Сдвиг лейкоцитарной формулы влево и вправо: причины, показатели нормы — Диагностика

Бластный криз

Этот термин обозначает аномально высокий уровень омоложения клеток в лейкоцитограмме и указывает на наличие только бластных форм клеток. Применяется для дифференциации стадий острых лейкозов. Считается клиническим признаком метастазирования в костный мозг или обострения хронических лейкозов.

В заключении напомним о необходимости соблюдения правил перед сдачей общего (клинического) анализа крови:

  • за сутки прекратить приём некоторых лекарств (консультация с врачом);
  • 8 часов до сдачи крови воздерживаться от пищи;
  • за полчаса до анализа – не курить;
  • снизить физическую и эмоциональную нагрузку (посидеть перед кабинетом).

Неправильное поведение перед забором крови обязательно отразиться на показателях лейкоцитарной формулы.

Лейкоциты — клетки иммунитета, они выполняют ряд функций, направленных на защиту организма от чужеродных агентов и микроорганизмов. В зависимости от наличия гранул в цитоплазме лейкоцитов, они разделяются на 2 вида:

  • Гранулоциты – содержат в цитоплазме гранулы с различными биологическими соединениями, к ним относятся базофилы, нейтрофилы, эозинофилы.
  • Агранулоциты – соответственно гранул в цитоплазме не содержат, к таким клеткам относятся лимфоциты и моноциты.

Каждый вид этих иммунных клеток выполняет свои основные функции в организме человека:

  • Сегментоядерные нейтрофилы – защищают организм от различных чужеродных агентов, в первую очередь от патогенных (болезнетворных) бактерий, грибков. Механизм защиты заключается в фагоцитозе – процесс поглощения и переваривания чужеродного агента нейтрофилом. В крови также циркулируют молодые формы этих клеток – палочкоядерные и юные формы.
  • Эозинофилы – содержат большое количество гранул в цитоплазме, которые заполнены биологически активными соединениями. Эти клетки принимают непосредственное участие в аллергической реакции (реакция гиперсенсибилизации), которая развивается в ответ на попадание в организм аллергенов. При этом из эозинофилов выделяется содержимое гранул (гистамин) в кровь, что и приводит к развитию симптомов аллергии.
  • Базофилы – эти клетки также содержат различные медиаторы аллергической реакции, они в большей степени локализованы в тканях области наибольшей концентрации аллергена. При высвобождении содержимого их гранул развивается локальная аллергическая реакция (покраснение, сыпь, зуд).
  • Лимфоциты – эти клетки выполняют большое количество функций – синтез антител (В-лимфоциты и плазматические клетки), непосредственное уничтожение измененных клеток собственных тканей под действием вирусов или опухолевого процесса (Т-лимфоциты киллеры). Также существуют Т-лимфоциты хелперы, которые регулируют функциональную активность других клеток иммунитета, и В-лимфоциты памяти (содержат на своей поверхности рецепторы к чужеродному агенту, с которым хотя-бы один раз был контакт организма человека, при повторном попадании такого агента, эти клетки начинают быстро размножаться и синтезировать специфические защитные антитела).
  • Моноциты – они выполняют функцию фагоцитоза, из крови они устремляются в ткани области воспалительного процесса, где определяют, поглощают и переваривают чужеродные агенты (грибки, бактерии, вирусы).

Гной, который образуется в результате различных воспалительных процессов, представляет собой погибшие нейтрофилы и микроорганизмы.

Клетки крови, известные под названием белые клетки или лейкоциты играют важную роль в иммунной системе организма – они выявляют и обезвреживают чужеродных агентов, вирусы и бактерии. Всего выделяют пять видов лейкоцитов, каждый из которых выполняет собственную функцию.

  1. Лимфоциты уничтожают чужеродных агентов, злокачественные клетки, а также отвечают за выработку защитных антител.
  2. Эозинофилы принимают непосредственное участие в формировании ответа иммунной системы после попадания раздражителей в организм, и отвечают за противопаразитарную защиту.
  3. Моноциты необходимы для нормального процесса поглощения чужеродных тел, формирования иммунного ответа и восстановления тканей.
  4. Нейтрофилы выделяют вещества, которые обладают бактерицидным действием, и отвечают за поглощение вредоносных микроорганизмов. Они подразделяются на сегментоядерные и палочкоядерные (незрелые) клетки.
  5. Базофилы обеспечивают передвижение других видов белых клеток к очагу инфекции, принимают участие в формировании аллергических реакций.
  1. Лимфоциты уничтожают чужеродных агентов, злокачественные клетки, а также отвечают за выработку защитных антител.
    Причины снижения лимфоцитов

    Причины снижения лимфоцитов

  2. Эозинофилы принимают непосредственное участие в формировании ответа иммунной системы после попадания раздражителей в организм, и отвечают за противопаразитарную защиту.
    Причины снижения эозинофилов

    Причины снижения эозинофилов

  3. Моноциты необходимы для нормального процесса поглощения чужеродных тел, формирования иммунного ответа и восстановления тканей.
    Причины снижения моноцитов

    Причины снижения моноцитов

  4. Нейтрофилы выделяют вещества, которые обладают бактерицидным действием, и отвечают за поглощение вредоносных микроорганизмов. Они подразделяются на сегментоядерные и палочкоядерные (незрелые) клетки.
    Причины понижения уровня нейтрофилов

    Причины понижения уровня нейтрофилов

  5. Базофилы обеспечивают передвижение других видов белых клеток к очагу инфекции, принимают участие в формировании аллергических реакций.
    Что такое базофилы

    Что такое базофилы

Что такое сдвиг лейкоцитарной формулы

Что такое сдвиг лейкоцитарной формулы

  1. Эозинофилы определяются при аллергии, паразитарных инвазиях, инфекционных и аутоиммунных заболеваниях, а также при онкологических новообразованиях.
  2. Нейтрофилы помогают бороться с острыми инфекциями за счет разрушения клеточных оболочек патогенных микроорганизмов и их дальнейшего фагоцитирования (захвата и разрушения чужеродных клеток). Они разделяются на:
  • Миелоциты (зарождающиеся) и метамиелоциты (юные) клетки – в нормальных образцах их быть не должно. Появляются только при тяжело протекающих инфекционных патологиях или болезнях крови, сопровождающихся угнетением кроветворной функции костного мозга.
  • Палочкоядерные (молодые) – их число начинает расти при бактериальных инфекциях, когда сегментоядерные нейтрофилы не могут справиться со своей задачей.
  • Сегментоядерные клетки (зрелые) – количественно превосходят над остальными. Нужны для нормальной работы иммунной системы.
  1. Лимфоциты – это своего рода чистильщики: находят, идентифицируют и уничтожают антигены, а также способствуют дополнительному образованию антител организмом для обеспечения иммунной памяти (запоминание и быстрое распознавание чужеродных агентов).
  2. Моноциты – их главное задание состоит в поглощении и переработке погибших клеток, бактериальных, вирусных и т.д. агентов, атипичных клеток, обломков собственных фагоцитов и т.д.
  3. Базофилы – точную функциональность данных клеток достоверно не изучили. Известно то, что они регулируют аллергические реакции и процессы свертываемости крови. Активируются при возникновении очага воспаления.

Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо

Сдвигвправо –проявление старения популяции нейтрофиловбез пополнения молодыми формами. В мазкекрови только сегментноядерные нейтрофилыс признаками старения (гиперсегментацияядра).

Клиническоезначение

Приразличных патологических состоянияхлейкоцитарная формула может претерпеватьзначительные изменения: увеличение илиуменьшение содержания какого-либо видалейкоцитов или появлении клеточныхформ, в норме в периферической крови невстречающихся.

Увеличениеколичества базофилов обозначается какбазофилия, эозинофилов – как эозинофилия,нейтрофилов – как нейтрофилия илинейтрофилез, лимфоцитов – как лимфоцитоз,моноцитов – как моноцитоз. Уменьшениесоответствующих видов клеток — эозинопения,нейтропения, лимфопения и моноцитопения.

Увеличениеили уменьшение количества отдельныхвидов лейкоцитов может быть абсолютными относительным. Изменение процентногосодержания не всегда соответствуетколебанию абсолютных величин, чтонеобходимо принимать во внимание прианализе лейкоцитарной формулы.

Базофилия —увеличение количества базофиловнаблюдается при хроническом миелолейкозе,полицитемии, гипотиреозе, нефрите,сахарном диабете, при длительномрентгеновском воздействии, у женщин вначале менструаций.

Эозинофилия встречаетсяпри аллергических заболеваниях(бронхиальная астма, крапивница, отекКвинке, вазомоторный ринит), глистныхинвазиях, хроническом миелолейкозе,некоторых инфекциях (скарлатина, оспа).

Уменьшение
количества эозинофилов в периферической
крови (эозинопения)
или полное их отсутствие (анэозинофилия)
наблюдается в начальном периоде острых
инфекций, воспалительных процессов,
инфаркта миокарда. Появление эозинофилов
в крови в таких случаях является хорошим
признаком.


Увеличениеколичества нейтрофилов в периферическойкрови (нейтрофилез)отмечается при острых воспалительныхзаболеваниях, гнойных процессах,различных интоксикациях, опухолях.

Сдвигомлейкоцитарной формулы вправо называетсяувеличение количества более зрелыхнейтрофилов (сегментоядерных)–сегментоядерныйнейтрофилез.

Сдвиглейкоцитарной формулы влево –появлениенезрелых нейтрофилы с круглым ядром –метамиелоцитов (юные нейтрофилы), илиих предшественников – миелоцитов. Приэтом степень выраженности нейтрофилезаи его характер могут указывать на тяжестьпроцесса, приведшего к изменениюпериферической крови.

Незначительныйнейтрофилез с небольшим сдвигом влевообычно указывает на легкое течениезаболевания, а значительный – на тяжелое.В последнем случае в периферическойкрови появляются нейтрофилыс токсической зернистостью ивакуолизацией цитоплазмы.

Нейтропения наблюдаетсяпри ряде инфекционных заболеваний(брюшной тиф), вирусных инфекциях (грипп),при действии ионизирующей радиации,после рентгенотерапии, при гемобластозах.Временное уменьшение количестванейтрофилов в периферической кровивстречается у больных, принимающихнекоторые медикаменты (бутадион,цитостатические препараты).

  • Лимфоцитозчасто
    наблюдается при заболеваниях,
    сопровождающихся нейтропенией, и
    является в таких случаях относительным.
  • Абсолютный
    лимфоцитоз
     встречается
    при инфекционном мононуклеозе, хроническом
    лимфолейкозе, туберкулезе и некоторых
    детских инфекциях (корь, краснуха,
    ветряная оспа, коклюш).
  • В
    раннем детском возрасте и после приема
    внутрь большого количества жиров может
    отмечаться физиологический лимфоцитоз.

Лимфоцитопения можетвстречаться у больных с нейтрофилезом,т. е. является относительной.

Абсолютнаялимфоцитопения наблюдаетсяпри всех заболеваниях, сопровождающихсязамещением лимфоидной ткани другимиклеточными элементами (лимфогранулематоз,лимфосарком, острый и хроническиймиелоидный лейкоз), а также при уремии,тяжелых септических процессах,туберкулезе, при лучевой болезни,длительном приеме гормонов.

Моноцитозсвидетельствуето развитии патологических иммунныхпроцессов в организме. Увеличениеколичества моноцитов в периферическойкрови с одновременным увеличениемнейтрофилов наблюдается при затяжномсептическом эндокардите, нагноительныхпроцессах.

Моноцитопения встречаетсяпри тяжелых септических заболеванияхи гипертоксических формах инфекционныхпроцессов.

5.Понятие о гемостазе. Сосудисто-тромбоцитарныйи коагуляционный гемостаз. Факторы ифазы свертывания крови. Тромбоциты иих роль в гемокоагуляции. Взаимодействиесвертывающей и противосвертывающейсистем крови. Фибринолиз.

Свертываниекрови (гемокоагуляция) является защитныммеханизмом организма, направленным насохранение крови в сосудистой системе.В результате свертывания кровь изжидкого состояния переходит в желеобразныйсгусток за счет превращения фибриногена(растворимого в воде белка плазмы) вфибрин (не растворимый в воде белок).

Первые шаги по раскрытию механизмасвертывания крови были открыты физиологомА.А. Шмидтом (1863-1864). Он обнаружил некоторыефакторы свертывания, признал ферментативнуюприроду реакций и их фазность.

Посовременным представлениям в процессесвертывания крови принимают участиемного факторов: плазменные, тромбоцитарные,сосудистого эндотелия и субэндотелия,а также форменные элементы.

  1. В
    свертывании крови принимают участие
    много факторов
  2. Они
    получили название – факторы свертывания
    крови.
  3. Содержатся
    в плазме крови, форменных элементах
    (эритроцитах, лейкоцитах, тромбоцитах)
    и в тканях.
  4. По
    международной номенклатуре они
    обозначаются арабскими цифрами и
  5. латинскими
    буквами (от слова пластинка). Важнейшими
    из них являются:

Огромноезначение в адгезии тромбоцитов играетфактор Виллебранда, содержащийся вплазме и α-гранулах пластинок, а такжефибронектин. Фибронектин обнаружен,как в сосудистой стенке, так и в α-гранулахтромбоцитов.

Необходимоотметить, что адгезия резко усиливаетсяпри реакции «освобождения» кровяныхпластинок, когда фибронектин и факторВиллебранда покидают тромбоциты ипоступают непосредственно в плазмукрови.

Адгезия и агрегация тромбоцитов,как уже указывалось, зависит от соотношениятромбоксанов, выделяемых из кровяныхпластинок, и простациклина, синтезируемогопреимущественно эндотелием сосудистойстенки (рис.

14).

Важная
роль в агрегации кровяных пластинок
принадлежит фактору, активирующему
тромбоциты (ФАТ), который синтезируется
лейкоцитами, мононуклеарами, макрофагами,
тромбоцитами, сосудистой стенкой.

Такимобразом, тромбоциты, осуществляя адгезию,агрегацию и реакция «освобождения»активно участвуют в образовании иконсолидации тромбоцитарной пробки,запускают процесс свертывания крови,чем способствуют остановке кровотечения.

  • Процесс
    свертывания крови и его значение
    .
  • У
    здорового человека кровотечение из
    мелких сосудов при их ранении
    останавливается за 1-3 мин. Этот первичный
    гемостаз почти целиком обусловлен
    сужением сосудов и
  • механической
    закупоркой их агрегатами тромбоцитов
    и получил название сосудисто-тромбоцитарного
  • гемостаза,
    который складывается из ряда
    последовательных процессов:
  • Сосудисто-тромбоцитарный
    механизм гемостаза
    .


Остановкакровотечения за счет сосудисто-тромбоцитарногомеханизма гемостаза осуществляетсяследующим образом.

1)Рефлекторный спазм поврежденных сосудов.Обеспечивается сосудосуживающимивеществами, освобожденными из тромбоцитов(серотонин, адреналин, норадреналин).Спазм приводит к временной остановкеили уменьшению кровотечения.

• 2)Адгезия тромбоцитов (приклеивание кместу травмы). В месте повреждения стенкасосуда становится заряженной

положительно.Отрицательно заряженные тромбоцитыприлипают к обнажившимся волокнамколлагена базальной

мембраны.Адгезия завершается за 3-10 сек.

• 3)Обратимая агрегация (скучивание)тромбоцитов. Стимулятором является«внешняя» АДФ, выделяющаяся изповрежденного сосуда и «внутренняя»АДФ, освобождающаяся из тромбоцитов иэритроцитов. Образуется рыхлаятромбоцитарная пробка, пропускающаячерез себя плазму крови.

Сосудисто-тромбоцитарныереакции обеспечивают гемостаз лишь вмикроциркуляторных сосудах, однакотромбоцитарные тромбы не выдерживаютвысокого давления и вымываются. В такихсосудах гемостаз может быть достигнутпутем образования фибринового тромба.Его образование осуществляетсяферментативным коагуляционным механизмом,протекающим в 3 фазы .

ФазаI. Формирование протромбиназы.

Различаютвнешнюю (тканевую) и внутреннюю (кровяную)систему. Внешний путь запускаетсятканевым тромбопластином, которыйвыделяется из стенок поврежденногососуда и окружающих тканей. Во внутреннейсистеме фосфолипиды и другие факторыпоставляются самой кровью. Тканеваясистема (тканевая протромбиназа)образуется за 5-10 сек.

  1. тромбоцитарная
  2. 5-10
    мин. протромбиназы
  3. эритроцитарная

Толчкомдля образования тканевой протромбиназыслужит повреждение стенок сосудов свыделением из них в кровь тканевоготромбопластина. В формировании тканевойпротромбиназы участвуют плазменныефакторы VII, V, X, и Ca .


Кровянаяпротромбиназа образуется медленнее.Инициатором ее образования являютсяобнажающиеся при

повреждениисосуда волокна коллагена. Начальнойреакцией является активация фактораХагемана при контакте с данными волокнами.

После этого он с помощью активированного
им калликреина и кинина активирует
фактор XI, образуя с ним комплекс- продукт
контактной активации.

К этому временипроисходит разрушение эритроцитов итромбоцитов, на фосфолипидах, которыхзавершается образование комплексафактор XII фактор XI.


Этареакция самая продолжительная, на нееуходит 5-7 мин. из 5-10 мин. всего временисвертывания. Под влиянием

фактораXI активизируется фактор IX, которыйреагирует с фактором VIII и Ca. Образующийсякальциевый комплекс, адсорбируется нафосфолипидах, образуя последний комплексфактор X фактор V Ca и завершениеобразования кровяной протромбиназы.

ФазаII. Появление протромбиназысвидетельствует о начале II фазысвертывания крови – образование тромбина( 2-5 сек.) Протромбиназа адсорбируетпротромбин и превращает его в тромбинпри участии факторов V, X и Ca .

ФазаIII. Превращение фибриногена в фибрин в3 этапа.

Тромбин1). Фибриноген → фибрин-мономер Ca 2).Фибрин-мономер → полимеризация иобразование фибрин — полимера (растворимыйфибрин «S» ). 3). Образуется окончательныйнерастворимый фибрин «1» при участиифактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитови эритроцитов. Завершается образованиекровяного тромба.

  • Таким
    образом, свертывание крови представляет
    собой цепной ферментативный процесс,
    в котором на матрице фосфолипидов
    последовательно активируются факторы
    свертывания и образуются их комплексы.
    Фосфолипиды клеточных мембран выступают
    как катализаторы взаимодействия и
    активации факторов свертывания, ускоряя
  • течение
    гемокоагуляции.
  • Коагуляционный
    механизм гемостаза
    .

Процесссвертывания крови (гемокоагуляция)заключается в переходе растворимогобелка плазмы крови фибриногена внерастворимое состояние –фибрин. Врезультате процесса свертывания кровьиз жидкого состояния переходит встуднеобразное, образуется сгусток,который закрывает просвет поврежденногососуда.

Кровяныепластинки (тромбоциты): размеры, строение,функции, продолжительность жизни.


Каждая пластинка в световом микроскопесостоит из двух частей:хромомера,или грануломера(интенсивноокрашенная часть),игиаломера (прозрачная часть).

Хромомер
находится в центретромбоцита и содержит
гранулы, остатки органелл (митохондрии,
ЭПС), а также включениягликогена.

Гранулыделятся начетыревида.

1.а-гранулы содержат фибриноген, фибропектин,ряд факторов свертывания крови, ростовыефакторы, тромбоспондин (аналогактомиозинового комплекса, участвуетв адгезии и агрегации тромбоцитов) идругие белки. Окрашиваются азуром, даваябазофилию грануломера.

2.Второй тип гранул называется плотнымительцами, или 5-гранулами. Они содержатсеротонин, гистамин (по-ступающие втромбоциты из плазмы), АТФ, АДФ, кальцин,фосфор, АДФ вызывает агрегацию тромбоцитовпри повреждении стенки сосуда икровотечении.

3.λ-гранулы — типичные лизосомы. Ихферменты выбрасываются при ранениисосуда и разрушают остатки неразрешенныхклеток для лучшего прикрепления тромба,а также участвуют в растворениипоследнего.

4.Микропероксисомы содержат пероксидазу.Их количество невелико.

Кромегранул в тромбоците есть две системыканальцев: 1) канальцы, связанные споверхностью клеток. Эти канальцыучаствуют в экзоцитозе гранул иэндоцитозе. 2) система плотных трубочек.Образуется за счет деятельности комплексаГольджи мегакариоцита.

Рис.Схема ультраструктуры тромбоцита:

АГ— аппарат Гольджи, Г — А-гранулы, Гл —гликоген. ГМт — гранулярные микротрубочки,КПМ — кольцо периферических микротрубочек,ПМ — плазматическая мембрана, СМФ —субмембранные микрофиламенты, ПТС —плотная тубулярная система, ПТ — плотныетельца, ЛВС — поверхностная вакуолярнаясистема, ПС — примембраммый слой кислыхгликозаминогликанов. М — митохондрии(по Уайту).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский взгляд на еду
Adblock
detector