Гиперхромная макроцитарная анемия – этиология и симптомы

Смотреть что такое “гиперхромия” в других словарях:

гиперхромия — гиперхромия … Орфографический словарь-справочник

гиперхромия — (hyperchromia; гипер греч. chroma окраска, цвет) см. Гиперхромазия … Большой медицинский словарь

Гиперхромия — (hyperchromasia) – содержание повышенного ко личества гемоглобина в крови, интенсивное окрашивание эритро цитов, цветовой показатель (см.) превышает 1 (единицу); гипер хромазия. … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных

Дисхроми́и ко́жи — (греч. dys chrōma цвет, окраска) изменения окраски кожи. Пигментация кожи обусловлена наличием четырех пигментов: коричневого меланина, откладывающегося в основном в базальном слое эпидермиса, желтого каротина, выявляемого в кератиноцитах… … Медицинская энциклопедия

ГИПЕРХРОМАЗИЯ — ГИПЕРХРОМАЗИЯ, ГИПОХРОМАЗИЯ [ги перхром(ем)ия, гипохром(ем)ия], увеличение, resp. уменьшение колич. НЬ в эритроцитах крови. Содержание ИЬ в эритроцитах определяется путем вычисления т. н. цветного показателя (Farbeindex) по формуле: пайд. колич.… … Большая медицинская энциклопедия

Биологическая деструкция — Биологические деструктивные процессы разрушение клеток и тканей в ходе жизнедеятельности организма или после его смерти. Эти изменения широко распространены и встречается как в норме, так и в патологии. Биологическая деструкция, наряду с… … Википедия

Каротин — I Каротин (лат. carota морковь) представитель семейства каротинов, относящихся к каротиноидам биологически активным растительным пигментам желтого, оранжевого и красного цвета, являющимся жирорастворимыми полиненасыщенными углеводородами… … Медицинская энциклопедия

гиперхромазия — (hyperchromasia; гипер греч. chroma окраска, цвет; син. гиперхромия) усиленная окраска эритроцитов в связи с увеличенным содержанием в них гемоглобина; характеризуется увеличением цветного показателя (выше 1,0); наблюдается при некоторых… … Большой медицинский словарь

Гиперхромази́я — (hyperchromasia; Гипер греч. chrōma окраска, цвет; син. гиперхромия) усиленная окраска эритроцитов в связи с увеличенным содержанием в них гемоглобина; характеризуется увеличением цветного показателя (выше 1,0); наблюдается при некоторых… … Медицинская энциклопедия

Миокардиодистрофия — I Миокардиодистрофия Миокардиодистрофия (myocardiodystrophia; греч. mys, myos мышцы kardia сердце Дистрофия, синоним дистрофия миокарда) группа вторичных поражений сердца, основой которых являются не связанные с воспалением, опухолью или… … Медицинская энциклопедия

Гиперхромия эритроцитов :: симптомы, причины, лечение

  1. Описание
  2. Нормальные значения
  3. Патогенез
  4. Причины
  5. Симптомы
  6. Лечение

Гиперхромазия эритроцитов, повышение цветового показателя крови, повышение цп крови, гиперхромные эритроциты.

 Гиперхромия эритроцитов.

Признаки гиперхромной анемии, виды, диагностика, лечение и возможные последствияГиперхромия эритроцитов  Гиперхромная анемия характеризуется резким снижением количества эритроцитов при одновременном увеличении содержания в них гемоглобина.  При микроскопическом изучении морфологии эритроцитов врач не только обращает внимание на размеры и форму кровяных телец, но и отмечает степень окрашивания красных клеток крови. Насыщенная окраска, закрывающая срединное просветление, которое должно быть в норме (нормохромия), в лабораторном деле носит название – гиперхромия. Гиперхромия, как правило, свидетельствует о том, что у человека развивается (или уже набрала полную силу) гиперхромная анемия. Скорее всего, она будет макроцитарной или даже мегалобластной, что в принципе, одно и то же, и что также увидит врач, разглядывая препарат (неестественно увеличенные эритроциты). И все же для окончательного уточнения диагноза понадобятся еще и другие лабораторные (и не только) методы исследования.

 Гиперхромия > гиперхромная анемия.

Норма цветного показателя и у взрослых, и у детей, исключая малышей до 3 лет, по разным источникам колеблется от 0,8 до 1,1, хотя некоторые авторы утверждают, что 0,8 это уже мало, а 1,1 уже переходит допустимые границы.  Норма ЦП у ребенка до 3 лет несколько ниже и составляет 0,75 – 0,96.

Признаки гиперхромной анемии, виды, диагностика, лечение и возможные последствияГиперхромия эритроцитов  Гиперхромия является ведущим лабораторным признаком гиперхромных анемий и чаще всего сочетается с макроцитозом (гиперхромная макроцитарная анемия). В первую очередь в категорию подобных состояний попадают авитаминоз В12 и дефицит фолатов (фолиевой кислоты — витамина B9). Это типичные представители гиперхромных макроцитарных (мегалобластных) анемий. Почему мегалобластных? Потому что клетки значительно увеличены в размерах и представлены мегалобластами и мегалоцитами, а их диаметр (>10мкм) куда больше макроцитов (клетки с диаметром 7-8 микрон – нормоциты, больше 8 микрон – макроциты, меньше 7 мкм — микроциты), то есть, мегалобластная, значит, макроцитарная, но макроцитарная — не всегда значит мегалобластная.  Таким образом, при морфологическом исследовании образцов крови, взятых от больных с гиперхромной макроцитарной анемией, можно обнаружить:  Красные клетки крови (о них, собственно, и речь), насыщенные хромопротеином (гемоглобином) настолько, что он (Hb) стирает центральное просветление – гиперхромия (гиперхромазия);  Диаметр эритроцитов превышает 10 микрон (макроциты и мегалоциты);  Заметны фрагменты красных кровяных телец (шизоцитоз), анизоцитоз (о чем при автоматической обработке пробы свидетельствуют показатели: средний объем эритроцитов – MCV, ширина распределения по объему – RDW, гистограмма), а также изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз);  Нередко можно встретить красные клетки, не потерявшие ядерные субстанции (тельца Жолли, кольца Кебота, полихроматофильные элементы);  Содержание молодых форм эритроцитов – ретикулоцитов, поначалу остается в рамках нормы, однако по мере прогрессирования процесса все больше нарушается дифференцировка и их количество намечает тенденцию к снижению;  При морфологическом изучении нельзя обойти вниманием изменения со стороны белой крови: уменьшение лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов), отсутствие базофилов, но некоторое повышение лимфоцитов. В иных случаях в кровь приходят молодые предшественники белых клеток крови – миелоциты и юные (сдвиг лейкоцитарной формулы влево);  В тромбоцитарном звене также (в умеренной степени) могут присутствовать неестественные явления (тромбоциты приобретают гигантские размеры, но общее их количество – снижено).

Всю эту ситуацию (и гиперхромию, и макроцитоз, и сдвиг лейкоцитарной формулы) создает мегалобластический тип кроветворения в костном мозге, который является общим признаком всех анемий подобного рода (связанных с нарушением образования ДНК). Анемии эти могут передаваться по наследству или приобретаться в процессе жизни.

• Авитаминоз В12 формируется от недостатка поступления цианокобаламина с продуктами питания, нарушения всасывания в кишечнике, конкурентного поглощения столь ценного вещества паразитирующими в организме гельминтами, нарушениях функции поджелудочной железы, в результате других заболеваний ЖКТ и воздействия токсических веществ.

Какая-то часть в числе всех В12-дефицитных состояний передается по наследству;  • Что касается фолиеводефицитной анемии, то большей степени рискуют вегетарианцы, люди в возрасте, страдающие алкоголизмом люди всех возрастов, а также женщины в период беременности;

• Мегалобластная анемия с гиперхромией имеет место при нарушении активности ферментов, обеспечивающих продукцию пуриновых и пиримидиновых оснований, что нарушает синтез ДНК и РНК;  • Причиной гиперхромии (и макроцитоза) могут стать тяжелые поражения печени, влекущие значительные витаминные нарушения, ведь там (в печени) запасаются многие витамины, в том числе В12 и В9, которые являются участниками синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований;

• Появление такого лабораторного признака в красных кровяных тельцах, как гиперхромия, не исключается при миелодиспластическом синдроме или отдельных видах гемолитических анемий, однако данный признак в подобных случаях не является стабильным показателем, все зависит от стадии процесса и его формы.

 Общие для всех подобных состояний симптомы (слабость, головные боли, бледность, тахикардия);  И частные — специфические (жжение языка, неуверенность походки).

 При В12-дефицитной страдает кровь, желудочно-кишечный тракт и нервная система (триада синдромов), хотя для фолиеводефицитного состояния изменения со стороны нервной системы не характерны.

Лечение отдельно гиперхромии, конечно, не предусмотрено. Лечат авитаминоз В12, фолиеводефицитное состояние или (что чаще бывает) – В12-фолиеводефицитную анемию.  Лечение фолиеводефицитной анемии состоит в назначении препаратов витамина В9 (витамин В9 — это и есть фолиевая кислота).

Однако следует проявлять осторожность, если нет уверенности, что это именно фолиеводефицитная анемия, потому что применение в подобных случаях витамина В9 может обернуться неприятностями. Болезнь, не связанная с дефицитом фолатов, не только не отступит, а еще больше начнет проявлять себя.

 3) Всеми силами стараться предотвратить развитие анемии, иначе потом с ней тяжело будет справиться.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1Модератор контента: Васин А.С.

Диагностика

Цветовой показатель определяется с помощью общего анализа крови

При диагностике гиперхромных анемий необходимо учитывать не только содержание гемоглобина и эритроцитов, но такой важный критерий, как цветовой показатель.

ЦП — один из параметров исследования крови, который отражает относительную концентрацию гемоглобина в одной красной клетке крови. При гиперхромных анемиях цветовой показатель всегда будет повышенным. Это и говорит о том, что причиной анемии указанного характера является не гемоглобин, а прочие патологические состояния.

Таким образом, при исследовании мазка крови, при гиперхромиях обнаруживаются следующие изменения:

  • превышение размеров эритроцитов — диагностируется наличие макроцитов и мегалоцитов;
  • чрезмерное насыщение эритроцитов гемоглобином;
  • обнаружение фрагментов красных клеток крови;
  • изменение среднего объема, ширины распределения по объему и изменение формы эритроцитов;
  • красные кровяные клетки, которые содержат ядро или его элементы — тельца Жоли, кольца Кебота.

Картина крови меняется в зависимости от стадии заболевания

  • Концентрация ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в начале заболевания в пределах нормы, а по мере усугубления состояния возникает ретикулоцитопения.
  • Изменения со стороны белой крови заключаются в снижении количества лейкоцитов, полном или частичном отсутствии базофилов и повышении содержания лимфоцитов.
  • Количество тромбоцитов также снижается, а крови появляются их аномальные формы — клетки огромных размеров с утраченными функциями.
  • Дополнительными диагностическими методами являются:
  • исследование уровней билирубина, сывороточного железа;
  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
  • рентгенография желудка и кишечника;
  • иммунологические тесты на определение антител к париетальным клеткам желудка;
  • ЭКГ, Эхо-КГ.

Как диагностируют гипохромную анемию?

Для подтверждения либо опровержения наличия у пациента данного заболевания необходимо проведение определенных диагностических мероприятий. От их точности будет зависеть правильность диагноза, соответственно, врач сможет назначить адекватное лечение.

Так, проводят анализ крови, который позволяет определить ее цветовой показатель и уровень тромбоцитов в ее составе. При необходимости производится исследование костного мозга на предмет определения количественного показателя клеток с задержкой в созревании. Они входят в состав эритробластического ряда. Диагностика проводится в три этапа.

Что учитывается:

  1. Диарея
  2. Кровотечения из прямой кишки
  3. Приступы тошноты и рвоты
  4. Изжога
  5. Анемия в семейном анамнезе
  6. Контакт с тяжелыми металлами
  7. Снижение веса
  8. Употребление алкоголя
  9. Соблюдение диеты
  10. Характер менструальных кровотечений
  11. Бледность кожных покровов

Что учитывается:

  1. Результаты исследования каловых масс на наличие скрытой крови
  2. Новообразования в прямом кишечнике и брюшной полости
  3. Кровоподтеки на коже и слизистых
  4. Симптомы инфекций
  5. Желтуха
  6. Сердечная недостаточность
  7. Головокружения
  8. Повышение АД и ЧСС
  9. Острые кровотечения
  10. Одышка
  11. Бледность кожи ладоней, лица, конъюнктивы

Что учитывается:

  1. Костномозговая пункция
  2. Проба Шиллинга
  3. Уровень содержания витамина В12 и фолиевой кислоты в сыворотке крови
  4. Колоноскопия
  5. Гастроскопия
  6. Наличие метилмалоновой кислоты в составе сыворотки крови и мочи
  7.  Протопорфирин в красных кровяных тельцах
  8. Ферритин сыворотки крови
  9. РОЭ (реакция оседания эритроцитов)
  10. СОЭ (скорость оседания эритроцитов)
  11. Активность трансаминаз
  12. Уровень электролитов, мочевины и креатинина
  13. Групповая принадлежность крови
  14. Форменные элементы крови

Для достижения максимально положительных результатов лечение данного заболевания необходимо начать как можно раньше. Терапия должна строиться на трех принципах.

Как лечить?

Специфической терапии гиперхромии не существует, врач лечит B12-фолиеводефицитной анемию или эти состояния по отдельности. Основное направление лечения – назначение пациенту препаратов витамина B9. Важно уточнить диагноз, так как излишнее применение фолиевой кислоты принесет вред организму, обострение симптомов заболевания. Целесообразнее вместо витамина назначить цианокобаламин.

Принципы терапии авитаминоза B 12:

Пополнение дефицита цианокобаламина;

Активное и постоянное пополнение запасов витамина B12;

Профилактика развития анемии во избежание развития патологии.

Обязательным мероприятием становится витаминизация рациона через потребление соответствующих продуктов.

Общий анализ крови (ОАК) – это первое исследование, с которого начинается диагностика заболеваний или профилактический осмотр у врача в рамках ежегодной диспансеризации. Без этого простого, но важного теста невозможно объективно оценить состояние здоровья человека. ОАК иначе называется общеклиническим или.

Биохимический анализ крови («биохимия» или просто БАК) – это высокоинформативный лабораторный тест, который позволяет судить о состоянии и функциональном статусе большинства внутренних органов и систем человеческого организма. Наряду с общим или общеклиническим анализом, это исследование крови проводится на первой стадии.

Моча представляет собой биологическую жидкость, конечный результат естественного процесса жизнедеятельности человека. Она образуется в почках человека в два сложных этапа. Вместе с выходящей жидкостью из организма выводится: мочевина, как конечный продукт белкового обмена, электролиты, мочевая кислота, а также витамины и гормоны

Аланинаминотрансфераза или сокращенно АЛТ представляет собой особый эндогенный фермент. Его включают в группу трансфераз и подгруппу аминотрансфераз. Синтез данного фермента проходит внутриклеточно. В кровь поступает его ограниченное количество.

АСТ, АсАТ, AST или аспартатаминотрансфераза – это одно и то же понятие, обозначающее один из ферментов белкового обмена в организме. Этот фермент ответственный за синтез аминокислот, входящих в состав клеточных мембран и тканей. Не во всех органах АСТ проявляет.

Лечение недостатка витамина в12 и фолиевой кислоты

Если у человека диагностирована легкая форма недуга, то ее можно быстро компенсировать корректировкой рациона питания. Для этого его обогащают мясопродуктами. Особое внимание следует обратить на печень, именно в ней содержится наибольшее количество полезных веществ, что улучшают состояние больного при анемии.

При дефицитных состояниях В12 необходим прием Цианокобаламина – специальный препарат, синтетического характера. По мере тяжести течения недуга, врач определяет дозировки.

Если диагностируется неврологические симптомы, то Цианокобаламин назначается инъекционно по 1000 мкг ежедневно внутримышечно в течение 10 дней, после чего, переходят на стандартную дозу – по 500 мкг в сутки. При отсутствии нарушении со стороны нервной системы дозировка — 500 мкг/день ежедневно.

 Длительность приёма от месяца до полутора. Если речь о поддерживающей терапии, то такая же доза принимается раз в неделю в течение жизни.

Лечение недостатка фолиевой кислоты происходит таблетками по 5 мг 3 раза в день в течение месяца — полутора. Поддерживающая терапия не предусмотрена.

Если одновременно диагностированы два вида анемии. При обеих формах анемий и недейственности консервативной терапии по жизненным показателям делают трансфузию концентрата определенного вида эритроцитов (например, для выведения из анемической комы).

После курса терапии пациента отправляют на анализ крови, чтобы подтвердить присутствие ретикулоцитоза. Также необходимо наблюдение нервной системы, которая восстанавливается дольше всего.

Эффективность терапии проверяется через неделю применения. То есть, если спустя семь дней, после применения синтетических препаратов не произошло улучшение самочувствия больного, то курс считается не действующим либо была произведена неправильная диагностика.

Диагностика анемий

Это важно! Если анемия находится в тяжелой стадии, то человеку потребуется переливание эритроцитарной массы.

Дифференциация анемии происходит по показателям применения витамина В12, если после курса лечения им не было отмечено никаких положительных результатов, то причиной гиперхромной анемии является недостаток фолиевой кислоты.

Миелодиспластический синдром

Гиперхромная анемия может проявляться в комплексе с миелодиспластическим синдромом, в который входит группа заболеваний, характеризующаяся дефицитом одного или нескольких видов кровяных клеток (цитопения), нарушением их производства и возможностью трансформации в острый лейкоз.

Одна из причин возникновения патологии —  проведение лучевых облучений, химиотерапии, сильнодействующее лечение опухолевидных образований костного мозга, лейкоз.

Кроме того, возникновению МДС способствует профессиональные особенности (воздействие бензола), алкоголь, курение, склонность к спонтанным кровотечениям.

Таким образом, кроветворение подвергается сильному токсическому воздействию. Помимо тяжелой симптоматики основного недуга, у пациента возникает дополнительно:

  1. Сильная одышка даже при отсутствии физической нагрузки.
  2. Чрезмерная утомляемость.
  3. Постоянные головокружения, возникновение тахикардии.

Точный диагноз устанавливается только после полноценного обследования крови, так как МДС может быть вторичным и возникнуть как следствие какой-либо тяжелого хронического или острого заболевания. В общем виде МДС характерна цитопения — снижение уровня гемоглобина, нейтрофилов, тромбоцитов. В зависимости от недостатка тех или иных элементов крови и устанавливается диагноз.

Наиболее частые симптомы анемии

Поскольку данный синдром часто возникает у пожилых людей, ему сопутствуют различные заболевания — сердца (инфаркты, ИБС, проблемы с клапанами), поражения, печени, легких, почек и опухолевидные образования.

Если больной своевременно обратился к специалисту с последующим компетентным назначением лечения, то можно избежать осложнений недуга и проявления тяжких последствий в виде комы.

Стоит отметить, что терапия будет сложной, поскольку больной должен находиться под бдительным наблюдением специалиста, соблюдать назначенную схему приема лекарственных средств.

Но в целом при диагностике бессимптомной цитопении врачи занимают выжидательную позицию: если нет тревожащих признаков, то пациент проходит регулярное обследование.

При миелодиспластическом синдроме лечебная терапия проводится курсами, поскольку длительного эффекта не наблюдается. Таким образом, можно продлевать ремиссию и сохранять нормальное самочувствие пациента. Для полного восстановления и выздоровления терапии будет не достаточно, поэтому потребуется пересадка костного мозга.

Определение и классификация кардиотонических средств.

Сердечные гликозиды – вещ-ва растительного происхождения, исп. для лечения сердечной недостаточности, связанной с дистрофией миокарда. Повышают работоспособность миокарда, обеспечивают эффективную деятельность сердца.

Наиболее часто используют: дигитоксин (из наперстянки пурпуровой), дигоксин, целанид (наперстянка шерстистая), строфантин К (строфант Комбе), коргликон (ландыш), настой травы горицвета.

Кардиотонические средства негликозидной структуры – стимулирующим влиянием на сердце также обладают адреномиметики, дофамин, глюкагон, метилксантины. Но вызывают многие нежелательные эффекты.

2.1.Средства, стимулирующие β1-адренорецепторы (дофамин, добутамин)

2.2. Ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон).

Антиангинальные – средства, применяемые для лечения стенокардии. Коронарная недостаточность возникает при несоответствии между потребностью сердца в кислороде и его кровоснабжением. Отсюда два принципа действияэффективных веществ: либо уменьшение работы сердца(и снижение его потребности в ксилороде), либо повышение кровоснабжения сердца.

Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде и улучшающие его кровоснабжение.

Органические нитраты (нитроглицерин, нитронг, тринитролонг)

Средства, блокирующие кальциевые каналы (нифедипин, верапамил, амлодипин)

Активаторы калиевых каналов (пинацидил, никорандил)

Разные средства с антиангинальной активностью (амиодарон)

Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде

β1-адреноблокаторы (талинолол, метопролол, атенолол)

брадикардические препараты(алинидин, фалипамил)

Средства, повышающие доставку кислорода к миокарду

3.1. Коронарорасширяющие средства миотропного действия (дипиридамол)

3.2. Средства рефлекторного действия, устраняющие коронароспазм (валидол)

Кардиопротекторные препараты (предуктал МВ)

К стимуляторам эритропоэза относятся эпоэтины, цианокобаламин, фолиевая кислота, препараты железа.

Эпоэтин альфа (Epoetin alfa) и эпоэтин бета (Epoetin beta; эритростим, рекормон) – рекомбинантные препараты эритропоэтина человека. Применяют при анемиях, связанных с поражением костного мозга, хронической почечной недостаточностью. Вводят под кожу или внутривенно.

Мочегонные средства предназначены в основном для выведения из организма избыточного кол-ва воды и устранения отеков. Их также используют для снижения АД.

Вещества, оказывающие прямое влияние на функцию эпителия почечных канальцев.

Вещества, содержащие сульфаниламидную группировку

Тиазиды (дихлотиазид, циклометиазид)

Соединения «нетиазидной» структуры (фуросемид, клопамид, оксодолин)

Производные дихлорфеноксиуксусной кислоты (этакриновая к-та)

Производные птеридина (триамтерен)

Производные пиразиноилгуанидина (амилорид)

Антагонисты альдостерона (спиронолактон)

Осмотически активные диуретики (маннит, мочевина)

Препараты для лечения гиперхромной анемии

Макроцитарная гиперхромная анемия, выражающаяся в профиците железа в эритроцитах, лечится компенсирующими и стабилизирующими препаратами, способными воздействовать на количественное содержание этого элемента. После выявления причин, способствующих появлению недуга, гематологами разрабатывается индивидуальная схема лечения, устраняющая симптомы анемии и стабилизирующая уровень гемоглобина.

Важно: лечение обязательно должно быть комплексным, в него входят поливитаминные комплексы, минеральные добавки, препараты фолиевой кислоты и традиционные медикаментозные средства. Витамины подбирают так, чтобы в них превалировала группа В, особенно В 6, 9, 12.

Гиперхромная анемия: симптомы, диагностика, лечение, препараты, причины, что это такое
Дозировка лекарств может быть разной в зависимости от возраста, общего состояния здоровья и пола пациента. Но курс лечения довольно длительный и составляет не менее трех месяцев. В лечении нужно учитывать степень гиперхромной анемии, критичность уже нанесенного ей вреда и ответ организма на попытки коррекции уровня гемоглобина и эритроцитов.

Существенным преимуществом «Гемобина» является отсутствие противопоказаний для аллергиков, то есть, его можно использовать как альтернативу многим гематологическим препаратам. При этом не тратится время на многочисленные анализы и поиск дорогостоящих аналогов.

Если анемия перешла в хроническую или состояние больного расценивается как критическое – необходимо лечение в условиях стационара, показано внутривенное введение лекарств.

При адекватном восприятии организмом лечения, пациент пойдет на поправку уже через 5-7 дней. Исчезает характерная слабость и бледность, появляется стремление к активности, улучшается аппетит.

Развернутые анализы крови демонстрируют снижение уровня гемоглобина до нормальных показателей.

Все приведенные выше методики лечения анемии применяются последовательно. Допустимо и использование палзмофереза, как дополнительного метода, на фоне медикаментозной терапии. Если форма заболевания тяжелая и организм не отвечает на стандартное лечение, пациенту показаны иммуносупрессивные препараты, а в дальнейшем используют колониестимулирующие факторы и/или кроветворные стволовые клетки.

Причины

Дефицит витамина В12 (цианокобаламин) и фолиевой кислоты являются самыми распространенными отправными точками к развитию анемии гиперхромного типа, но эти состояния могут возникать под воздействием целого ряда факторов. Конкретный перечень причин для каждой ситуации свой. Нехватку цианокобаламина провоцируют:

  • патологические процессы в подвздошной кишке, при которых происходит нарушение усвояемости питательных веществ за счет плохого всасывания ее стенками;
  • инфекционные патологии кишечника, тоже нарушающие процесс всасывания витаминов;
  • глисты – ленточные черви и бактерии активно поглощают витамин В12;
  • атрофический гастрит, при котором в париетальных клетках желудка наблюдается недостаточный синтез внутреннего фактора Касла (фермент, который переводит цианокобаламин из неактивной формы в усваивающуюся).

У анемии гиперхромного типа, которая возникает как результат дефицита фолиевой кислоты, провоцирующие факторы выглядят иначе. Зачастую с таким состоянием сталкиваются женщины во время беременности, поскольку вся фолиевая кислота идет на строительство нервной трубки плода. Влияние могут оказывать и:

  • алкоголизм;
  • заболевания печени (особенно гепатит, цирроз, печеночная недостаточность).
  • Куриный суп с лапшой — рецепты приготовления. Как сварить куриный суп с лапшой, видео и фото
  • Палитра красок для волос Лореаль Преферанс
  • Как варить сгущенку

Отдельно врачами упоминается гиперхромная макроцитарная анемия, которая носит наследственный характер (аутосомно-рецессивная передача – от родителей) и развивается на фоне генетических мутаций, а у женщин предпосылкой к ее возникновению является и прием гормональных препаратов.

  • длительное голодание или нерациональное питание (с дефицитом витаминов и микроэлементов в пище);
  • курение;
  • наличие опухолей;
  • инфекции (особенно ВИЧ) и вирусы;
  • регулярная большая потеря крови во время менструации;
  • рак желудка, гастрэктомия (его полное вырезание);
  • гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы);
  • прием лекарственных препаратов (Метформин, Неомицин, Дифенин);
  • частые расстройства кишечника.

Гиперхромная макроцитарная анемия – этиология и симптомы
Причины анемии — Доктор Комаровский

Симптомы гиперхромной анемии

Заболевание имеет внешние и внутренние проявления: последние подразумевают изменения общего самочувствия, которые не всегда специфичны и не дают возможности поставить точный диагноз. К таким симптомам гиперхромного малокровия относятся:

  • повышенная сонливость, усталость;
  • снижение работоспособности;
  • потеря концентрации внимания.

Данная клиническая картина характерна большинству случаев анемии, поэтому болезнь распознается исключительно после проведения лабораторных исследований. Если течение более тяжелое, могут добавиться:

  • тахикардия (учащенный пульс);
  • одышка при минимальных физических нагрузках (даже после быстрой ходьбы);
  • шум в ушах (не постоянный);
  • нарушения сна;
  • потеря аппетита;
  • головные боли;
  • снижение либидо (полового влечения).

Почти во всех случаях гиперхромного малокровия можно наблюдать изменения во внешности: кожные покровы бледнеют, кожа истончается, становится сухой, на руках может приобрести желтоватый оттенок. В волосах появляется ранняя седина. Общая клиническая картина выраженной анемии дополняется следующими симптомами:

  • потеря веса;
  • расстройство зрения и слуха;
  • тошнота, рвота;
  • потеря вкуса, отсутствие влечения к ранее любимым продуктам и блюдам;
  • мышечная слабость;
  • онемение нижних конечностей;
  • чувство зябкости;
  • покраснение языка до малинового цвета, поверхность становится блестящей.

Лица, у которых гиперхромная анемия сочетается с миелопластическим синдромом, часто испытывают головокружения, повышенную утомляемость. Не исключены боли за грудиной при сильном сердцебиении и одышке. При сильном поражении нервной системы у пациента нарушается чувствительность пальцев (на ногах и руках), могут случаться потеря сознания, судороги. Артериальное давление преимущественно пониженное, печень увеличена (прощупывается при пальпации).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский взгляд на еду
Adblock
detector