Отек мозга – причины, симптомы, последствия, прогноз для жизни. Отек головного мозга – лечение

Диагноз

Диагноз общего отека и набухания головного мозга основывается на учете клинических данных и результатов дополнительных методов исследования. Кардинальный симптом этого процесса — повышение внутричерепного давления диагностируют путем измерения давления цереброспинальной жидкости с помощью тензиометрических датчиков, а также на основании рентгенологических признаков гипертензионных изменений в костях черепа, данных ЭЭГ (появление медленных волн), замедления общего мозгового кровообращения; уменьшения объема желудочков мозга и субарахноидальных пространств, выявляемых при энцефало- или вентрикулографии (см. Энцефалография).

Местный отек и набухание головного мозга диагностируют с помощью эхоэнцефалографии (см.), при к-рой определяется смещение пораженного участка мозга; пневмоэнцефало- или вентрикулографии, при к-рых обнаруживается смещение желудочковой системы в противоположную сторону и возможные деформации желудочка в области очага; ангиографии, при к-рой наблюдаются замедление местного кровотока, смещение сосудов пораженной области, появление в ней как бы бессосудистой участка; радиоизотопного сканирования (см.), основанного на том, что нек-рые изотопы (меченый альбумин, 32P и др.) в повышенном количестве накапливаются в области отека и набухания мозга.

Особенно высокую информативность и в значительной степени дифференцированное представление об отеке и набухании мозга, их соотношении и динамике развития дает определение электрического импеданса мозговой ткани (см. Импеданс), проводимое с применением глубинных электродов и токов определенной частоты.

Как может проявляться накопление жидкости в тканях мозга

Наверное, самым типичным, хотя и далеко не специфическим признаком, характеризующим степень накопления жидкости в веществе мозга, является сильнейшая головная боль, которую часто не снимают почти никакие анальгетики (а если и снимают, то лишь на короткое время).

Таким образом, симптомы ОГМ легко распознать, тем более, если к этому были предпосылки (см. выше):

  • Интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота;
  • Рассеянность, нарушение внимания, неспособность сосредоточиться, забывчивость, снижение коммуникативных (индивидуальных) способностей к восприятию информации;
  • Нарушение сна (бессонница или сонливость);
  • Утомляемость, снижение физической активности, постоянное желание прилечь и абстрагироваться от окружающего мира;
  • Подавленность, состояние депрессии («не мил белый свет»);
  • Нарушение зрения (косоглазие, плавающие глазные яблоки), расстройство ориентации в пространстве и времени;
  • Неуверенность в движениях, изменение походки;
  • Затруднение речи и контакта;
  • Параличи и парезы конечностей;
  • Появление менингеальных знаков;
  • Снижение артериального давления;
  • Нарушение сердечного ритма;
  • Возможны судороги;
  • В особо тяжелых случаях – помрачнение сознания, расстройство дыхательной и сердечной деятельности, кома.

При набухании головного мозга и отсутствии должного лечения больного могут ожидать самые печальные последствия – пациент может впасть в ступор, а затем и в кому, где весьма высока вероятность остановки дыхания и, следовательно, гибель человека в результате этого.

Следует заметить, что в каждом периоде прогрессирования повышения внутричерепного давления (развитие внутричерепной гипертензии) включается определенный защитный механизм. Возможности комплекса компенсаторных механизмов определяются способностями к адаптации в условиях накопления жидкости в краниоспинальной системе и увеличения объема головного мозга.

Диагностика и определение причин отека и набухания головного мозга, а также степени опасности для пациента осуществляется с помощью неврологического обследования, биохимических анализов крови и инструментальных методов (в основном, все надежды на магнитно-резонансную или компьютерную томографию и лабораторию).

Как оказать первую помощь

При отёке мозга на счету каждый час, поэтому не стоит испытывать судьбу, но даже при незначительном подозрении на наличие патологии необходимо вызвать скорую помощь. До приезда медицинских работников пострадавшего рекомендуется уложить. Если человек в сознании, то можно дать ему какое-либо мочегонное лекарство, которое имеется в аптечке, например:

Отек мозга – причины, симптомы, последствия, прогноз для жизни. Отек головного мозга – лечение
Фуросемид — петлевой диуретик, оказывающий мочегонное действие

Желательно также открыть окно или форточку, обеспечив тем самым приток свежего воздуха в помещение. Если присутствует сильная головная боль, то можно воспользоваться любым анальгетиком. Если подскочило артериальное давление, то необходимо принять гипотензивный препарат, например: Эналаприл, Адельфан и др.

Отек мозга – причины, симптомы, последствия, прогноз для жизни. Отек головного мозга – лечение
Эналаприл снижает давление

Указанные методы не заменяют обращения к врачу. Даже если состояние нормализовалось, необходимо обязательно вызвать скорую помощь, так как на начальных стадиях отёка головного мозга симптомы слегка притупляются при приёме анальгетиков и мочегонных препаратов.

Чего делать ни в коем случае не рекомендуется:

  1. Принимать мочегонные в больших количествах. Достаточно 1 таблетки.
  2. Пить много жидкости.
  3. Пытаться избавиться от патологии народными способами.
  4. Отказываться от госпитализации.

Больного с отёком мозга необходимо доставить в реанимационное отделение нейрохирургического отделения. Чем больше времени прошло с момента появления первых симптомов, тем выше вероятность летального исхода.

Классификация

В зависимости от зоны поражения, отек может быть двух видов:

  • локальный или перифокальный отек – поражает конкретную область органа;
  • диффузный – это обширный отек, который затрагивает мозговой ствол и полушария. В этом случае симптоматика патологии выражена более ярко.

https://www.youtube.com/watch?v=ddPiIfVtu10

Также отеки различают в зависимости от причин, которые спровоцировали накопление ликвора в клетках органа.

Чаще всего диагностируют травматический отек, который в зависимости от этимологии может быть вазогенным или цитотоксическим.

Вид отека Описание
Вазогенное отекание мозга Происходит из-за нарушения функций гематоэнцефалического барьера, при этом белое вещество сильно увеличивается в объеме, а патологическая симптоматика проявляется уже на первые сутки после получения травмы. При данном виде отечности жидкость скапливается в нервных тканях, которые окружают новообразования, операционные зоны, очаги воспаления, ишемии и травм. Этот вид отекания может быстро перейти в компрессию ГМ.
Цитотоксический отек Цитотоксический отек может быть спровоцирован такими патологиями:
  • гипоксия из-за газовой интоксикации;
  • инфаркт ГМ, который возник из-за закупоривания мозговых сосудов;
  • общая интоксикация, развивающаяся на фоне проникновения в организм ядов, которые разрушают эритроциты;
  • в результате отравления организма различными химикатами.

При данном виде недуга отекает в основном серое вещество.

Осмотический отек Развивается на фоне повышения осмотической концентрации нервной ткани. Подобное явление может развиться в таких случаях:
  • когда человек тонет в речках с пресной водой;
  • если развивается энцефалопатия, спровоцированная нарушениями в метаболических процессах организма;
  • неквалифицированное проведение переливания крови;
  • сложноутолимое желание пить жидкость, которое лишь на время может быть удовлетворено огромным объмом воды – полидипсия;
  • увеличенный объем крови, протекающей в организме.
Интерстициальный отек Характеризуется попаданием ликвора через боковые стенки желудочков в ткани, которые их окружают.

Консервативные методы

Лечение медикаментозными методами должно быть комплексным. Изначально назначаются лекарства, которые выводят избыток ликвора из тканей органа:

  • осмотические мочегонные средства. Примером может служить Манит. После его инфузий вводятся петлевые мочегонные для оказания максимального дегидрационного эффекта;
  • петлевые мочегонные (Фуросемид, Лазикс, Трифас) в очень высокой дозировке. Это необходимо, чтобы быстро достичь необходимой концентрации действующих веществ и добиться мочегонного эффекта;
  • L-лизина эсцинат. Прием подобных препаратов необходим для выведения жидкости из тканей и уменьшения признаков отечности;
  • гиперосмолярные растворы (глюкоза 40%, магния сульфат 25%). Эти средства краткосрочно увеличивают осмотическое давление плазмы и усиливают эффект от приема диуретиков. Дополнительно проводится обеспечение клеток мозга питательными веществами.

В обязательном порядке дегидратационную терапию дополняют адекватной оксигенацией и средствами для улучшения обменных процессов в мозгу. С этой целью проводятся следующие мероприятия:

  • устанавливается аппарат для искусственной вентиляции легких или капельным путем вводится увлажненный кислород;
  • проводятся мероприятия для местной охлаждения – голова пациента обкладывается со всех сторон пакетами со льдом;
  • вводятся медпрепараты, нормализующие метаболизм мозга (Актовегин, Цераксол, Котексин);
  • для предотвращения расширения отечности назначаются кортикостероиды, но они эффективны лишь при локальной форме поражения. Эти препараты укрепляют стенки сосудов в головном мозгу.

Лечить необходимо не только сам отек, но и причины его спровоцировавшие, а также последствия, вызванные недугом. В зависимости от ситуации необходимо обращать внимание на любые проявления недуга и при необходимости корректировать состояние сердца, устранять признаки и последствия отравления организма, бороться с повышением температуры тела, которая может усугубить отечность.

После установки точной причины формирования отека могут быть назначены следующие препараты и мероприятия:

  • антибиотики, которые обладают высокой проникающей способностью в отношении гематоэнцефалического барьера – Цефуроксим, Цефепим;
  • средства для выведения токсинов из организма;
  • препараты для борьбы с судорогами – барбитураты;
  • средства для подавления возбудимости, седативные и миорелаксанты (Диазепам, Реланиум);
  • препараты, нормализующие циркуляцию крови и питание мозга – Трентал, Курантил и т.д.

Лечить отечность мозговых тканей можно исключительно в условиях стационара под наблюдением специалистов, любое промедление может стать причиной летального исхода.

Патогенез

Патофизиологические механизмы развития отека и набухания головного мозга аналогичны механизмам отеков в других органах, однако для мозга характерно более быстрое набухание клеточных элементов. Среди этих механизмов важная роль принадлежит циркуляторным факторам, тканевым изменениям, а также повышению проницаемости сосудистых стенок (см. Гемато-энцефалический барьер).

Циркуляторным фактором, к-рый непосредственно влияет на фильтрацию воды из сосудов в ткань мозга, является внутрисосудистое давление. Уровень его в сосудах мозга определяется как общим давлением в артериях и венах организма, так и сопротивлением кровотоку в артериальной системе мозга.

Скорость развития отека и набухания головного мозга после травм, ишемии и т. д. намного увеличивается при значительном повышении общего АД. Резкое его повышение, обусловливая срыв ауторегуляции, может само по себе вызвать отек и набухание мозга без дополнительных воздействий.

При гипертонических кризах к отеку и набуханию мозга может привести применение вазодилататоров в дозах, усиливающих мозговой кровоток. Подъем общего венозного давления значительно сильнее повышает давление внутри сосудов мозга и больше способствует возникновению его отека и набухания, чем подъем общего АД, т. к. сопротивление в венозной системе небольшое и отсутствуют механизмы ауторегуляции, ограничивающие это влияние.

Понижение осмолярности крови изменяет ее осмотическое давление, усиливая фильтрацию воды в ткань мозга, что также может вызвать отек и набухание мозга. В эксперименте это наблюдается при введении животным дистиллированной воды в вену или брюшную полость.

В естественных условиях основную роль в развитии отека играет снижение концентрации в крови макромолекулярных частиц, обусловливающих коллоидно-осмотическое давление, но не таких ионов, как Na , Cl- и др., концентрация к-рых в плазме крови и в интерстициальной жидкости мозга примерно одинакова.

Тканевые изменения в мозге играют особо важную роль в развитии его отека и набухания. При этом основное значение имеет снижение гидростатического давления интерстициальной жидкости и повышение ее осмолярности. Гидростатическое давление определяется как механическими свойствами структурных элементов, окружающих тканевые пространства, так и количеством жидкости в них.

Немаловажное значение в снижении гидростатического давления имеет величина этих пространств, к-рые при отеке растягиваются тем легче, чем больше их поперечник. Уже в предотечном состоянии ткань мозга становится более растяжимой и пластичной, что способствует ретенции воды в ее интерстициальных пространствах.

Повышение осмолярности интерстициальной жидкости мозга может произойти при усилении катаболизма в мозговой ткани, наблюдаемом после травмы, при ишемии мозга и других повреждающих воздействиях. В этих случаях, а также при непосредственном попадании плазмы крови в мозговую ткань в результате кровоизлияния или экссудации в интерстициальной жидкости увеличивается концентрация макромолекулярных соединений, т. е. повышается ее осмолярность, а следовательно, увеличивается приток воды в мозг из крови.

Повышение проницаемости сосудистых стенок мозга обнаруживается одновременно с развитием его отека и набухания после травмы как один из компонентов повреждения мозга. Однако роль этого фактора в переходе воды из крови в ткань, по-видимому, невелика, поскольку в сосудистых стенках барьер для воды отсутствует и в норме.

Отечная жидкость накапливается в ткани головного мозга неравномерно: в белом веществе она располагается преимущественно в интерстициальных пространствах, в сером — интрацеллюлярно, причем набухают гл. обр. глиальные элементы, а нейроны нередко бывают даже сморщенными.

К компенсаторным механизмам, к-рые могут действовать при отеке и набухании головного мозга и задерживать или прекращать развитие этого процесса, относятся: понижение внутрикапиллярного давления в мозге в результате падения общего артериального и венозного давления и сужения магистральных артерий и артерий мягкой оболочки головного мозга; нормализация механических свойств ткани головного мозга (уменьшение дряблости и податливости ее структур), в результате чего повышается давление интерстициальной жидкости и усиливается резорбция воды в кровеносное русло; усиление активного транспорта ионов и коллоидных частиц через мембраны клеточных элементов, а также сосудистой стенки из мозговой ткани в кровь, вследствие чего понижается осмолярность интерстициальной жидкости мозга и усиливается переход воды в кровеносные сосуды, а возможно, и в цереброспинальную жидкость.

Биохимическте изменения при отеке и набухании головного мозга выражаются в увеличении содержания воды в мозговой ткани: в белом веществе ее бывает св. 80% . Попутно происходит задержка ионов Na и Cl-, увеличивается содержание различных азотистых фракций, нуклеиновых к-т, фосфопротеинов, возрастает отношение альбуминов к глобулинам.

Наблюдаются изменения ферментативных систем мозга, сопряженные с расстройством энергетического обмена клеток и транспорта в плазматических мембранах, накапливаются кислые продукты и осмотически активные вещества. Тканевой ацидоз способствует изменению внутри- и внеклеточного градиента концентрации (см.

Градиент), а это ведет к перераспределению жидкости. При отеке и набухании в мозговой ткани отмечаются нарушения анаэробного гликолиза, количественные и качественные изменения активности митохондриальной и Na — К -зависимых АТФ-аз, снижение содержания креатинсульфата и АТФ при повышении содержания АДФ, АМФ, неорганического фосфора, а также нарушения обмена липидов (уменьшение содержания лецитина и др.).

При изредка встречающейся самостоятельной (или преобладающей над отеком) форме набухания вещество головного мозга находится даже в состоянии водного дефицита (сухой остаток увеличивается); в нем отмечаются значительные сдвиги обмена белков и липидов, в частности происходят полимеризация (образование высокомолекулярных гидрофильных полимеров) и повышенное связывание воды сфингомиелином.

Признаки

Развитие отека головного мозга происходит поэтапно, в начале этого процесса можно наблюдать следующие симптомы:

  • распирающие головные боли, нередко сопровождаемые рвотой;
  • появление постоянной тошноты;
  • проявление оглушенного или беспокойного состояния, при этом часто нарушается ориентация в пространстве и времени;
  • сонливость;
  • сбой дыхания;
  • суженые зрачки;
  • повышенное артериальное давление;
  • появление аритмии.

По мере того, как процесс прогрессирует, появляются и более серьезные симптомы и нарушения.

При возникновении отека головного мозга важную роль играет своевременное и правильное оказание медицинской помощи. Больной подлежит немедленной госпитализации, где ему будут оказаны следующие меры первой помощи:

  • обеспечение проходимости легких путем подачи кислорода посредством маски или носовых катетеров;
  • введение Маннитола внутривенно 3-4 раза в сутки;
  • после Маннитола вводят Фуросемид;
  • при высоких показателях внутричерепного давления применяют магния сульфат.

В случаях, когда отеку сопутствуют судороги и нарушение дыхания, целесообразно применение:

  • Дроперидола;
  • Диазепама;
  • Натрия оксибата;
  • Дексаметазона;
  • Фенобарбитала;
  • Гексенала.

Для стимуляции работы мозга возможно применение Трентала внутривенно, а через 2-3 суток назначается Пирацетам.

Независимо от того, как классифицируются вызвавшие отек мозга причины, его признаки нельзя назвать специфическими и, следовательно, определить наличие опасной патологии у пациента, ориентируясь только на них, довольно трудно.

В медицине их делят на три основных группы:

  • признаки, связанные с повышением внутричерепного давления;
  • признаки очаговых нарушений;
  • признаки стволовой патологии.

Как правило, отек мозга (причины, последствия которого мы рассматриваем) сопровождается сильной головной болью, тошнотой и позывами на рвоту – эти симптомы можно отнести к признакам внутричерепной гипертензии.

Нарушения речи, зрения, слуха и осязания, проблемы с ориентацией в пространстве, а также парезы и параличи – это признаки очаговых нарушений.

При отеках мозга больные часто жалуются на одышку, у них нарушается дыхание, развивается ощущение сонливости, тревожности, повышается артериальное давление, развивается помутнение сознания, иногда сопровождаемое судорогами, – все это признаки стволового отека, требующие срочных реанимационных мероприятий.

Что же происходит с тем, кто пострадал от отека? Если произошел отек мозга, симптомы быстро дают о себе знать.

Среди них:

  • сильные болевые ощущения в голове;
  • вялость;
  • постоянное желание спать или, наоборот, бессонница;
  • повышенная психоэмоциональная возбудимость;
  • тошнота и рвота без облегчения;
  • приступы эпилепсии или отдельные судороги в различных частях тела;
  • резко возникающая боль в голове, которая вызвана повышением давления внутри черепа и сопровождается такими неприятными симптомами, как рвота и тошнота;
  • у маленьких детей — увеличение окружности головы и раскрытие родничка после его зарастания. Последнее происходит как результат деформации костей черепа;
  • нарушение моторики рук;
  • коматозное состояние;
  • значительное повышение температуры тела. Показатель термометра в данном случае превышает отметку 40 градусов. При этом сильные жаропонижающие средства или сосудосуживающие препараты не действуют, а применение холода в участках тела, где расположены крупные сосуды, лишь на короткое время приводит к понижению температуры;
  • зрачки разной величины при одинаковом освещении, они могут быть скошены или не реагируют на свет;
  • судорожно сокращаются мышцы-разгибатели;
  • нет болевых рефлексов;
  • происходит сбой ритма сердцебиения с постепенным урежением сокращений сердца;
  • сбивается ритм дыхания: вначале оно становится учащенным, а после останавливается; если не вентилировать легкие искусственным способом — прекращается сердечная деятельность;
  • нарушается координация движений;
  • артериальное давление падает;
  • подавленное состояние, апатия.

Факторы, провоцирующие развитие отёка мозга

Из патогенеза следует: любое заболевание, приводящее к повреждению вещества головного мозга или нарушению ауторегуляции сосудистого тонуса (то есть патологии микроциркуляции), может привести к отёку. Вероятность его развития увеличивается в случае наличия обширного патологического очага в мозговой ткани.

Итак, состояниями, которые могут спровоцировать отёк головного мозга, являются:

  • тяжёлые и среднетяжёлые черепно-мозговые травмы (ушиб вещества головного мозга, диффузное аксональное повреждение);
  • ишемический или геморрагический инсульт (паренхиматозное, внутрижелудочковое или субарахноидальное кровоизлияния);
  • подоболочечные гематомы (эпи- или субдуральные), которые развиваются в результате повреждения костей черепной коробки во время травмы или спонтанно;
  • первичные опухоли мозга (менингиома, глиобластома, астроцитома, эпендимарные опухоли);
  • метастатические опухоли (чаще всего это метастазы рака лёгкого, молочных желез, почек или меланомы);
  • состояние после оперативного вмешательства на мозговой ткани;
  • патологии, следствием которых становится гипоксия (легочная, сердечно-сосудистая недостаточность, злокачественная гипертоническая болезнь);
  • заболевания, приводящие к нарушению водно-электролитного баланса (патология почек);
  • состояния, сопровождающиеся генерализованными отёками (анасарка, анафилактический шок);
  • печёночная и почечная недостаточность;
  • алкогольная интоксикация, отравление ядами и химикатами;
  • объёмные образования головного мозга больших размеров (абсцесс, киста, аневризма);
  • менингит, энцефалит различной этиологии;
  • общие инфекции, сопровождающиеся инфекционно-токсическим шоком;
  • тромбофлебиты синусов и вен мозга;
  • ожоги, в результате которых развивается ожоговая болезнь;
  • эпилептический статус.

Также отёк головного мозга может возникнуть в связи с подъёмом на горные вершины высотой более 1500 м. Даже у совершенно соматически здорового человека в этой ситуации возникает резкое понижение артериального давления, приводящее к патологии.

Перечисленные ситуации не обязательно спровоцируют отёк мозга. Большую роль в развитии этого осложнения играют пол, возраст, преморбидный фон (то есть состояние здоровья до болезни), а также локализация патологического процесса в мозговой паренхиме. Зачастую массивный отёк в полушариях менее опасен, чем незначительный, но располагающийся в стволе мозга.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский взгляд на еду
Adblock
detector