Очаги глиоза в головном мозге в белом веществе (единичные) на МРТ: что это такое?

Причины глиоза головного мозга, вероятные последствия, лечение

В данной статье мы рассмотрим, что такое глиоз головного мозга и его методы лечения.

При повреждении тканей головного мозга в их функцию берут на себя глиальные образования, осуществляя связь с нейронами нервной системы и способствуя протеканию обменных процессов. Однако возможно стремительное увеличение числа глиальных клеток, что, в свою очередь, приводит к образованию спаек. Подобное состояние носит название глиоз головного мозга. Что такое данный диагноз – вы узнаете далее.

В первую очередь следует подробнее остановиться на механизме замены клеток головного мозга глиальными аналогами. При повреждениях различного генеза нейронные клетки мозга отмирают, а на их месте возникают глиальные «заместители». Они играют роль утраченных клеток, а также защищают здоровые ткани мозга.

Однако с увеличением числа глиальных очагов нервная система начинает работать хуже. Это связано с появлением спаек, иначе «рубцов», которые граничат на стыке здоровых клеток и глиальных «заменителей». Следует понимать, что глиоз головного мозга – это не самостоятельный недуг, а последствие изменений в тканях головного мозга, сопровождающихся гибелью нейронов.

В чем-то механизм появления глиоза схож с процессом заживления повреждений кожных покровов. В обоих случаях наблюдается замещение мертвых клеток живыми, однако в случае глиоза процессы протекают менее активно, имеют специфических характер.

Глиоз – это защитный механизм организма, часто запускаемый им при гибели нейронов после таких заболеваний, как инсульт, энцефалит, менингит и др .

Чтобы понимать, что такое глиозные изменения мозга, нужно представлять, как устроена центральная нервная система (ЦНС).

Нейроны — это основные клетки нервной системы, своего рода «миникомпьютеры», получающие, перерабатывающие поступающую из окружающей среды информацию, отдающие команды всем внутренним органам. От слаженной работы нейронов зависит функционирование организма в целом.

Справочно. Но кроме нейронов, в ЦНС есть глиальные клетки. Это вспомогательные структуры нервной ткани. Они выполняют опорную, трофическую (питают, регулируют обменные процесы нейронов) функции, участвуют в развитии нервных клеток.

Клетки глии находятся рядом с нейроцитами и могут замещать их после гибели: если нейроны отмирают, глиальные клетки разрастаются, заполняют их место.

Подобно шрамам на коже, глиозные изменения головного мозга могут образно считаться рубцами на «теле» нервной ткани.

Такое клеточное замещение, особенно если формируются множественные очаги, приводит к нарушению работы и изменениям со стороны ЦНС.

Единичные патологические очаги глиальных разрастаний могут являться случайной находкой при проведении диагностического обследования.

Если неврологическая проблема имеет место, проявления глиоза могут быть следующие:

  • Головная боль. Болевые ощущения могут быть различной степени выраженности, продолжительности: от умеренной постоянной, до нестерпимой, мигренозной.
  • Головокружение.
  • Ухудшение памяти, внимания.
  • Лабильность настроения.
  • Шаткость походки, неустойчивость при ходьбе.
  • Забывчивость.
  • Шум в голове.
  • Неустойчивость артериального давления (характерно для глиоза сосудистого генеза).
  • Судорожные приступы.
  • Бессонница.
  • Паретические расстройства, парестезии (ощущение «ползания мурашек»).
  • Ухудшение работы зрительных анализаторов: слуха или зрения.
  • Повышенная утомляемость, слабость, проявления общей астенизации организма.
  • Нарушения речи, дизартрия.

Клинические проявления могут быть разнообразны и зависят от основного заболевания, спровоцировавшего формирование глиоза.

Симптомы и жалобы могут вовсе отсутствовать, если очаги малочисленны и обнаружены случайно после давно перенесённой ЧМТ без последствий.

Справочно. Прогноз для жизни при глиозе головного мозга зависит от заболевания, которое обусловило его появление.

Единичные очаги, сформированные вследствие отдалённых последствий перенесённой ЧМТ, либо начавшиеся старческие изменения соответственно возрасту пациента не таят в себе опасности для жизни и имеют благоприятный прогноз.Чего нельзя сказать о патологических изменениях мозговой ткани при рассеянном склерозе или злокачественных опухолях с глиальными разрастаниями.

Для оценки тяжести заболевания и формирования представлений о прогнозе его течения пациенту следует пройти все необходимые обследования для выявления первопричины и стадии вызвавшей глиоз болезни.

Специфической профилактики, способной уберечь нейроны от разрушения и ткань мозга от глиальных разрастаний, не существует.

Но врачи могут дать советы, которые позволят поддержать сосуды мозга и сохранить активность нейронов как можно дольше.

Пациентам необходимо соблюдать следующие правила:

  • Вести здоровый образ жизни.
  • Сохранять физическую активность. Не допускать появления лишнего веса.
  • «Тренировать» мозг: учить языки, стихи, решать кроссворды.
  • Следить за уровнем холестерина, глюкозы.
  • Контролировать артериальное давление, при наличии гипертонии регулярно принимать гипотензивные препараты.

Справочно. Важно устранить факторы риска, которые могут спровоцировать появление неврологических проблем. Ограничить прием «вредной» пищи, не принимать алкоголь и не курить. Контролировать течение хронических заболеваний (АГ, аритмии, сахарного диабета).

В головном мозге человека по каким-либо причинам может начаться гибель нервных клеток. Спровоцировать это способны некоторые болезни и состояния.

Начинается заболевание с единичного участка такого поражения, постепенно эта площадь разрастается, на месте погибших нейронов образуются глии – рубцевидные ткани, которые защищают орган от различных инфекций и травм. Большие скопления глий образуют глиоз.

Задача глиозных клеток состоит в защите головного мозга. Образовываясь на месте поражения тканей органа, глии защищают разрушенный участок, обволакивая его. Если гибель нейронов происходит в большом количестве, глии покрывают объемные участки головного мозга, то нервная система перестает нормально функционировать.

Степень поражения головного мозга определяется количеством очагов поражения, в зависимости от этого, врачи диагностируют вид заболевания.

Глиоз бывает нескольких видов, обусловленных местом локализации и степенью разрастания глиозных клеток.

  1. Анизоморфный глиоз диагностируется в том случае, если волокна клеток расположены хаотично.
  2. Волокнистый вид данного заболевания определяется по более выраженному формированию глиальных клеток, чем клеточное составляющее.
  3. Диффузный тип болезни означает, что зона поражения головного мозга очень большая.
  4. Изоморфный вид этого заболевания встречается у пациентов в том случае, когда глиальные волокна размещены относительно правильно.
  5. Маргинальный глиоз обусловлен разрастанием глиальных клеток только в подоболочечных областях головного мозга.
  6. Периваскулярный тип такой болезни возникает при атеросклерозе сосудов головного мозга. Глиальные волокна образовываются, окружая пораженные сосуды.
  7. Субэпендимальный вид означает, что зона роста глий располагается под эпиндимой.

Заболеваний, вызывающих глиоз белого вещества головного мозга, огромное количество. Даже самые банальные недуги, встречающиеся довольно часто, могут выступить провокатором этой болезни.

Здесь вы можете подробно прочитать о глиозных изменениях головного мозга.

При этом заболевании глиальные ткани быстро разрастаются. Они занимают большой объем. Образуются шрамы, спайки. Такие изменения происходят в местах некроза. Это может быть постишемический процесс. Большинство невропатологов считает, что глиоз мозга – не самостоятельное заболевание, а результат других патологий.

Глиоз – это защитная реакция нашего организма, который пытается восполнить утраченные нейроны. На месте некроза происходит рубцевание. С одной стороны рубец защищает здоровые ткани, а с другой – наносит вред процессу передачи импульса нейронами.

Наследственная форма не оставляет никаких шансов на излечение. Это крайне тяжелое состояние, которое развивается постепенно. Наследственный глиоз мозга может прогрессировать при нарушении жирового обмена. При генетически обусловленной форме болезни сильно поражается ЦНС.

Данная форма редко встречается. Она связана с тем, что один из генов мутирует. Нарушается синтез вещества гексозоаминидаза. Этот фермент участвует в расщеплении жиров. Они накапливаются в клетках ЦНС, препятствуя нормальной их работе.

Одна из форм патологии – заболевание Тея-Сакса. Часто встречается, если родителями стали близкие родственники. Если у новорожденного глиоз, первые несколько месяцев он нормально развивается. После 4-6 месяцев начинается регресс. Страдает умственная и физическая сферы.

Величина глиозных очагов представляет собой конкретное значение, которое легко рассчитать при помощи клеток ЦНС и клеток глии на 1 ед. объема.

Из этого следует, что количественные показатели подобных разрастаний являются величиной, которая прямо пропорциональна объему заживленных повреждений в области мягких тканей.

Множественные очаги глиоза головного мозга представляют собой не что иное, как патологические разрастания глиозных клеток. замещающих поврежденныенейроны. Подобные шрамовидные образования являются следствием перенесенных заболеваний.

Глиоз головного мозга представляет собой не самостоятельное заболевание, а патологические изменения, произошедшие в организме вследствие гибели нейронов (клеток, передающих импульсы нервной системы) в белом и сером веществе.

Подобный патологический процесс чаще всего определяется случайно при проведении обследования, потому как клинические проявления произошедших изменений в организме могут отсутствовать.

Специалисты из области микробиологии и эпидемиологии поделились фактом, который заключается в том, что при добавлении к глиальным клеткам сыворотки крови пожилых людей отмечается их бурное размножение.

Причины заболевания

Глиоз мозга представляет собой заболевание, причиной появления которого можно считать наследственные патологии жирового обмена, приводящие к поражению ЦНС.

Встречается подобная причина развития болезни не чаще чем в 25% случаев при аутосомно-рецессивном типе наследования.

Гибель нейронов может произойти также вследствие родовых травм, когда у ребенка на протяжении некоторого времени фиксируется кислородное голодание. В первые месяцы жизни данная патология не влияет на развитие новорожденного.

Регресс появляется только к 4 или 6 месяцу жизни ребенка, выражаясь в виде нарушений психического и физического развития: потери слуха и зрения, потери глотательного рефлекса, появления судорог, атрофирования мышц и развития паралича. Дети с глиозом не живут более 2-4 лет.

Глии заменяют поврежденные посредством травмы или других нарушений участки мозговой ткани и способствуют продолжению обменных веществ в организме.

Глиоз головного мозга – это такое заболевание, при котором количество глиальных клеток начинает быстро увеличиваться, образуя так называемые спайки или шрамы. Развитие патологических изменений происходит на месте некротических явлений.

Единичные очаги глиоза могут быть следствием естественного старения организма, физиологического отмирания нервных клеток, умеренным замещением их глиальными. Результатом такого состояния становятся снижение памяти, медлительность, снижение способности к концентрации, бессонница. Изменения развиваются постепенно и не являются заболеванием.

Причины формирования очагов глиоза в белом веществе головного мозга:

  • ЧМТ. Сотрясение, ушиб, диффузное аксональное повреждение, внутричерепная гематома – состояния, провоцирующие активацию и рост клеток глии из-за массивной гибели нейроцитов в результате черепно-мозговой травмы.
  • Рассеянный склероз. Тяжёлое, инвалидизирующее заболевание, возникающее нередко в молодом возрасте. Считается, что в основе болезни лежит аутоиммунное нарушение, приводящее к разрушению миелина, формированию множественных патологических изменений в ЦНС.
  • Нейроинфекции. Инфекционные агенты (вирусы, бактерии), попадая в организм, могут преодолевать гематоэнцефалический барьер, проникать в ЦНС. Выделяющиеся токсины и продукты распада приводят к гибели нервных клеток. Последствия перенесённого менингита, энцефалита могут проявляться глиозными изменениями на МРТ.
  • Гипоксия. Острый или хронический дефицит кислорода, особенно во внутриутробном периоде, приводит к замедлению созревания, развития клеток мозга, избыточному разрастанию астроцитов, олигодендроцитов. Кистозно-глиозные изменения головного мозга могут наблюдаться даже у новорожденных, чьи мамы злоупотребляли алкоголем или курили при беременности, провоцируя гипоксию.
  • Патология кровеносных сосудов. Длительно протекающая артериальная гипертензия приводит к склеротическому поражению, повышению внутричерепного давления, негативно сказывается на обменных процессах: формируются супратенториальные множественные очаги глиоза сосудистого генеза.
  • Энцефалопатия. Хроническое прогрессирующее расстройство мозговых функций, вызванное недостаточностью церебрального кровообращения может провоцировать появление разрастании очагов глии, замещающих нейроны.
  • Эпилепсия. Судороги, другие симптомы при эпилепсии вызваны дегенеративными поражениями тканей ЦНС. Инструментальная диагностика выявляет очаговые изменения белого вещества, глиальные супратенториальные участки, изменение интенсивности сигнала от височных, лобных долей.
  • Опухоли. Органические образования в головном мозге оказывают разрушающее действие на нейроны, способствуют возникновению внутричерепной гипертензии, провоцируют усиленное деление клеток глиии.

Глиоз не считается самостоятельной болезнью, а результатом разнообразных сбоев и отклонений, которые связаны с атрофией мозга либо отмиранием тканей.

Причины некроза ткани, которые повлекли излишнее размножение нейроглии и формирование рубцов, бывают такие:

  • Туберозный и рассеянный склероз.
  • Воспаления, которые сопряжены с нейроинфекцией.
  • Кислородное голодание мозга.
  • Травмы черепно-мозгового характера.
  • Повреждения при родах.
  • Продолжительное повышение АД и гипертонический криз.
  • Энцефалопатия.
  • Ранее проведенные оперативные вмешательства.

Если говорить о причинах недуга, необходимо вспомнить о таких важных факторах формирования глиоза сосудистого генеза, как злоупотребление алкогольными напитками и применение наркотических веществ. Спиртное, как считают специалисты, в небольшом количестве помогает расширить кровеносные сосуды, улучшить кровообращение в мозгу, сделать более жидкой кровь и нормализовать процессы обмена (в целом, данные достоинства относят к коньяку либо красному вину), в больших дозах погибают нейроны и отмирают нервные ткани.

Артериальная гипертензия может провоцировать развитие глиозных очагов в головном мозге

Глиоз белого вещества головного мозга мешает полноценной работе нервной системы, но бороться с этим заболеванием необходимо не напрямую, а исследуя его причину.

В основном, катализаторами появления глиальных скоплений являются инфекционные либо вызванные иными причинами заболевания нервной системы, как:

  • наследственные заболевания, связанные с гибелью нейронов;
  • рассеянный склероз – разрушение волокон нервной ткани в головном и спинном мозге;
  • туберозный склероз – генетическое заболевание, при котором развиваются доброкачественные опухоли;
  • эпилепсия;
  • травмы при рождении (у младенцев);
  • травмы головы и спины;
  • повышенное артериальное давление и энцефалопатия;
  • отёк мозга;
  • хроническое или острое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК/ОНМК);
  • гипоксия – острый недостаток кислорода в тканях;
  • нейроинфекции, такие как лейкоэнцефалит, энцефаломиелит и т.д., вызванные вирусами или бактериями;
  • низкое количество сахара в крови;
  • большое употребление животных жиров;
  • ранее перенесённые операции;

Часто глиальные скопления наблюдаются у спортсменов, перенёсших сотрясения головы, а также у тех, кто подвержен влиянию вредных привычек как принятие алкоголя и наркотиков, которые способствуют разрушению нейронов. Также эти изменения могут появиться у больных, принимающих лекарства на основе наркотиков.

Еще раз подчеркнем, что это не самостоятельное заболевание, а результат ряда патологий, при которых атрофируются ткани мозга.

Глиоз может стать итогом приема наркотиков и отдельных лекарственных препаратов. Медики также установили зависимость между развитием глиоза и алкоголизмом.

Умеренное употребление спиртного улучшает кровообращение, обмен веществ в головном мозге. А вот при чрезмерном распитии алкоголя происходят деструктивные изменения.

Наркотики также вызывают атрофию тканей мозга. Это подтвердили многочисленные медицинские исследования. У наркоманов появляются очаги некроза, воспаляются сосуды. Начальная стадия глиоза наблюдается даже у тех больных, которые вынуждены были принимать наркотические препараты для лечения заболеваний.

Наследственная предрасположенность считается одной из главных (25% случаев) причин развития глиоза. Возникновение глиозных изменений связано с такими заболеваниями, затрагивающими ткани головного мозга:

  1. Рассеянный и туберкулезный склероз.
  2. Энцефалиты и энцефалопатии разной этиологии.
  3. Кислородное голодание (гипоксия).
  4. Эпилептический статус.
  5. Артериальная гипертензия, протекающая в хронической форме.
  6. Сахарный диабет и другие нарушения обмена веществ.
  7. Употребление наркотических средств.
  8. Нейроинфекции, протекающие в острой и хронической форме.
  9. Цереброваскулярные патологии.
  10. Нейродегенеративные процессы.
  11. Почечная недостаточность, протекающая в хронической форме.
  12. Факоматозы (наследственные, хронические заболевания, характеризующиеся поражением ЦНС, кожи, органов зрения и других систем организма).

Некоторые врачи проводят аналогию. Если повреждаются кожные покровы человека, на них образуются шрамы. Подобные «рубцы» возникают в нервной ткани после повреждения и частичной гибели нейронов. Процесс не происходит спонтанно, он всегда является следствием первичной патологии. Самая распространенная причина – ухудшение кровотока в кровеносной системе, снабжающей мозг, связанное с повреждением сосудистой стенки, сужением просвета или нарушением нейрогуморальной регуляции.

Глиозные изменения в интракраниальных структурах головы у взрослых обнаруживаются после перенесенных инфарктов мозга, инсультов, после появления очагов внутримозгового кровоизлияния. Подобные трансформации нервной ткани выявляются после нейрохирургического вмешательства и отравления вредными веществами (угарный газ, соли тяжелых металлов, наркотические вещества). Глиозные очаги образуются вокруг опухолевых новообразований.

Образование тромбов, приводящее к закупорке сосудов.

Дегенеративные изменения в мелких сосудах, переходящие в атрофию и гибель клеточной ткани.

Нарушение белкового обмена в организме, характеризующееся отложением белка (гиалина) на сосудистую поверхность. Процесс приводит к постепенному разрушению внутренних стенок сосудов.

Патологические изменения в сосудах, приводящие к повышению проницаемости стенок, их деформации.

  • Спазм сосудов, возникающий из-за развития дисфункции эндотел.

Причины заболевания часто связаны с возрастными деструктивными процессами в тканях сосудистой стенки. Факторы, влияющие на развитие патологии:

  1. Атеросклероз сосудов.
  2. Артериальная гипертензия.
  3. Сахарный диабет.
  4. Сбои в работе сердечно-сосудистой системы.
  5. Травмы в области головы.
  6. Заболевания крови с нарушением свертываемости.
  7. Генетическая предрасположенность.
  8. Возраст старше 50 лет.

Фибриноидный некроз, сопровождающийся атрофией клеток рыхлой соединительной ткани, является одной из причин сосудистой патологии. Соединительная ткань утрачивает нормальную структуру с характерной фибриллярной рельефностью. Она становится гомогенизированной, однородной. Патологический процесс протекает из-за отложений фибриногена (белок плазмы крови), который превращается в фибрин.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский взгляд на еду
Adblock
detector