Расширение сердца в поперечнике

Патогенез

Створки митрального клапана являются трехслойными соединительнотканными образованиями, которые прикреплены к фиброзно-мышечному кольцу и состоят из:

  • фиброзного слоя (состоит из плотного коллагена и непрерывно продолжается в сухожильные хорды);
  • спонгиозного слоя (состоит из незначительного количества коллагеновых волокон и большого количества протеогликанов, эластина и соединительнотканных клеток (формирует передние края створки));
  • фиброэластического слоя.

В норме створки митрального клапана являются тонкими, податливыми структурами, которые свободно движутся под влиянием протекающей через отверстие митрального клапана крови в период диастолы или под влиянием сокращения кольца митрального клапана и папиллярных мышц в период систолы.

Во время диастолы раскрывается левый предсердно-желудочковый клапан и перекрывается конус аорты (предотвращается вброс крови в аорту), а в период систолы створки митрального клапана смыкаются по утолщенной части створок атриовентрикулярных клапанов.

Существуют индивидуальные особенности строения митрального клапана, которые связаны с разнообразием строения всего сердца и являются вариантами нормы (для узких и длинных сердец характерна простая конструкция митрального клапана, а для коротких и широких – сложная).

При простой конструкции фиброзное кольцо тонкое, с малой окружностью (6—9 см), есть 2-3 створки небольших размеров и 2-3 папиллярные мышцы, от которых к створкам отходят до 10 сухожильных хорд. Хорды почти не разветвляются и прикрепляются преимущественно к краям створок.

Для сложной конструкции характерна большая длина окружности фиброзного кольца (около 15 см), 4 — 5 створок и от 4 до 6 многоглавых папиллярных мышц. Сухожильные хорды (от 20 до 30) разветвляются на множество нитей, которые крепятся к краю и телу створок, а также к фиброзному кольцу.

Морфологические изменения при пролапсе митрального клапана проявляются разрастанием мукозного слоя створки клапана. Волокна мукозного слоя проникают в фиброзный слой и нарушают его целостность (при этом поражаются находящиеся между хордами сегменты створок). В результате створки клапана провисают и во время систолы левого желудочка куполообразно прогибаются в сторону левого предсердия.

Значительно реже куполообразное выгибание створок происходит при удлинении хорд или при слабом хордальном аппарате.

При вторичном пролапсе наиболее характерно местное фиброэластическое утолщение нижней поверхности выгибающейся створки и гистологическая сохранность ее внутренних слоев.

Пролапс передней створки митрального клапана и при первичной, и при вторичной форме патологии встречается реже, чем поражение задней створки.

Морфологические изменения при первичном пролапсе являются процессом миксоматозной дегенерации митральных створок. Миксоматозная дегенерация не имеет признаков воспаления и является генетически обусловленным процессом разрушения и утраты нормальной архитектоники фибриллярных коллагеновых и эластических структур соединительной ткани, которое сопровождается накоплением кислых мукополисахаридов.

Поражается в основном фиброзный слой – наблюдается его истончение и прерывистость, одновременное утолщение рыхлого спонгиозного слоя и снижение механической прочности створок.

В ряде случаев миксоматозная дегенерация сопровождается растяжением и разрывом сухожильных хорд, расширением митрального кольца и корня аорты, поражением аортального и трикуспидального клапанов.

Сократительная функция левого желудочка при отсутствии митральной недостаточности не изменяется, но из-за вегетативных нарушений возможно появление гиперкинетического кардиального синдрома (усиливаются тоны сердца, наблюдается систолический шум изгнания, отчетливая пульсация сонных артерий, умеренная систолическая гипертензия).

При наличии митральной недостаточности сократительная способность миокарда снижается.

Первичный пролапс митрального клапана в 70% сопровождается пограничной легочной гипертензией, которая подозревается при наличии болевых ощущений в правом подреберье при продолжительном беге и занятии спортом. Возникает из-за:

  • высокой сосудистой реактивности малого круга;
  • гиперкинетического кардиального синдрома (вызывает относительную гиперволемию малого круга и нарушение венозного оттока из легочных сосудов).

Наблюдается также склонность к физиологической артериальной гипотензии.

Прогноз течения пограничной легочной гипертензии благоприятен, но при наличии митральной недостаточности пограничная легочная гипертензия может перейти в высокую легочную гипертензию.

Полости сердца не расширены клапаны не изменены

Из этой статьи вы узнаете: почему может увеличиваться сердце, всегда ли большое сердце – это признак болезни. Какие симптомы появляются, если сердце увеличено из-за заболеваний. Лечение патологии.

Автор статьи: Стоянова Виктория, врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2020–2020 гг.).

Увеличиваться может как все сердце, так и отдельные его камеры. Это может быть симптомом пороков сердечно-сосудистой системы, воспалительных процессов или следствием чрезмерной нагрузки на миокард.

Проблемой занимаются кардиолог и кардиохирург.

Некоторые заболевания, вызывающие увеличение сердца, можно вылечить полностью с помощью медикаментов или операции, но есть и те, которые полностью устраняются только трансплантацией данного органа.

https://www.youtube.com/watch?v=9JR6GHcbTSQ

Есть два вида увеличения всего сердца или отдельных его камер:

  1. Гипертрофия. Это утолщение стенок. Происходит за счет роста миокарда (мышечной оболочки). Больше всего этому подвержен левый желудочек, так как на него приходится наибольшая нагрузка. Гипертрофия не всегда требует лечения. Нажмите на фото для увеличения
  2. Дилатация. Это «растягивание» камер органа – увеличение их полости.

Это может быть чрезмерная нагрузка на сердечную мышцу либо пороки сердца или сосудов.

  • физические нагрузки высокой интенсивности;
  • тяжелая беременность и роды.

Увеличенное сердце – своеобразная отличительная черта людей, организм которых часто подвергается аэробным нагрузкам: легкоатлетов, хоккеистов, футболистов, биатлонистов, велогонщиков, лыжников, боксеров, борцов и т. д.

В связи с интенсивными кардионагрузками и необходимостью для органа более интенсивно перекачивать кровь, растет миокард (мышечная оболочка), что влечет за собой гипертрофию сначала левого желудочка, а затем и остальных камер.

Кроме того, растягивается полость желудочков. Это нужно для того, чтобы обеспечить более высокую производительность сердца – чем больше полость желудочка, тем больший объем крови сердце может перекачивать за одно сокращение.

Если никаких беспокоящих человека симптомов нет, то такая особенность не требует лечения.

Сравнение УЗИ сердца обычного человека и атлета

Если объем сердца превышает 1200 см 3 , врачи могут запретить человеку дальше заниматься профессиональным спортом.

Точно так же большая нагрузка на миокард приходится и во время беременности и родов. Если другие признаки болезней сердечно-сосудистой системы отсутствуют, то в лечении нет необходимости.

  1. Артериальная гипертензия.
  2. Стеноз аортального клапана.
  3. Кардиомиопатии.
  4. Митральный стеноз.
  5. Дефект межжелудочковой перегородки.
  6. Аномалия Эбштейна.
  7. Экссудативный перикардит.
  8. Миокардит.
  9. Амилоидоз.

Эти заболевания требуют немедленного лечения. Если вовремя не устранить причину дилатации или гипертрофии, сердечная недостаточность будет необратимо прогрессировать.

В этом разделе вы подробно узнаете о том, что происходит при перечисленных в списке выше патологиях, какими симптомами они сопровождаются, их причины.

Это хронически повышенное давление. Из-за спазма сосудов левый желудочек работает более активно, чтобы прокачивать кровь по организму. Возникает гипертрофия его стенки.

Эта патология имеет наиболее благоприятный прогноз. Если вы будете вовремя принимать антигипертензивные средства, назначенные врачом, сердце придет в норму и не будет увеличиваться дальше.

Врожденный порок сердца, при котором в перегородке между левым и правым желудочками есть отверстие. При патологии увеличиваются все камеры органа, в особенности левый желудочек.

  • одышка;
  • чувство сильного сердцебиения;
  • боль в сердце;
  • кашель.

Увеличенное сердце – основной клинический признак этих заболеваний.

Существует несколько разновидностей кардиомиопатии:

  • дилатационная,
  • гипертрофическая,
  • метаболическая.

Аортальный стеноз – сужение просвета клапана между аортой и левым желудочком. Затрудняет выброс крови. Провоцирует гипертрофию левого желудочка.

Нажмите на фото для увеличения

Митральный стеноз – сужение просвета клапана, находящегося между левым желудочком и левым предсердием. Характерна гипертрофия левого предсердия.

Аномалия Эбштейна – недоразвитость трикуспидального клапана и его смещение в правый желудочек. Расширено правое предсердие и верхняя часть правого желудочка.

На поздней стадии заболевания – румянец на щеках на фоне бледности других участков кожи, синий оттенок губ, ушей и кончика носа.

Миокардит – воспаление сердечной мышцы, вызванное вирусами, бактериями или паразитами. При заболевании расширяются все камеры сердца.

  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • боль в груди;
  • высокая температура (38 и больше).

При переходе заболевания в хроническую форму признаки могут исчезнуть.

Экссудативный перикардит – воспаление наружной оболочки сердца (околосердечной сумки), сопровождающееся накоплением в ней жидкости. Она и увеличивает размеры сердца.

  • постоянная одышка;
  • учащенное сердцебиение;
  • температура в пределах от 37,1 до 38;
  • отеки;
  • пониженное давление;
  • видимая припухлость грудной клетки в области сердца.

Это редкое заболевание с невыясненными причинами. При амилоидозе в миокарде, а также в артериях, печени, почках и других органах, откладывается специфическое вещество – амилоид.

Сравнение УЗИ сердца здорового пациента и пациента с заболеванием амилоидоз

Размеры сердца можно установить с помощью таких методов:

  1. Перкуссия (простукивание пальцами поверхности грудной клетки). Позволяет уже во время первичного осмотра определить границы органа.
  • ЭхоКГ (УЗИ сердца). Помогает не только узнать размеры сердца, но и установить причину его увеличения.
  • Рентгенография грудной клетки. Позволяет выявить увеличение сердца во время профилактического осмотра.
  • Дальнейшая диагностика может включать ЭКГ, холтеровское мониторирование, различные анализы крови.

    Оно заключается в устранении основного заболевания, одним из симптомов которого стало большое сердце.

    Он зависит от того, что именно спровоцировало увеличение сердца:

    • При артериальной гипертензии прогноз благоприятный. Если вы будете вовремя принимать средства, назначенные врачом, сердце скоро придет в норму и больше не будет увеличиваться.
    • При дефекте межжелудочковой перегородки – относительно благоприятный. Если вовремя не выполнить операцию, есть риск развития недостаточности аортального клапана, тяжелых нарушений ритма, дисфункции левого желудочка и внезапной смерти. Если же больного прооперируют, сердце больше не будет его беспокоить.
    • При дилатационной кардиомиопатии – неблагоприятный. Полное выздоровление наступает только после трансплантации. Однако не всегда можно найти донора для пересадки сердца. Кроме того, высок риск послеоперационных осложнений.
    • При гипертрофической кардиомиопатии – относительно неблагоприятный. При бессимптомном течении болезни пациенты умирают еще до выявления заболевания. При правильной терапии риск смерти снижается.
    • При метаболической кардиомиопатии – прогноз благоприятный. При налаживании обмена веществ наступает полное выздоровление.
    • При аортальном стенозе без лечения продолжительность жизни составляет от 1 до 4 лет с момента появления симптомов. При своевременном проведении операции прогноз относительно благоприятный.
    • Если не лечить митральный стеноз, 50 % больных умирают в течение 5 лет с момента появления первых признаков. После операции прогноз относительно благоприятный.
    • При аномалии Эбштейна – относительно благоприятный. Риск внезапной смерти – 3–4 %.
    • При миокардите – благоприятный. Полное выздоровление наступает спустя 4–8 недель в 90 % случаев, спустя год – в 10 % случаев.
    • При экссудативном перикардите – благоприятный. Все прооперированные больные выздоравливают.
    • При амилоидозе – неблагоприятный. Максимальная продолжительность жизни – 5 лет с момента постановки диагноза.

    В своей практике врачи часто сталкиваются с людьми, имеющими сердечные заболевания. Чаще это касается пациентов пожилого или старческого возраста. В некоторых случаях патологии сердца встречаются и у трудоспособного населения. Не являются исключением и новорожденные малыши, приобрётшие пороки ещё во внутриутробном периоде.

    В норме размеры сердца индивидуальны для каждого. Они зависят от комплекции человека, пола, возраста. Считается, что величина органа приблизительно равна размеру сжатой в кулак ладони.

    Тем не менее существуют пределы, разделяющие норму от патологии. Увеличенное сердце называется кардиомегалией.

    Её можно обнаружить как при физикальном обследовании, так и благодаря инструментальной диагностике.

    В большинстве случаев увеличен желудочек сердца, преимущественно левый. Реже кардиомегалия происходит за счёт правых отделов. Увеличение органа появляется из-за гипертрофии мышечного слоя, а также вследствие растяжения миокарда (дилатации). Это явление редко возникает в короткий срок. Обычно кардиомегалии предшествует длительное хроническое заболевание.

    Кардиомегалия может возникнуть вследствие множества причин. Это зависит от возраста пациента, наследственной предрасположенности, массы тела и образа жизни. Иногда увеличенное сердце считается вариантом нормы.

    При этом кардиомегалия должна быть умеренной. К таким случаям относится постоянная физическая нагрузка, беременность, редко подростковый возраст. Значительное увеличение размеров сердца у этой категории людей также является патологией.

    Выделяют следующие причины кардиомегалии:

    1. Врождённые пороки (ВПС). Они формируются ещё во время беременности, могут быть различных размеров. При больших или сочетанных пороках сердечная недостаточность наступает быстро. При этом кардиомегалия может проявляться уже в первые месяцы жизни ребёнка. Если пороки незначительны, увеличение сердца происходит постепенно, иногда не наступает вообще.
    2. Воспалительные заболевания. К ним относятся мио-, эндо- и перикардиты. Чаще всего эти патологии возникают в детском и подростковом возрасте. Кардиомегалия наблюдается только в тех случаях, если заболевание приобрело хроническую форму. Также к этой группе можно отнести дилатационную миопатию.
    3. Приобретённые пороки сердца. Формируются во взрослом возрасте. Чаще всего они являются следствием ревматизма.
    4. Хронические сердечно-сосудистые патологии. К ним относится ишемия миокарда (инфаркт, стенокардия), артериальная гипертония.
    5. Хронические болезни лёгких. Среди них — бронхиальная астма, ХОБЛ.
    6. Патологии других органов и систем. Увеличение сердца может наблюдаться при тяжёлой анемии, почечной и печёночной недостаточности, гипертиреозе.
    7. Метаболический синдром (ожирение в сочетании с сахарным диабетом).

    Симптомы

    Симптомы пролапса митрального клапана варьируют от минимальных (в 20-40 % случаев вообще отсутствуют) до значительных. Выраженность симптоматики зависит от степени соединительнотканной дисплазии сердца, наличия вегетативных и психоневрологических отклонений.

    https://www.youtube.com/watch?v=fI1pJL9gtN8

    К маркерам соединительнотканной дисплазии относят:

    • миопию;
    • плоскостопие;
    • астенический тип телосложения;
    • высокий рост;
    • пониженное питание;
    • слабое развитие мускулатуры;
    • повышенную разгибаемость мелких суставов;
    • нарушение осанки.

    Клинически пролапс митрального клапана у детей может проявляться:

    • Выявленными в раннем возрасте признаками диспластического развития соединительнотканных структур связочного и опорно-двигательного аппарата (включает дисплазию тазобедренных суставов, пупочные и паховые грыжи).
    • Предрасположенностью к простудным заболеваниям (частые ангины, хронический тонзиллит).

    При отсутствии каких-либо субъективных симптомов у 20-60% пациентов в 82-100% случаев выявляются неспецифические симптомы нейроциркуляторной дистонии.

    Основными клиническими проявлениями пролапса митрального клапана являются:

    • Кардиальный синдром, сопровождающийся вегетативными проявлениями (не связанные с изменениями в работе сердца периоды болей в области сердца, которые возникают при эмоциональном напряжении, физической нагрузке, переохлаждении и по характеру напоминают стенокардию).
    • Сердцебиение и перебои в работе сердца (наблюдаются в 16-79% случаев). Субъективно ощущаются тахикардия (учащенное сердцебиение), «перебои», «замирание». Экстрасистолия и тахикардия отличаются лабильностью и обусловлены волнением, физической нагрузкой, употреблением чая, кофе. Чаще всего выявляются синусовая тахикардия, пароксизмальная и непароксизмальная наджелудочковая тахикардия, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии, более редко выявляют синусовую брадикардию, парасистолию, мерцание и трепетание предсердий, синдром WPW. Желудочковые аритмии в большинстве случаев не представляют угрозы для жизни.
    • Гипервентиляционный синдром (нарушение в системе регуляции дыхания).
    • Вегетативные кризы (панические атаки), которые являются пароксизмальными состояниями неэпилептической природы и отличаются полиморфными вегетативными расстройствами. Возникают спонтанно или ситуационно, не связаны с угрозой для жизни или сильным физическим напряженим.
    • Синкопальные состояния (внезапная кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся потерей мышечного тонуса).
    • Нарушения терморегуляции.

    У 32 – 98% пациентов наблюдается не связанная с поражением артерий сердца боль в левой части груди (кардиалгия). Возникает спонтанно, может быть связана с переутомлением и стрессами, купируется приемом валокордина, корвалола, валидола или проходит самостоятельно. Предположительно провоцируется дисфункцией вегетативной нервной системы.

    ПОДРОБНОСТИ: В сердце не закрывается клапан

    Клинические симптомы пролапса митрального клапана (тошнота, ощущение «кома в горле», повышенная потливость, синкопальные состояния и кризы) чаще наблюдаются у женщин.

    У 51-76 % пациентов выявляются периодически повторяющиеся приступы головной боли, по характеру напоминающие головную боль напряжения. Затрагиваются обе половины головы, боль провоцируется изменением погоды и психогенными факторами. У 11-51% наблюдаются боли мигренозного характера.

    В большинстве случаев отсутствует корреляция между наблюдающейся одышкой, утомляемостью и слабостью и выраженностью гемодинамических нарушений и толерантностью к физической нагрузке. Данные симптомы не связаны со скелетными деформациями (имеют психоневротическое происхождение).

    Одышка может носить ятрогенный характер или быть связана с синдромом гипервентиляции (изменения со стороны легких отсутствуют).

    У 20 — 28% наблюдается удлинение интервала QT. Обычно протекает бессимптомно, но если пролапс митрального клапана у детей сопровождается синдромом удлиненного интервала QT и обморочными состояниями, следует определить вероятность развития жизнеугрожающей аритмии.

    Аускультативными признаками пролапса митрального клапана являются:

    • изолированные щелчки (клики), которые не связаны с изгнанием крови левым желудочком и выявляются в период мезосистолы или поздней систолы;
    • сочетание щелчков с позднесистолическим шумом;
    • изолированные позднесистолические шумы;
    • голосистолические шумы.

    Происхождение изолированных систолических щелчков связано с чрезмерным натяжением хорд при максимальном прогибании в полость левого предсердия створок митрального клапана и внезапным выбуханием атриовентрикулярных створок.

    Щелчки могут:

    • быть единичными и множественными;
    • выслушиваться постоянно или транзиторно;
    • менять свою интенсивность при изменении положения тела (нарастать в вертикальном положении и ослабевать или исчезать в положении лежа).

    Выслушиваются щелчки обычно на верхушке сердца или в V точке, в большинстве случаев не проводятся за пределы границ сердца, по громкости не превышают II тон сердца.

    У пациентов с пролапсом митрального клапана увеличена экскреция катехоламинов (адреналиновая и норадреналиновая фракции), причем днем наблюдаются пикообразные повышения, а в ночное время выработка катехоламинов снижается.


    https://www.youtube.com/watch?v=hV-ANHh2WdM

    Часто наблюдаются депрессивные состояния, сенестопатии, ипохондрические переживания, астенический симптомокомплекс (непереносимость яркого света, громких звуков, повышенная отвлекаемость).

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Медицинский взгляд на еду
    Adblock
    detector