Системный васкулит мкб — Общий Врач

Описание пурпуры шенлейна-геноха

Геморрагические васкулиты, фото которых помогает рассмотреть внешние признаки заболевания, в международной классификации болезней представлены как капилляротоксикоз или аллергическая пурпура.

Болезнь Шенлейна-Геноха (код по МКБ-10 &#8212, D69.0) представляет собой поверхностное аллергическое поражение сосудистых стенок. В патологический процесс вовлекаются капилляры, артериолы и венулы.

Первые признаки патологии возникают в детском или подростковом возрасте.

Клиническая картина геморрагического васкулита у детей включает следующие проявления:

  1. Кожный синдром. На коже больного появляются точечные кровоизлияния, слегка возвышающиеся над окружающими тканями. Наиболее часто они обнаруживаются в области крупных суставов, бедер, груди, ягодиц, лица и стоп. После исчезновения петехий на коже появляются участки гиперпигментации.
  2. Суставной синдром. Пациент жалуется на боли в нижних конечностях, которые усиливаются при появлении новых кровоизлияний, на отечность суставов, покраснение и синюшность кожи над суставами. Эти симптомы присутствуют в течение недели, они не вызывают тяжелых патологических изменений в опорно-двигательном аппарате.
  3. Признаки поражения брюшной области. Пурпура Шенлейна-Геноха вызывает спазматические боли в области пупка, имеющие приступообразный характер. Приступ сопровождается бледностью кожных покровов, заострением черт лица, сухостью слизистых оболочек рта. Пациент ложится на бок, поджав ноги к животу, что помогает снизить выраженность боли. При тяжелом течении заболевания наблюдаются кровавая рвота, жидкий стул со слизистыми и кровянистыми примесями. Приступ проходит через 3-4 дня после начала терапии.
  4. Нефротический синдром. Воспаление почечных капилляров приводит к появлению крови в моче, повышению артериального давления, задержке лишней жидкости в организме.
  5. Анемический синдром. При снижении уровня гемоглобина пациент жалуется на головокружение, общую слабость, повышенную утомляемость, обморочные состояния, звон в ушах, двоение в глазах, проблемы с дыханием, боли за грудиной.
  6. Другие проявления. К ним относят признаки поражения центральной нервной системы, легочные кровоизлияния, воспаление сердечной мышцы. Они обнаруживаются только при проведении диагностических процедур.

Для выявления заболевания используют следующие процедуры:

  1. Осмотр и опрос пациента. На данном этапе выявляются внешние признаки патологии, исследуется жизненный анамнез, оценивается состояние суставов и кожных покровов.
  2. Клинический анализ крови. Выраженных изменений в составе крови на ранних стадиях не наблюдается. В дальнейшем увеличивается число лейкоцитов и эритроцитов, падает уровень гемоглобина. СОЭ незначительно повышается.
  3. Общий анализ мочи. При геморрагическом поражении почек в урине обнаруживаются красные кровяные тельца.
  4. Анализ кала на скрытую кровь. Помогает обнаружить признаки поражения кишечника.
  5. Биохимическое исследование крови. Направлено на определение концентрации холестерина, креатинина и мочевины в крови. Используется для диагностики сопутствующих поражений.
  6. Иммунограмма. В организме пациента обнаруживаются антитела к бактериям и вирусам.
  7. Вирусологические тесты. Помогают выявить вирусы гепатита, способные спровоцировать возникновение геморрагического васкулита.
  8. Определение времени свертывания крови. Это значение остается в пределах нормы. Анализ используется для исключения других патологий, имеющих похожие симптомы.
  9. Проба щипка. При сдавливании подключичной кожной складки остаются подкожные кровоизлияния.
  10. УЗИ органов брюшной полости. Используется для выявления причины появления болей в животе. При васкулите наблюдается незначительное изменение эхоструктуры брюшных органов.
  11. Сцинтиграфия почек. Помогает выявить нарушения функций выделительной системы, возникающие при аллергической пурпуре.
  12. Биопсия кожи. Полученный образец имеет признаки поражения капилляров в виде воспаления.
  13. Костномозговая пункция. Применяется для оценки функций кроветворной системы и исключения других причин появления кровоизлияний.

Предлагаем ознакомиться  Основные способы борьбы с васкулитом сосудов

Механизм развития пурпуры Шенлейна-Геноха включает:

  • выработку специфических антител, атакующих здоровые ткани,
  • отложение иммунных комплексов на поверхностях мелких сосудов,
  • повреждение сосудистых стенок, приводящее к развитию неинфекционного воспаления,
  • закупорку капилляров фибриновыми массами и кровяными сгустками, способствующую появлению характерных признаков васкулита.

Капилляротоксикоз возникает под воздействием:

  • неправильного лечения бактериальных и вирусных инфекций,
  • вакцинации,
  • укусов насекомых,
  • приема некоторых лекарственных средств (антибиотиков, гипотензивных препаратов),
  • переохлаждения организма,
  • возрастных изменений,
  • рецидивирующих воспалительных заболеваний,
  • частого возникновения аллергических реакций.

При геморрагическом васкулите лечение подразумевает применение:

  1. Энтеросорбентов (Полисорба, Энтеросгеля). Препараты связывают и выводят токсины из кишечника, препятствуя всасыванию вредных веществ в кровь.
  2. Антиагрегантов (Аспирина, Клопидогрела). Снижают свертываемость крови, препятствуя закупорке мелких сосудов. Нормализуют периферическое кровообращение.
  3. Антигистаминных средств (Тавегила, Супрастина). Подавляют выработку медиаторов аллергии, устраняя неприятные проявления аллергических реакций.
  4. Антибиотиков (Цефазолина, Амоксиклава). Используются для устранения хронических очагов инфекции в организме и профилактики инфекционных осложнений васкулита.
  5. Гормональных противовоспалительных препаратов (Преднизолона, Дексаметазона). Помогают быстро купировать признаки воспаления при тяжелом течении заболевания.
  6. Нестероидных противовоспалительных средств (Диклофенака, Индометацина). Используются для устранения болевого синдрома, жара и других признаков воспаления. Принимать их необходимо кратковременными курсами.
  7. Цитостатиков (Метотрексата). Препараты снижают скорость деления клеток, угнетают деятельность иммунной системы. Помогают замедлить развитие аутоиммунного воспалительного процесса.
  8. Антацидных средств (Альмагеля). Снижают риск повреждения слизистых оболочек желудка при приеме глюкокортикостероидов и НПВС.
  9. Спазмолитиков (Дротаверина, Папаверина). Снимают спазм кишечной мускулатуры, избавляя от болей в животе.

При тяжелом течении пурпуры Шенлейна-Геноха может потребоваться хирургическое вмешательство по удалению части кишечника или пересадке почки.

Профилактика такого заболевания, как капилляротоксикоз, подразумевает:

  • нормализацию работы иммунной системы,
  • своевременное устранение очагов инфекции в организме (кариозных зубов, воспаленных миндалин),
  • отказ от бесконтрольного приема лекарственных средств,
  • исключение чрезмерных физических нагрузок.

При легкой форме заболевания прогноз благоприятен. Тяжелый васкулит геморрагический может стать причиной скоропостижной смерти пациента.

Болезнь кавасаки (системный васкулит) (код по мкб-10 — м30.03)

Болезнь Кавасаки — острый артериит неизвестной этиологии с синдромом лихорадки, поражения кожи, слизистых оболочек, лимфатических узлов и преимущественным поражением коронарных артерий. Большинство случаев болезни (85%) приходится на возраст до 5 лет.

Мальчики болеют в 1,5 раза чаще, чем девочки. Пик заболеваемости приходится на 1-й год жизни. Доказательства передачи болезни от человека человеку не получены.

Заболевание считается одной из основных причин приобретенных заболеваний сердца и сосудов у детей, причем по частоте опережает ревма-

Рис. 1. Конъюнктивит

Рис. 2. Сухие потрескавшиеся губы

Рис. 3. Малиновый язык

Рис. 4. Увеличение лимфатических узлов

тизм, заболеваемость которым продолжает снижаться, в то время как распространенность болезни Кавасаки возрастает.

ДИАГНОСТИКА

Основными критериями постановки диагноза являются (при отсутствии других причин) — лихорадка 38 °С и выше на протяжении 5 дней и более в сочетании хотя бы с 4 из 5 перечисленных ниже симптомов: 1) полиморфная экзантема; 2) поражение

Рис. 5. Болезнь Кавасаки. Экзантема

Рис. 6. Отек кистей (ранний симптом болезни)

Рис. 7. Десквамация эпителия

слизистых оболочек полости рта (хотя бы один из симптомов): диффузная эритема, катаральная ангина и/или фарингит, земляничный язык, сухость и трещины губ;

3) двусторонняя гиперемия конъюнктив;

4) увеличение шейных лимфоузлов > 1,5 см;

5) изменение кожных покровов конечностей (хотя бы один из симптомов): гиперемия и/или отечность ладоней и стоп, шелушение кожи конечностей на 3-й неделе болезни. Перечисленные симптомы наблюдаются в первые 2-4 недели заболевания, которое в дальнейшем протекает как системный васкулит.

Кардиоваскулярные поражения отмечаются у 50% больных, характерны миокардит и/или коронариит с развитием множественных аневризм и окклюзий коронарных артерий, что в последующем может привести к инфаркту миокарда. У 70% больных имеются физикальные и электрокардиографические признаки поражения сердца. Часто поражаются суставы, почки, ЖКТ и ЦНС.

В крупных сосудах образуются аневризмы, чаще всего они выявляются в коронарных артериях.

Васкулит код по мкб 10 у взрослых

Исключены:

  • ползучая ангиома (L81.7)
  • пурпура Шенлейна-Геноха (D69.0)
  • гиперчувствительный ангиит (M31.0)
  • панникулит:
  • БДУ (M79.3)
  • волчаночный (L93.2)
  • шеи и спины (M54.0)
  • рецидивирующий (Вебера-Крисчена) (M35.6)
  • полиартериит узелковый (M30.0)
  • ревматоидный васкулит (M05.2)
  • сывороточная болезнь (T80.6)
  • крапивница (L50.-)
  • гранулематоз Вегенера (M31.3)
  • Атрофия белая (бляшечная)

    Алфавитные указатели МКБ-10

    Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

    Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

    В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

    МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

    Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

    Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

    БДУ — без других указаний.

    НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

    † — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

    * — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

    О стрые и хронические заболевания сосудов встречаются в практике специалистов несколько реже кардиальных проблем. В рамках международного классификатора (МКБ-10), обе группы нарушений находятся в едином комплексе в пределах одного раздела, потому во многих случаях между диагнозами имеется явная связь.

    Геморрагический васкулит — это острое аутоиммунное заболевание с формированием выраженной кожной сыпи, поражением суставов, пищеварительного тракта и почек. Суть заключается в воспалении сосудов. Если говорить точнее — капилляров и мелких структур, обеспечивающих питание этих тканей.

    Заболевание имеет неинфекционное, асептическое происхождение. При этом триггером (спусковым механизмом) зачастую выступает именно поражение бактериями или вирусами в предшествующий период.

    Но сама патология связана с нарушением активности защитных сил организма —иммунитет начинает атаковать здоровые клетки.

    Симптоматика явная, но не всегда одинаково тяжелая. Зависит от ситуации. Дифференциальная диагностика, отграничение заболеваний позволяет поставить точку в вопросе.

    Нарушение имеет несколько названий. Геморрагический васкулит — не общепринятое, в рамках классификатора патологический процесс определяется как аллергическая пурпура, код по МКБ-10 — D69.0 с постфиксами, уточняющими происхождение. Также встречается наименование — болезнь Шенлейн-Геноха.

    Терапия консервативная, в тяжелых случаях требуется госпитализация в гематологический стационар.

    Геморрагический васкулит: фото, причины, лечение код по мкб-10 – вены варикоз

    Болезнь Шенлейна-Геноха (аллергическая пурпура) – это системный геморрагический васкулит, который поражает микроциркуляторное русло кожи и подкожной жировой клетчатки, суставов, пищеварительной системы, почек.

    Множественный микротромбоваскулит встречается у людей любого возраста и пола, среди детей до 16 лет примерно 25 особей из 10 000 лечатся от этого заболевания. В первую очередь страдают посткапилярные венулы, потом сами капилляры, на третьем месте за частотой поражения находятся артериолы.

    Код по МКБ 10: D69.0 Аллергическая пурпура, анафилактический васкулит, пурпура Шенлейна-Геноха.

    На теле появляется геморрагическая сыпь, а заболевание официально называется васкулитом

    По МКБ 10 в соответствии с локализацией патологического процесса выделяют:

    • панваскулит (происходят изменения в целом сосуде);
    • эндоваскулит (страдает эндотелий – внутренний шар сосуда);
    • периваскулит (воспаляется ткань вокруг сосуда);
    • мезоваскулит (поражается мезотелий – средняя оболочка сосуда).

    В основе геморрагического васкулита лежит гиперреактивность сосудов, которая подразумевает излишнюю чувствительность к эндогенным и экзогенным факторам. Когда происходит ослабление иммунной защиты организма, инфекционные агенты (стрептококк, стафилококк, патогенные грибы и прочее) оказывают неблагоприятное действие на стенки сосудов.

    Некоторые ученые считают аллергические реакции (на продукты питания или лекарства) факторами риска возникновения геморрагического васкулита. Хронические заболевания, а также очаги инфекции, например, кариозные зубы, прививки, вирусные заболевания приводят к снижению иммунитета, что в следствие вызывает системные васкулиты.

    Геморрагический васкулит считается заболеванием, которое является разновидностью иммунного васкулита малых сосудов и характеризуется повышенным образованием иммунных комплексов

    Механизм возникновения геморрагического васкулита основан на сбое в работе иммунной системы.

    Антиген (аллерген) попадает в ослабленный организм, в ответ на его появление в излишнем количестве вырабатываются антитела, образующие иммунные комплексы на стенках венул, капилляров и артериол.

    Высокомолекулярные иммунные комплексы негативно влияют непосредственно на сосуды, а низкомолекулярные – разрушают ткани организма, при геморрагическом васкулите (по МКБ 10 D69.0) их гораздо больше.

    Наиболее часто встречаются причины геморрагического васкулита, связанные с влиянием инфекционных агентов

    • абдоминальный;
    • почечный;
    • поражение легких и церебральная форма (встречаются реже).

    Характерным признаком кожного синдрома является папулезно-геморрагическая сыпь. Она симметрично поражает нижние конечности, ягодицы, бедра, гораздо реже переходит на туловище.

    Гемморагические высыпания имеют похожие свойства и структуру, иногда могут сопровождаться появлением волдырей и некрозов кожи.

    Позже они покрываются корочкой, которая отпадает сама, оставляя после себя некрасивую заметную пигментацию.

    К третьему по распространенности признаку относятся умеренные боли в животе, которые могут пройти самостоятельно в течение суток

    Треть пациентов жалуются на появление так называемого абдоминального синдрома. Человека неожиданно начитает мучить сильная боль в животе, напоминающая схватки, которая не исчезает после приема спазмолитиков. Начинается кровотечение в стенку кишечника, что сопровождается рвотой с примесью крови, появлением кровавого кала (мелены).

    Как следствие, падение артериального давления, головокружение, анемия, лейкоцитоз. Абдоминальная боль имеет систематический характер, она самостоятельно проходит через 2-3 дня, что помогает дифференцировать геморрагический васкулит и заболевания органов пищеварительной системы. У взрослых абдоминальный синдром встречается реже, чем у детей, но проходит гораздо тяжелее, вплоть до перитонита.

    Почечный синдром скрывается под видом гломерулонефрита с кровавой мочой, он сопровождается болью в пояснице.

    Редко встречается поражение головного мозга с широким спектром симптомов: от незначительной головной боли к кровоизлиянию в оболочки мозга.

    Поэтому, заметив слабость, повышение температуры, кровь в моче, рвоте или испражнениях, стоит немедленно посетить врача, чтобы своевременно выявить изменения в стенке сосудов.

    Общий анализ крови позволяет обнаружить начало развития воспалений: ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и возрастания численности лейкоцитов

    Классификация геморрагического васкулита по мкб-10

    Болезнь Шенлейна-Геноха (аллергическая пурпура) – это системный геморрагический васкулит, который поражает микроциркуляторное русло кожи и подкожной жировой клетчатки, суставов, пищеварительной системы, почек.

    Множественный микротромбоваскулит встречается у людей любого возраста и пола, среди детей до 16 лет примерно 25 особей из 10 000 лечатся от этого заболевания. В первую очередь страдают посткапилярные венулы, потом сами капилляры, на третьем месте за частотой поражения находятся артериолы.

    Код по МКБ 10: D69.0 Аллергическая пурпура, анафилактический васкулит, пурпура Шенлейна-Геноха.

    Международная классификация болезней 10-го пересмотра делит системные васкулиты в соответствии с местоположением, формой и сложностью заболевания. Гемморагические васкулиты бывают первичными (самостоятельная аутоиммунная патология) и вторичными (вследствие другой болезни).

    На теле появляется геморрагическая сыпь, а заболевание официально называется васкулитом

    По МКБ 10 в соответствии с локализацией патологического процесса выделяют:

    • панваскулит (происходят изменения в целом сосуде);
    • эндоваскулит (страдает эндотелий – внутренний шар сосуда);
    • периваскулит (воспаляется ткань вокруг сосуда);
    • мезоваскулит (поражается мезотелий – средняя оболочка сосуда).

    В основе геморрагического васкулита лежит гиперреактивность сосудов, которая подразумевает излишнюю чувствительность к эндогенным и экзогенным факторам.

    Когда происходит ослабление иммунной защиты организма, инфекционные агенты (стрептококк, стафилококк, патогенные грибы и прочее) оказывают неблагоприятное действие на стенки сосудов. Некоторые ученые считают аллергические реакции (на продукты питания или лекарства) факторами риска возникновения геморрагического васкулита.

    Хронические заболевания, а также очаги инфекции, например, кариозные зубы, прививки, вирусные заболевания приводят к снижению иммунитета, что в следствие вызывает системные васкулиты.

    Геморрагический васкулит считается заболеванием, которое является разновидностью иммунного васкулита малых сосудов и характеризуется повышенным образованием иммунных комплексов

    Механизм возникновения геморрагического васкулита основан на сбое в работе иммунной системы.

    Антиген (аллерген) попадает в ослабленный организм, в ответ на его появление в излишнем количестве вырабатываются антитела, образующие иммунные комплексы на стенках венул, капилляров и артериол.

    Высокомолекулярные иммунные комплексы негативно влияют непосредственно на сосуды, а низкомолекулярные – разрушают ткани организма, при геморрагическом васкулите (по МКБ 10 D69.0) их гораздо больше.

    Если нейтрофилы и макрофаги не способны уничтожить иммунные комплексы, то они продолжают находиться в кровеносном русле. Выброс медиаторов воспаления приводит к расширению сосудов, что способствует истончению сосудистых стенок.

    Чаще поражается микроциркуляторное русло кожных покровов, крупных суставов, пищеварительного тракта и почек.

    Стенка сосуда становится проницаемой для эритроцитов, в процесс включается система гемостаза, что приводит к образованию тромбов.

    Геморрагический васкулит (МКБ 10 – код D69.0) характеризуется воспалением сосудов, может возникнуть в любом участке человеческого тела. Заболеванию свойственно несколько синдромов, которые разной мерой могут проявляться в каждом индивидуальном случае:

    Наиболее часто встречаются причины геморрагического васкулита, связанные с влиянием инфекционных агентов

    • абдоминальный;
    • почечный;
    • поражение легких и церебральная форма (встречаются реже).

    Характерным признаком кожного синдрома является папулезно-геморрагическая сыпь. Она симметрично поражает нижние конечности, ягодицы, бедра, гораздо реже переходит на туловище.

    Гемморагические высыпания имеют похожие свойства и структуру, иногда могут сопровождаться появлением волдырей и некрозов кожи.

    Позже они покрываются корочкой, которая отпадает сама, оставляя после себя некрасивую заметную пигментацию.

    С появления типичной сыпи приходит боль ноющего характера в крупных суставах. Боль затихает после исчезновения высыпаний, в тяжелых случаях она может иметь постоянный характер.

    К третьему по распространенности признаку относятся умеренные боли в животе, которые могут пройти самостоятельно в течение суток

    Треть пациентов жалуются на появление так называемого абдоминального синдрома. Человека неожиданно начитает мучить сильная боль в животе, напоминающая схватки, которая не исчезает после приема спазмолитиков. Начинается кровотечение в стенку кишечника, что сопровождается рвотой с примесью крови, появлением кровавого кала (мелены).

    Как следствие, падение артериального давления, головокружение, анемия, лейкоцитоз. Абдоминальная боль имеет систематический характер, она самостоятельно проходит через 2-3 дня, что помогает дифференцировать геморрагический васкулит и заболевания органов пищеварительной системы.

    У взрослых абдоминальный синдром встречается реже, чем у детей, но проходит гораздо тяжелее, вплоть до перитонита.

    Почечный синдром скрывается под видом гломерулонефрита с кровавой мочой, он сопровождается болью в пояснице.

    Редко встречается поражение головного мозга с широким спектром симптомов: от незначительной головной боли к кровоизлиянию в оболочки мозга.

    Поэтому, заметив слабость, повышение температуры, кровь в моче, рвоте или испражнениях, стоит немедленно посетить врача, чтобы своевременно выявить изменения в стенке сосудов.

    Общий анализ крови позволяет обнаружить начало развития воспалений: ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и возрастания численности лейкоцитов

    Классификация системных васкулитов по мкб-10

      МЗ0 Узелковый полиартериит и родственные состояния. Ф- М30.0 Узелковый полиартериит. М30.1 Полиартериит с поражением лёгких (Чёрджа-Стросс), аллергический и гранулёматозный ангиит. М30.2 Ювенильный полиартериит. МЗ0.З Слизисто-кожный лимфонодулярный синдром (Кавасаки). М30.8 Другие состояния, связанные с узелковым полиартериитом. М31 Другие некротизирующие васкулопатии. М31.0 Гиперчувствительный ангиит, синдром Гуцпасчера. М31.1 Тромботическая микроангиопатия, тромботическая и тромбоцитопеническая пурпура. М31.2 Смертельная срединная гранулёма. М31.3 Гранулёматоз Вегенера, некротизирующий респираторный гранулёматоз. М31.4 Синдром дуги аорты (Такаясу). М31.5 Гигантоклеточный артериит с ревматической полимиалгией. М 31.6 Другие гигантоклеточные артерииты. М31.8 Другие уточнённые некротизирующие васкулопатии. М31.9 Некротизирующая васкулопатия неуточнённая.

    В детском возрасте (за исключением гигантоклеточного артериита с ревматической полимиалгией) могут развиться различные васкулиты, хотя в целом многими системными васкулитами преимущественно болеют взрослые.

    Однако в случае развития заболевания из группы системных васкулитов у ребёнка оно отличается остротой начала и течения, яркими манифестными симптомами и в то же время — более оптимистичным прогнозом в условиях ранней и адекватной терапии, чем у взрослых.

    Три заболевания из перечисленных в классификации начинаются или развиваются преимущественно в детском возрасте и имеют отличные синдромы от системных васкулитов взрослых пациентов, поэтому могут быть обозначены как ювенильные системные васкулиты: узелковый полиартериит, синдром Кавасаки, неспецифический аортоартериит.

    Лечение

    Лечением васкулита занимаются 2 специалиста: терапевт и ревматолог. При появлении абдоминального и почечного синдромов может потребоваться дополнительная консультация гастроэнтеролога и нефролога.

    Для того, чтобы вылечить заболевание, врач использует 2 метода: гипоаллергенную диету и медикаменты. В первом случае целью является уменьшение числа попадающих в организм аллергенов. В идеале рекомендуется перейти на диету для больных язвой желудка – стол № 1. Но временный отказ от апельсинов, шоколада, чая, кофе, солёных и острых блюд тоже эффективен.

    Во втором случае препараты уменьшают симптомы и замедляют патологические процессы. К ним относятся:

    1. Тиклопидин, Дипиридамол – предотвращают образование тромбов.
    2. Никотиновая кислота – стимулирует процесс растворения фибриновых образований и тромбов.
    3. Гепарин – снижает свертываемость крови.
    4. Дексаметазон, Преднизолон – регулируют работу иммунной системы.
    5. Антибиотики – для лечения вторичной бактериальной инфекции.

    Длительность лечения составляет от 2 месяцев до года, в зависимости от степени тяжести. Если оно было начато вовремя, то вероятность появлений осложнений очень мала.

    Геморрагический васкулит – болезнь, поражающая стенки капилляров и мелких сосудов. Присвоенный ей код по МКБ-10 D69.0. Она возникает из-за избыточной работы иммунной системы. Главный симптом – специфическая сыпь цвета ржавчины, вызванная подкожными кровоизлияниями. Она также проявляется нарушением целостности органов пищеварения и работы почек.

    Для того, чтобы не спровоцировать геморрагический васкулит, главное условие – соблюдение рационального питания, своевременное прохождение медицинского обследования и сдача анализов.

    Механизм развития

    Точно сказать, почему и как формируется отклонение, врачи пока не могут. Это связано со сложным и многогранным комплексом, лежащим в основе генеза нарушения.

    Однако превалирующей остается теория гиперсенсибилизации организма.

    В результате воздействия неблагоприятных внешних факторов тело мобилизуется, интенсивность работы защитных сил, иммунной системы резко повышается. От этого зависит биологическое существование.

    Подобная активность досталась человеку от далеких предков. Обычно такими неблагоприятными внешними факторами выступают патогенные микроорганизмы, вирусы или же аллергены.

    В первом случае возможно перенесение инфекционного процесса. Во втором речь идет, в том числе, и о слабых иммунных ответах. Вплоть до простой крапивницы.

    По окончании течения нарушения организм сохраняет состояние «повышенной боевой готовности».

    В определенный момент происходит сбой. Начинается ложный иммунный ответ. Страдают собственные ткани организма: мелкие сосуды. В частности венулы, капилляры.

    В этом плане геморрагический васкулит ничем не отличается от прочих аутоиммунных патологий вроде болезни Крона, или ревматоидного артрита. Другая только локализация.

    Защитная система вырабатывает особые антитела к собственным клеткам. Наблюдается соединение их в комплексы, которые оседают на тканях и вызывают разрушение.

    Итогом оказывается воспаление той или иной степени выраженности. Клиническая картина разнится, зависит от силы ответа, особенностей организма пациента.

    Воспалительный процесс имеет асептическое происхождение, не сопровождается бактериальным или вирусным поражением, но от этого не становится менее опасным.

    В отсутствии терапии следующий этап — развитие осложнений, венчающих общий механизм (см. ниже).

    Мкб код системный васкулит

    Системные васкулиты

    Системные васкулиты (СВ) — гетерогенная группа заболеваний, основной морфологический признак которых — воспаление сосудистой стенки, а спектр их клинических проявлений зависит от типа, размера, локализации поражённых сосудов и тяжести сопутствующих воспалительных изменений.

    Системные васкулиты — относительно редкая патология человека. Эпидемиологических исследований по заболеваемости ювенильными формами СВ нет. В научной и научно-практической литературе СВ рассматривают в группе ревматических заболеваний.

    В МКБ-10 системные васкулиты вошли в рубрику XII «Системные поражения соединительной ткани» (М30-М36) с подразделами «Узелковый полиартериит и родственные состояния» (МЗО) и «Другие некротизирующие васкулопатии» (М31).

    Классификация системных васкулитов МКБ-10

    • МЗО Узелковый полиартериит и родственные состояния.

    М30.0 Узелковый полиартериит.

    М30.1 Полиартериит с поражением лёгких (Чёрджа-Стросс), аллергический и гранулёматозный ангиит.

    М30.2 Ювенильный полиартериит.

    МЗО.З Слизисто-кожный лимфонодулярный синдром (Кавасаки).

    М30.8 Другие состояния, связанные с узелковым полиартериитом.

    • М31 Другие некротизирующие васкулопатии.

    М31.0 Гиперчувствительный ангиит, синдром Гудпасчера.

    М31.1 Тромботическая микроангиопатия, тромботическая и тромбоцитопеническая пурпура.

    М31.2 Смертельная срединная гранулёма.

    М31.3 Цэанулёматоз Вегенера, некротизирующий респираторный гранулёматоз.

    М31.4 Синдром дуги аорты (Такаясу).

    Общие сведения

    Геморрагический васкулит у взрослых и детей (синонимы — болезнь Шенлейна-Геноха, аллергическая пурпура, капилляротоксикоз, геморрагическая пурпура Геноха) относится к системным заболеваниям с поражением преимущественно микроциркуляторного русла кожи, ЖКТ, суставов, почек.

    К наиболее поражаемой части сосудистого русла относятся сосуды мелкого калибра — посткапиллярные венулы, капилляры и артериолы с откладыванием иммунных комплексов. Код геморрагического васкулита по МКБ-10 — D69.0.

    В 2020 г номенклатура васкулитов была пересмотрена и пурпура Шенлейна — Геноха получила наименование IgA-васкулит, то есть, васкулит с отложением в стенке сосудов IgA-доминантных иммунных комплексов, поражающий мелкие сосуды.

    Заболевание встречается во всех возрастных группах у взрослых лиц, но пик заболеваемости приходится на детский возраст (3-8 и 7-11 лет), в среднем составляя 13-18 случаев/100 тыс. населения.

    Дети до 3 лет болеют редко, что очевидно связано с низкой иммунологической реактивностью и еще не состоявшейся сенсибилизацией их организма. Более высокая заболеваемость детей школьного возраста обусловлена повышением уровня сенсибилизации в этом возрастном периоде и интенсивностью протекания аллергических реакций.

    По мере взросления заболеваемость снижается, а после 60 лет встречается крайне редко. В структуре заболеваемости преобладает мужской пол (2:1). В зимний и весенний периоды заболеваемость выше, что объясняется снижение реактивности организма в этот период, повышенной заболеваемостью ОРВИ и интенсивными контактами в детских организованных коллективах.

    Спецификой заболевания является многообразие клинических проявлений (высыпания на коже, боли в животе, суставной синдром, поражение почек и др.

    ), что зачастую в дебюте заболевания приводит к обращению к врачам различной специализации (участковый педиатр, дерматолог, нефролог, хирург, невролог), несвоевременной постановке диагноза и к отсрочке адекватного лечения, способствуя тем самым развитию осложнений и ухудшению прогноза.

    Патогенез

    В основе механизма развития геморрагического васкулита (ГВ) лежит генерализованное иммунокомплексное некротизирующее поражение кровеносных сосудов микроциркуляторного русла кожи и внутренних органов с формированием/отложением в сосудистой стенке гранулярных IgA-депозитов (комплексы антиген-антитело) и активацией системы комплемента.

    Также, при активации системы комплемента активно высвобождаются хемотаксические факторы. воздействующие на полиморфноядерные лейкоциты, которые в свою очередь выделяют лизосомальные ферменты, усугубляющие повреждение стенки сосудов.

    В результате повреждения структуры эндотелия сосудов происходит обнажение коллагеновых волокон, что способствует адгезии тромбоцитов к поверхности эндотелия и запуску механизма свертывания крови.

    В дальнейшем в сосудах образуются фибриновые депозиты, ухудшается реология крови, усиливается агрегация эритроцитов, тромбоцитов, развивается внутрисосудистое диссеминированное свертывание крови.

    На фоне повышения проницаемости сосудов и развития тромбозов с последующим истощением антикоагулянтного (антитромбина-III) звена и тромбоцитопении потребления, происходят разрывы кровеносных сосудов микроциркуляторного русла кожи и внутренних органов, которые приводят к развитию клинической симптоматики геморрагического синдрома. Патогенез геморрагического васкулита схематически представлен на рисунке ниже.

    Патогенез геморрагического васкулита

    Системные васкулиты

    Системные васкулиты — гетерогенная группа заболеваний, в основе которых лежат иммунное воспаление и некроз сосудистой стенки, приводящие к вторичному поражению различных органов и систем.

    Системные васкулиты — относительно редкая патология человека. Эпидемиологических исследований по заболеваемости ювенильными формами системных васкулитов нет. В научной и научно-практической литературе системные васкулиты рассматривают в группе ревматических заболеваний.

    Основой рабочих классификаций системных васкулитов, предлагаемых специалистами, служат морфологические признаки: калибр поражённых сосудов, некротизирующий или гранулёматозный характер воспаления, наличие в гранулёмах гигантских многоядерных клеток.

    В МКБ-10 системные васкулиты вошли в рубрику XII «Системные поражения соединительной ткани» (М30-М36) с подразделами «Узелковый полиартериит и родственные состояния» (МЗ0) и «Другие некротизирующие васкулопатии» (М31).

    Универсальной классификации системных васкулитов не существует. На протяжении всей истории изучения этой группы заболеваний предпринимались попытки классифицировать системные васкулиты по клиническим особенностям, основным патогенетическим механизмам и морфологическим данным.

    Однако в большинстве современных классификаций эти заболевания подразделяют на первичные и вторичные (при ревматических и инфекционных болезнях, опухолях, пересадке органов) и по калибру поражённых сосудов.

    Достижением последнего времени стала разработка унифицированной номенклатуры системных васкулитов: на Международной согласительной конференции в Чепел-Хилле (США, 1993) была принята система названий и определений наиболее распространённых форм системных васкулитов.

    Эпидемиология

    Заболеваемость системными васкулитами в популяции колеблется от 0,4 до 14 и более случаев на 100 000 населения.

    Основные варианты поражения сердца при системных васкулитах:

    • Кардиомиопатии (специфические миокардиты, ишемическая кардномиопатия). Частота встречаемости по данным аутопсии составляет от 0 до 78%. Чаще всего обнаруживают при синдроме Чардж-Стросса, реже — при гранулематозе Вегенера, узелковом полиартериите и микроскопическом полиартериите.
    • Коронарииты. Проявляются аневризмами, тромбозами, расслоением и/или стенозами, при этом каждый из перечисленных факторов может приводить к развитию инфаркта миокарда. В одном из патоморфологических исследований поражение коронарных сосудов у больных узелковым полиартериитом было установлено в 50% случаев. Наибольшая частота встречаемости коронарного васкулита отмечена при болезни Кавасаки, при этом аневризмы развивались у 20% больных.
    • Перикардиты.
    • Эндокардиты и поражения клапанов. В последние 20 лет стали чаще появляться данные о специфическом поражении клапанов. Возможно, речь идет об ассоциации системных васкулитов с антифосфолипидным синдромом (АФС).
    • Поражения проводящей системы и аритмии. Встречаются редко.
    • Поражение аорты и ее расслоение. Аорта и ее проксимальные ветви служат конечными точками-мишенями при артериите Такаясу и болезни Кавасаки, а также при гигантоклеточном артериите. В то же время поражение мелких сосудов, а также vasa vasorum аорты, изредка отмечаемое при васкулитах, ассоциированных с антинейтрофильпыми цитоплазматическими антителами (АNСА), может приводить к развитию аортита.
    • Легочная гипертензия. Случаи легочной гипертензии при васкулитах бывают редко, единичные случаи отмечены при узелковом полиартериите.
    • Основные сердечно-сосудистые проявления и их частота при системных некротизирующих васкулитах.
    • Кардномиопатии — до 78% в зависимости от методов выявления (ишемическая кардиомиопатия — у 25-30%).
    • Поражение коронарных артерий (со стенозом, тромбозом, образованием аневризм или расслоением) — 9-50%.
    • Перикардит — 0-27%.
    • Поражение проводя щей системы сердца (синусовый или АВ-узел), а также аритмии (чаще наджелудочковые) — 2-19%.
    • Поражение клапанов (вальвулит, асептический эндокардит) в большинстве случаев как исключение (хотя признаки поражения клапанов сердца могут появляться у 88% больных, при этом у большинства из них обусловлены неспецифическими или функциональными причинами).
    • Расслоение аорты (проксимальных ветвей аорты) — в исключительных случаях при гранулематозе Вегенера и артериите Такаясу.
    • Легочная гипертензия — в исключительных случаях.

    В последнее время наряду со степенью активности при системных васкулитах определяют также индекс повреждения органов и систем, что важно для прогноза исхода болезни.

    Индекс повреждения сердечно-сосудистой системы при сердечных васкулитах (1997)

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Медицинский взгляд на еду
    Adblock
    detector