала опыта. В сформированном инфаркте можно видеть три зоны активности ферментов: в очаге некроза — полное отсутствие ее (зерна формазана не выявляются), в пограничной зоне — пониженная активность ферментов (уменьшение количества зерен формазана и ослабление их окраски), в отдаленных участках — нормальная или повышенная активность ферментов.

Через 6 — 10 час. от начала развития И. м. светооптической микроскопией выявляются скопления лейкоцитов в капиллярах пораженного миокарда, миграция лейкоцитов за стенки сосудов; обнаруживаются диапедезные кровоизлияния по периферии формирующегося очага некроза.

Рис. 3. Микропрепарат миокарда: выражена демаркационная линия (в центре рисунка) из распадающихся лейкоцитов; окраска гематоксилин-эозином; х 200.

Рис. 3. Микропрепарат миокарда: выражена демаркационная линия (в центре рисунка) из распадающихся лейкоцитов; окраска гематоксилин-эозином; х 200.

К концу первых суток количество очагов фуксинофильной дегенерации нарастает, они сливаются между собой, образуя крупные поля, а в строме появляются лейкоцитарные инфильтраты. По периферии формируется демаркационная линия, состоящая из лейкоцитов (рис. 3), к к-рым примешиваются гистиоцитарные элементы.

Типичный И. м. характеризуется зональностью строения. По периферии некротического фокуса выявляется зона повреждения кардиомиоцитов, вокруг к-рой формируется зона ишемии, выявляемая морфологически лишь с помощью посмертной капиллярографии. Зона повреждения выражена неравномерно.

Со стороны эндокарда в обычно сохраняющихся волокнах Пуркинье, как и в субэпикардиальных отделах, повреждение выражено незначительно. В краевых отделах, а также в толще очага вокруг сохранившихся периваскулярных островков миокарда повреждение достигает максимальной степени, иногда переходя в некроз.

Рис. 4. Микропрепарат миокарда: выражена Макрофагальная реакция по периферии инфаркта после 3—5 суток (стрелками указаны крупные макрофагальные клетки); окраска гематоксилин-эозином; X 150.

Рис. 4. Микропрепарат миокарда: выражена Макрофагальная реакция по периферии инфаркта после 3—5 суток (стрелками указаны крупные макрофагальные клетки); окраска гематоксилин-эозином; X 150.

ПОДРОБНЕЕ:   Современные бета блокаторы 3 поколения список препаратов
Рис. 5. Микропрепарат миокарда: видны макрофаги при инфаркте после 10 —12 суток (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; X 150.

Рис. 5. Микропрепарат миокарда: видны макрофаги при инфаркте после 10 —12 суток (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; X 150.

На 3—5-е сут. наблюдается постепенное рассасывание некротизированной массы. Резорбция и фагоцитоз осуществляются крупными макрофагальными клетками (рис. 4), появляющимися обычно на 4-й день по периферии инфаркта, кнаружи от лейкоцитарного вала. В этот же период отмечается распад лейкоцитов в зоне демаркации, пролиферация клеток стромы.

Рис. 6. Микропрепарат миокарда: выражено образование аргирофильных волокон (указаны стрелками) в зоне инфаркта; серебрение по Папу; X 200.

Рис. 6. Микропрепарат миокарда: выражено образование аргирофильных волокон (указаны стрелками) в зоне инфаркта; серебрение по Папу; X 200.

Фибробластическая реакция возникает на 4—5-е сут. Первые тонкие аргирофильные (рис. 6) и коллагеновые волокна в зоне инфаркта появляются на 7—8-е сут. В течение 1-й и начале 2-й нед. зона некроза представлена лизирующимися мышечными волокнами, лишена сосудов, пропитана отечной жидкостью с распадающимися по периферии лейкоцитами.

Именно эти изменения могут обусловить возникновение острой аневризмы сердца, разрыв сердца, отрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки. После 7 — 10 сут. процессы репарации протекают в виде замещения некротизированной ткани молодой грануляционной тканью.

При небольших инфарктах через 3—6 нед. в большинстве случаев зона некроза полностью замещается грануляционной тканью. Полная организация крупных И. м. завершается через 2— 2,5 мес. В дальнейшем рубец уплотняется, сосуды в нем редуцируются и трансформируются в артерии, вены и синусоиды.

Длительность организации И. м. колеблется в широких пределах в зависимости от его размеров и условий, в которых она происходит. Сроки удлиняются при прогрессировании некроза, при тяжелом склерозе коронарных артерий, при декомпенсации сердца. В этих случаях пролиферативная реакция замедляется, Макрофагальная реакция бывает скудной, и омертвевшие мышечные волокна подвергаются бесклеточному лизису.

В результате обнажается стромальный остов сердца и происходит его коллабирование с истончением стенки сердца. Рубец в таких случаях приобретает вид студневидного сероватого очага с желтоватыми точечными некрозами в центре. Реактивные и пролиферативные процессы вокруг такого очага длительное время отсутствуют и лишь спустя 2—3 нед. можно заметить размножение клеток стромы (ареактивный и ацеллюлярный И. м.).

По краям инфаркта и за его пределами в большинстве случаев обнаруживаются мелкие очаги повреждения и некроза различной давности; часть их возникает в предынфарктный период, другие одновременно с И. м., а в части случаев они являются морфол, эквивалентом рецидивирующего И. м.

В ходе организации И. м. в краевых зонах его и в окружающей ткани миокарда, а иногда и в отдалении можно наблюдать скопления эозинофилов, а позже лимфогистиоцитарные инфильтраты с участием плазмоцитов. Эти изменения считают проявлением местных аутоиммунных реакций на распадающийся мышечный белок.

При И. м. обнаруживаются изменения в интракардиальных нервных узлах: в остром периоде — набухание отдельных ганглиозных клеток, периферическое расположение и пикноз их ядер; при смерти в более поздний период выявляется склероз нервных узлов.

Эндокард в зоне И. м. с явлениями отека, разволокнения, очаговой круглоклеточной инфильтрацией. Между трабекулярными мышцами нередко образуются тромбы, распространяющиеся на тебезиевы сосуды. В эпикарде при трансмуральном И. м. нередко возникает отек, лейкоцитарная инфильтрация, очаги некроза жира и фибринозные наложения на поверхности.

В ходе организации И. м. происходит слипание, а затем сращение листков перикарда с наличием в спайках очагов ксантомных клеток, лимфоплазмоцитарных инфильтратов. Иногда в период организации И. м. возникает перикардит как проявление постинфарктного синдрома (см.).

В отличие от описанного типичного И. м., морфогенез клинически атипичных его форм (астматической, церебральной, аритмической, бессимптомной и др., кроме абдоминальной) более сложен. Атипичные И. м. чаще наблюдаются у больных с сочетанной патологией на фоне тяжелого течения хрон, ишемической болезни сердца при наличии гипертонической болезни и отягчающих фоновых заболеваний.

В их развитии, кроме острых нарушений коронарного кровообращения, играют роль метаболические нарушения в мышце сердца и медленно прогрессирующая гипоксия миокарда. Т. о., очаги некроза и повреждений при атипичном И. м. часто имеют смешанную — коронарогенную и некоронарогенную природу.

Закономерное возникновение тромбов в венечных артериях при атипичном И. м. связано не столько с коронарным атеросклерозом, сколько с освобождением и поступлением в кровь тромбопластических веществ миокарда, а также с гипоксическим повреждением сосудистых стенок, нарушением микроциркуляции, сложными гемодинамическими условиями в связи с тем, что магистральный кровоток в миокарде в подобных случаях резко нарушен и кровообращение происходит преимущественно по сложным коллатеральным путям.

Рис. 7. Микропрепарат миокарда: атрофичные мышечные волокна с некрозом их в зоне атипичного инфаркта (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; х 100.

Рис. 7. Микропрепарат миокарда: атрофичные мышечные волокна с некрозом их в зоне атипичного инфаркта (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; х 100.

Рис. 8. Коронарорентгенограмма: выражено новообразование сосудов (указано стрелками) в зоне атипичного инфаркта передней стенки; внизу — коронарорентгенограмма поперечного среза миокарда.

Рис. 8. Коронарорентгенограмма: выражено новообразование сосудов (указано стрелками) в зоне атипичного инфаркта передней стенки; внизу — коронарорентгенограмма поперечного среза миокарда.

Макроскопически обнаруживаемый в сердце при атипичных И. м. крупный субэндокардиально-интрамуральный, а иногда и трансмуральный некротический очаг по внешнему виду отличается от типичного И. м. пестротой структуры и отсутствием зональности строения. Внешний вид его часто не соответствует длительности клин. проявлений.

ПОДРОБНЕЕ:   Современные бета блокаторы 3 поколения список препаратов

В патологоанатомической практике такие очаги обычно расцениваются как организующийся И. м. Микроскопически такой очаг представляет собой беспорядочно чередующиеся участки фуксинофильной дегенерации и коагуляционного некроза, находящиеся на разных этапах становления и организации, а также участки миолиза, вакуольной, жировой дистрофии, атрофии мышечных волокон (рис. 7); нередко встречаются и старые рубцовые изменения.

В строме очага отмечают расстройства микроциркуляции в виде отека, полнокровия сосудов, периваскулярных кровоизлияний. Хотя такие И. м. обычно локализуются в зоне кровоснабжения облитерированной или резко стенозированной артерии, ангиографически в них, в отличие от типичного И. м., отмечается обилие мелких сосудов, образующих густые сплетения (рис. 8).

В зависимости от стадии развития И. м. могут выявляться различные его осложнения: разрыв сердца, аневризма, тромбоэмболии, отрыв папиллярной мышцы, перфорация межжелудочковой перегородки, тромбэндокардит и др.

Рис. 9. Макропрепарат сердца: разрыв передней стенки левого желудочка сердца вблизи верхушки (указан стрелкой).

Рис. 9. Макропрепарат сердца: разрыв передней стенки левого желудочка сердца вблизи верхушки (указан стрелкой).

Рис. B. Поперечные срезы сердца ( инфаркт задней стенки левого желудочка с разрывом): 1 — область инфаркта; 2 — красный тромб в задней нисходящей ветви левой коронарной артерии; 3 — разрыв стенки сердца. На схемах (справа внизу): а — заштрихованы уровни срезов, б — заштрихована область инфаркта, стрелкой указано место разрыва.
Рис. B.

Поперечные срезы сердца ( инфаркт задней стенки левого желудочка с разрывом): 1 — область инфаркта; 2 — красный тромб в задней нисходящей ветви левой коронарной артерии; 3 — разрыв стенки сердца. На схемах (справа внизу): а — заштрихованы уровни срезов, б — заштрихована область инфаркта, стрелкой указано место разрыва.

Разрыв миокарда является осложнением раннего периода И. м., гл. обр. в первые 3 —10 дней (цветн. рис. B). Он встречается среди умерших от инфаркта миокарда в 10 —15% случаев. Решающую роль в возникновении разрыва играют размеры некротического очага — разрыв возникает при обширных трансмуральных инфарктах.

Способствуют разрыву артериальная гипертензия и слабое развитие коллатерального кровообращения. При повторных И. м. разрывы наблюдаются реже, чем при первом. Более половины разрывов возникает при инфарктах передней стенки левого желудочка (рис. 9). Чаще разрыв находится на стыке мертвого и сохранившегося миокарда в зоне лейкоцитарной реакции и имеет ступенчатый вид. И. В. Давыдовский связывал ступенчатость разрыва с постепенным, а не одномоментным характером разрыва.

Редкими осложнениями раннего периода И. м. (1—1,5% летальных исходов) является отрыв некротизированной сосочковой мышцы и перфорация межжелудочковой перегородки. Отрывается обычно одна мышца, причем в 6 раз чаще наблюдается отрыв задней сосочковой мышцы.

Разрыв межжелудочковой перегородки, как и разрыв сердца, чаще наблюдается при первом И. м. и при инфаркте, развившемся на фоне артериальной гипертензии. Разрыв межжелудочковой перегородки приводит к развитию острой правожелудочковой сердечной недостаточности.

В 20—30% случаев И. м., преимущественно трансмуральные, осложняются аневризмой сердца. Аневризмы чаще локализуются в области передней стенки левого желудочка вблизи верхушки сердца, в задней стенке у основания сердца, реже в области верхушки сердца и в межжелудочковой перегородке.

Различают острые (до 3 нед.), подострые (3 нед. — 3 мес.) и хрон, аневризмы (св. 3 мес.). Наиболее часто они формируются в сроки 4 — 14 дней. Их развитию способствуют нарушение прочности волокнистых структур и мышечной ткани сердца в связи с их отеком, деструкцией, набуханием в условиях нарастающего ацидоза, множественные внутренние надрывы сердца в зоне инфаркта, прогрессирование некроза, замедление и неполноценность репаративных процессов.

Размеры и форма аневризмы сердца зависят от глубины и протяженности И. м. При трансмуральном И. м. аневризма может возникнуть даже при небольшом по площади поражении; при интрамуральном И. м. аневризма формируется лишь при обширном очаге некроза; чем глубже и больше площадь поражения, тем больше аневризма сердца.

Стенка острой аневризмы сердца является областью инфаркта и морфологически в ней отражена вся эволюция, типичная для инфаркта. По мере формирования и уплотнения рубца острое выпячивание стенки желудочка может исчезать, однако чаще всего острая аневризма сердца переходит в подострую, а затем и в хроническую.

При подострой аневризме, помимо омертвевших тканей с явлениями организации, стенку аневризмы обычно составляют склеившиеся листки перикарда и утолщенный эндокард. Хрон, аневризма может быть фиброзной (при трансмуральном И. м.) или фиброзно-мышечной (при интрамуральном И. м.).

В стенке хрон, аневризмы отмечается резко выраженная гипертрофия сохранившихся мышечных пучков и новообразование эластических волокон в рубцах, а также перестройка сосудов по типу артерий замыкающего типа. Полость аневризмы почти всегда заполнена слоистым тромбом; со временем тромботические массы уплотняются, а иногда и обызвествляются (см. Тромбоз).

Острая аневризма сердца нередко разрывается; при подострой и хрон, аневризмах разрывы редки, при них чаще возникает прогрессирующая сердечная недостаточность или тромбоэмболические осложнения (см. Тромбоэмболия), приводящие больных к смерти.

Тромбоэмболические осложнения И. м. могут наблюдаться как в большом, так и малом круге кровообращения. Частота их в связи с широким применением фибринолитических и антикоагулянтных препаратов значительно уменьшилась. Источником эмболий сосудов большого круга являются тромботические наложения в полости левого желудочка либо в полости аневризматического мешка. При И. м. тромбы обнаруживают в сосудах малого круга кровообращения либо в связи с эмболией из тазовых вен и вен нижних конечностей, либо в связи с местным тромбозом ветвей легочной артерии.

https://www.youtube.com/watch?v=qcC-9fuq-L0

После 5—10-го дня от развития И. м. нередко обнаруживаются морфол. признаки синдрома Дресслера (см. Постинфарктный синдром).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский взгляд на еду
Adblock
detector