Антиагреганты: список препаратов, показания и противопоказания

Антиагрегантный эффект это

Свертываемость крови является результатом сложной последовательности событий, известных как гемостаз. Именно благодаря этой функции, кровотечение прекращается, и сосуды быстро восстанавливаются. Происходит это благодаря тому, что крошечные фрагменты клеток крови (тромбоциты) слипаются и «запечатывают» рану.

Процесс коагуляции включает в себя целых 12 факторов свертывания, которые преобразуют фибриноген в сеть фибриновых нитей. У здорового человека гемостаз активируется только при наличии раны, но иногда в результате заболеваний или неправильного лечения возникает неконтролируемая свертываемость крови.

Так выглядит тромб

Избыточное свертывание приводит к образованию тромбов, которые могут полностью блокировать кровеносные сосуды и останавливать кровоток. Это состояние известно как тромбоз. Если болезнь игнорировать, то части тромба могут отрываться и перемещаться по кровеносным сосудам, что может привести к таким тяжелым состояниям:

  • транзиторная ишемическая атака (мини-инсульт);
  • инфаркт;
  • гангрена периферических артерий;
  • инфаркт почек, селезенки, кишечника.

Разжижение крови правильными препаратами поможет предотвратить возникновение тромбов либо разрушить уже имеющиеся.

Если предписан прием антикоагулянтов или антиагрегантов (иногда они могут назначаться в комплексе), то необходимо периодически проходить тест на свертываемость крови.

Результаты этого простого анализа помогут врачу определить точную дозу лекарств, которые необходимо принимать каждый день.

Пациенты, принимающие антикоагулянты и антиагреганты, должны сообщать стоматологам, фармацевтам и другим медицинским работникам о дозировке и времени приема препаратов.

Необходимо сообщать врачам о том, что принимаются препараты, разжижающие кровь

Из-за риска возникновения сильного кровотечения любой, кто принимает препараты, разжижающие кровь, должен оградить себя от травм. Следует отказаться от занятий спортом и другими потенциально опасными видами деятельности (туризм, катание на мотоцикле, активные игры). О любых падениях, сильных ударах или других травмах необходимо сообщать врачу.

Даже незначительная травма может привести к возникновению внутреннего кровотечения, которое может происходить без каких-либо очевидных симптомов. Особое внимание следует обратить на бритье и чистку зубов специальной нитью. Даже такие простые повседневные процедуры могут привести к возникновению затяжного кровотечения.

Антиагреганты

Тромбозы, тромбоциты и антиагреганты.

Тромбоз артерий, проявляющийся такими патологиями, как инфаркт миокарда и ишемический инсульт, является ведущей причиной смерти и нетрудоспособности в мире. В образовании тромбов как в физиологических, так и в патологических условиях ведущую роль играют тромбоциты.

В сосудистом русле они находятся в неактивном состоянии, а интактный эндотелий обладает антитромботическими свойствами, так как выделяет такие вещества, как оксид азота (NO), простациклин, тканевой активатор плазминогена (t-PA), ингибитор тканевого фактора.

При возникновении дефекта эндотелия или изменении напряжения сдвига происходит высвобождение тромбогенных соединений, что запускает коагуляционный (плазменный) и клеточный (тромбоцитарный) гемостаз.

Адгезия тромбоцитов к поврежденному эндотелию происходит в результате взаимодействия коллагена с гликопротеиновыми рецепторами на мембране тромбоцитов, где связующим звеном выступает фактор фон Виллебранда (фактор VIII).

Вслед за адгезией к артериальной стенке или в результате взаимодействия специфических рецепторов с адреналином, тромбином, серотонином, тромбоксаном A2 (TxA2) и аденозин-дифосфатом (АДФ) происходит активация и агрегация тромбоцитов.

В усилении агрегации тромбоцитов участвуют сопряженные с G-белками пуриновые P2Y-рецепторы АДФ и активируемые протеазами рецепторы к тромбину (PAR).

В организме человека обнаружено несколько типов АДФ-специфических рецепторов, экспрессируемых тромбоцитами.

Активация P2Y12-рецепторов снижает активность аденилатциклазы (АЦ), в результате снижается количество цАМФ, происходит дегрануляция и активация тромбоцитов и в конечном счете формирование тромба.

В активированных тромбоцитах увеличивается активность фосфолипазы A2 (ФЛА2), ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты.

Циклооксигеназа 1-го типа (ЦОГ-1) тромбоцитов катализирует превращение арахидоновой кислоты в простагландины, которые затем трансформируются в TxA2.

Тромбоциты экспрессируют специфические рецепторы к тромбоксану (TPα), стимуляция которых приводит к усилению первичной активации клеток, вызванной тромбином или коллагеном.

Тромбин взаимодействует с тромбоцитами посредством двух рецепторов, активируемых протеазами: PAR-1 и PAR-4. Стимуляция этих рецепторов через различные сигнальные молекулы приводит к активации фосфолипазы β и ингибированию АЦ.

PAR-1 — основной рецептор на тромбоцитах человека, он обладает в 10–100 раз большей аффинностью к тромбину по сравнению с PAR-4 и вызывает более быструю активацию клеток.

Считается, что именно опосредованная PAR-1 активация тромбоцитов обеспечивает патологическое тромбообразование, тогда как PAR-4 в основном участвует в поддержании нормального гемостаза.

Завершающий этап образования тромба опосредуется гликопротеиновыми рецепторами IIb/IIIa, которые относятся к классу интегринов (αIIbβ3) и являются наиболее многочисленными мембранными рецепторами тромбоцитов.

Взаимодействие активированных интегринов αIIbβ3 с фибриногеном и фактором фон Виллебранда обеспечивает необратимое связывание тромбоцитов с чужеродными поверхностями и между собой, к стабилизации адгезии, агрегации и ретракции тромба [2].

Препараты, ингибирующие агрегационную активность тромбоцитов, эффективно предотвращают развитие острых ишемических событий в разных сосудистых бассейнах [1].

Рисунок 1. Механизмы адгезии и активации тромбоцитов.

Эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки обнажает тромбогенные белки субэндотелиального матрикса – фактор фон Виллебранда (vWF) и коллаген. vWF связывается с коллагеном и раскручивается, открывая сайты связывания гликопротеину (GP) тромбоцитов Ib-IX-V.

Адгезия тромбоцитов происходит путем взаимодействия GPIb и vWF, что позволяет GPVI связаться с коллагеном. Связь GPVI с колагеном активирует тромбоциты – они начинают высвобождать АДФ и тромбоксан А2, что приводит к аутокринной активации GPIIb/IIIa.

В результате активации гликопротеин IIb/IIIa изменяет конформацию с низкоаффинной на высокоаффинную в отношении своего лиганда – фибриногена. Таким образом с помощью фибриногена образуются мостики между тромбоцитами, т.е. происходит их агрегация.

Образование тромбина происходит на поверхности активированных тромбоцитов после высвобождения после высвобождения тканевого фактора из стенки сосудов. В итоге тромб стабилизируется фибрином.

Классификация антиагрегантов.

Основные группы антиагрегантов принято условно разделять на 2 группы:

  1. препараты, блокирующие рецепторы тромбоцитов
    1. блокаторы рецепторов АДФ
    2. блокаторы рецепторов PAR
    3. блокаторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa
  2. препараты, ингибирующие ферменты тромбоцитов
    1. ингибиторы ЦОГ
    2. ингибиторы ФДЭ

Стоит отметить, что эта классификация может значительно пополниться в ближайшее десятиление новыми группами, описанными в данном посте.

Рисунок 2. Пути активации тромбоцитов.

Первичное связывание тромбоцита с поврежденной стенкой сосуда опосредуется коллагеном сосуда, поверхностным гликопротеином тромбоцита VI и интегрином α2β1, а также связыванием фактора фон Виллебранда (vWF) с поверхностным гликопротеином тромбоцита 1b (GP1b‑), образующего с факторами свертывания крови комплекс GP1b‑IX‑V.

Этот комплекс является рецептором к другим лигандам тромбоцита (тромбоспондин, коллаген и Р-селектин), интегрину лейкоцитов αMβ2 и прокоагулянтным факторам (тромбин, кининоген, факторы XI и XII). Образующийся в коагуляционном каскаде тромбин является сильным активатором тромбоцитов, связываясь с двумя типами рецепторов: активируемые протеазами рецепторы к тромбину рецепторы 1 типа (PAR1) и 4 типа (PAR4).

В активации тромбоцитов имеется механизмы положительной обратной связи, опоcредуемые тремя группами рецепторов – пуриновые рецепторы АДФ P2Y1 и P2Y12 (активируются АДФ, выделившимся из гранул тромбоцитов), 5HT2A-рецепторы серотонина (он также находится в тромбоцитах и высвобождается при их активации) и рецепторы простаноида тромбоксана А2 (TxA2), который образуется при участии фермента ЦОГ-1.

Скрепление тромбоцитов между собой происходит при участии фибриногена и vWF, которые связываются с активированными интегринами αIIbβ3 (их около 80000 на каждом тромбоците). Фиксация межтромбоцитарных связей также опосредуется другими рецепторами, включая адгезивные молекулы JAM-A и JAM-C, фактор Gas6 и эфрин.

Адгезия моноцитов и тромбоцитов происходит при участии P-селектина тромбоцитов и его лигандом PSGL1 на поверхности моноцитов. Активированные моноциты, тромбоциты и микрочастицы образуют поверхность для формирования тромба. Одобренные для применения антиагреганты показаны синим.

АК – арахидоновая кислота, EP3 – рецептор ПГE2, ФДЭ – фосфодиэстераза, ПГ – простагландин, PI3Kβ — фосфоинозитид 3-киназа β.

  • I. Блокаторы рецепторов тромбоцитов
  • а) Блокаторы рецепторов АДФ

Молекулярной мишенью ингибиторов рецепторов АДФ является P2Y12-рецептор. Он относится к классу рецепторов, связанных с G-белками и активируется АДФ. Активация P2Y12-рецептора приводит к ингибированию АЦ и снижению уровня цАМФ в тромбоцитах.

Это в свою очередь снижает фосфорилирование белка VASP и в итоге приводит к активации IIb/IIIa-рецепторов. Их активация повышает синтез тромбоксана и пролонгирует агрегацию тромбоцитов.

Таким образом, ингибирование P2Y12-рецепторов будет нарушать связывание фибриногена с рецепторами IIb/ IIIa и оказывать антиагрегантный эффект [1, 2].

Блокаторы P2Y12-рецепторов разделяют на 2 класса: тиенопиридины (тиклопидин, клопидогрел, празугрел), которые блокируют рецепторы необратимо, и производные других соединений (кангрелор, тикагрелор, элиногрел), действующие обратимо. Все тиенопиридины являются пролекарствами, их активные метаболиты образуются эстеразами плазмы или цитохромами печени [11, 12].

• Тиклопидин Является первым препаратом этой группы и применяется в клинической практике с 1978 г. Тиклопидин образует под влиянием изофермента CYP3А4 четыре метаболита, один из которых обладает фармакологической активностью. Снижает вызываемую АДФ экспрессию гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa.

Значительно ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызываемую АДФ, а также препятствует агрегации при действии коллагена, тромбина, серотонина, эпинефрина и ФАТ в малых концентрациях.

Антиагрегантный эффект тиклопидина возникает через 24-48 ч после приема внутрь, достигает максимума спустя 3-5 сут, сохраняется в течение 3 сут после прекращения лечения. Агрегация тромбоцитов, индуцированная АДФ, возвращается к исходным значениям только через 4-8 сут.

Биодоступность — 80-90%, связь с белками плазмы — 98%, период полуэлиминации — около 13 ч. При курсовом лечении период полуэлиминации удлиняется до 4-5 сут. Две трети дозы тиклопидина экскретируется с мочой, одна треть — с желчью [1, 5].

Побочными эффектами тиклопидина, ограничивающими его применение, являются нейтропения и тромбоцитопения. Поэтому на данный момент тиклопидин успешно заменен аналогами.

Вызывает диспепсию, желудочно-кишечные кровотечения, пептическую язву желудка, лейкопению, тромбоцитопению (в первые 3-4 мес лечения необходимо проводить анализ крови каждые 2 нед), повышает в крови активность ферментов печеночного происхождения [1, 8, 11].

• Клопидогрел Другое производное тиенопиридина, в 6 раз сильнее тиклопидина подавляет агрегацию тромбоцитов, селективно и необратимо блокирует P2Y12-рецепторы. Уменьшает АДФ-зависимую экспрессию гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa, что нарушает связывание с ними фибриногена. Применяется с 1998 г.

Биодоступность клопидогрела составляет 50%, так как он удаляется из энтероцитов гликопротеином Р. Связь с белками плазмы — 94-98%. Период полуэлиминации 8 ч. После всасывания в кишечнике 85% клопидогрела гидролизуется карбоксилазами в неактивный метаболит.

Оставшиеся 15% быстро метаболизируются цитохромами печени (преимущественно CYP2C19) в два этапа с образованием в итоге активного метаболита (2-оксаклопидогрел), конкурентно и необратимо блокирующего P2Y12-рецепторы.

Основное значение имеет окисление при участии CYP2C19, полиморфизм его гена в наибольшей степени определяет индивидуальную реакцию на клопидогрел.

Препарат нерационально принимать одновременно с блокаторами кальциевых каналов группы дигидропиридина, которые окисляются CYP3А4, а также с ингибиторами протонной помпы (ИПП), снижающими активность CYP2C19 (исключения – пантопразол и рабепразол). Выводится с мочой и желчью [1, 12, 13].

Торможение агрегации начинается через 2 ч после приема клопидогрела внутрь в дозе 400 мг, максимальное действие развивается через 4-7 сут курсового лечения в дозе 50-100 мг/сут. Агрегация не восстанавливается в течение всего периода циркуляции тромбоцитов (7-10 сут).

Назначают внутрь для профилактики инфаркта миокарда, ишемического инсульта, тромбоза периферических артерий, сердечно-сосудистой смерти у больных атеросклерозом, сахарным диабетом, при наличии более одного ишемического события в анамнезе, поражении нескольких сосудистых бассейнов.

В клинической практике наблюдаются индивидуальные различия среди пациентов в ответе на клопидогрел. Механизмы различного ответа на препарат объясняются следующим.

Во-первых, так как клопидогрел метаболизируется цитохромами печени, то препараты, конкурирующие с клопидогрелом за биотрансформацию (например, ИПП) или ингибирующие активность цитохромов печени, могут уменьшать активность клопидогрела. Например, регулярное употребление грейпфрутового сока (600-800 мл) способно значимо снизить антиагрегантный эффект клопидогрела.

Хотя клиническое значение ингибиторов цитохромов в эффекте клопидогрела остается под сомнением. Во-вторых, активность клопидогрела может повышать курение, предположительно ввиду индукции CYP1A2, метаболического активатора клопидогрела.

В-третьих, достаточно распространен вариант изоформы CYP2C19 с ослабленной активностью (около 30% европейцев, 40% африканцев и >50% азиатов), что значительно снижает уровни активного метаболита клопидогрела. И в-четвертых, имеются данные, что важное значение в эффективности клопидогрела играет исходный ответ тромбоцитов на АДФ, вызванный, вероятно, полиморфизмом гена рецептора Р2Y12.

Клопидогрел реже тиклопидина вызывает гастроинтестинальные события, кровотечения, лейкопению, тромбоцитопению, кожные высыпания. У больных с хорошей ответной реакцией на прием клопидогрела ниже риск тяжелых осложнений сердечно-сосудистых заболеваний, но возрастает риск кровотечений [1, 5, 10, 13, 16].

• Празугрел Тиенопиридин, пролекарство, необратимый ингибитор P2Y12-рецепторов. Был введен на рынок фармпрепаратов в 2009-м. Отличается более высокой эффективностью по сравнению с клопидогрелом.

Активные метаболиты празугрела образуются под влиянием эстераз кишечника и плазмы крови и цитохромов печени, поэтому он в меньшей степени зависит от активности последних. По сравнению с клопидогрелом действие празугрела наступает более быстро.

Кроме того, празугрел имеет большую биодоступность и меньшую вариабельность ответа на лечение среди пациентов. Максимальный эффект наступает спустя 2 дня, после отмены препарата тромбоциты восстанавливают свою функцию тоже 2 дня.

Нагрузочная доза празугрела в 60 мг оказывает более выраженный антиагрегантный эффект, чем стартовые дозы клопидогрела в 300-600 мг. Поддерживающие дозы празугрела в 10 мг также более эффективны поддерживающих доз (75 мг) клопидогрела [10].

Празугрел одобрен для предотвращения тромбозов при проведении ЧКВ у пациентов ОКС. Также препарат показал свою эффективность в снижении риска ИМ. Большая антитромбоцитарная активность празугрела была сопряжена с достоверным увеличением риска геморрагических осложнений.

Наиболее высоким риск геморрагических осложнений был в подгруппах пациентов, ранее перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку, а также старше 75 лет и с массой тела менее 60 кг.

В связи с этим предлагается использовать поддерживающую дозу 5 мг (вместо 10 мг) для пациентов с массой тела

Гемостатические препараты также делятся на 3 группы:

I.Средства, стимулирующие агрегацию иадгезию тромбоцитов: адроксон, серотонин,препараты кальция, этамзилат.

II.Средства, увеличивающие образованиефибринных тромбов: тромбин, фибриноген,антигемофильный фактор VIII,препараты витамина К (фитоменадион,викасол).


III.Средства, ингибирующие системуфибринолиза:

1. Препаратысинтетического происхождения: ε –аминокапроновая кислота, амбен,транексамовая кислота.

2. Препараты
природного происхождения: апротинин
(контрикал, трасилол, пантрипин, ингитрил,
гордокс).

Все средства,понижающие свертывание крови могутвызывать геморрагии.

Непрямыеантикоагулянты противопоказаны прибеременности, т.к. обладают тератогеннымдействием. В первом триместре онинарушают нормальное развитие плода ивызывают пороки развития скелета, вконце беременности приводят к опаснымдля жизни плода и новорожденныхгеморрагиям.

Викасолявляется окислителем и при его введениивозможен гемолиз эритроцитов илиобразование в крови метгемоглобина,особенно при недостаточностиглюкозо-6-фосфатдегидрогеназы илиглютатионредуктазы и у новорожденных,т.к.

у них особый легко окисляющийсяфетальный гемоглобин, недостатокметгемоглобинредуктазы и медленнаябиотрансформация викасола в печени.Фитоменадион таких осложнений невызывает.

Препараты витамина К вызываютдисфункцию тромбоцитов и их нельзяназначать при тромбоцитопении итромбоцитопатии.


Клиническианемический синдром проявляетсягипоксией и гипоксемией (слабость,головокружение, нарушение памяти, иногдаэпиприпадки).

Приразвитии ЖДА больной должен получатьв сутки от 100 до 300 мг элементарногожелеза, более высокие дозы не увеличиваютего всасывания. Предпочтительноназначение препаратов железа энтерально,лучше до еды.

Нельзя одновременноназначать энтеральные и парэнтеральныепрепараты железа из-за опасностипередозировки. При парэнтеральномвведении препаратов железа могутвозникнуть аллергические реакции вплотьдо анафилактического шока. Приперенасыщении организма железомнеобходимо введение дефероксамина.

Для
детей предпочтительны жидкие формы
препаратов железа (гемофер, ферронат,
мальтофел, феррумлек, ферлатум и др.)

Препаратывосстановленного железа в настоящеевремя не применяются из-за частыхпобочных эффектов и невысокойэффективности. Железо глицерофосфат икаферид содержат трехвалентное железо,которое практически не всасывается.Фитин, содержащийся в фитоферрактоле,нарушает всасывание железа.

Средипричин, вызывающих лейкопению непоследнее место занимают лекарственныепрепараты (сульфаниламиды рифампицин,хлорамфеникол и др.; НПВС, в первуюочередь, производные пиразолона;нейролептики; тиреостатики; противоопухолевыепрепараты и др.)


Многие стимуляторылейкопоэза обладают иммуномодулирующимисвойствами, способствуют регенерациитканей, обладают, противовоспалительнымисвойствами.

Ингибиторы фдэ

Предоставляют группу ферментов, которые гидролизуют фосфодиэфирную связь. Селективные блокаторы фосфодиэстеразы имеют 5 типов. Используют для лечения эректильной дисфункции. Количество противопоказаний незначительное. Они считаются более безопасными в использовании.

Не применяют после устранения неотложных состояний, перенесенных операций. Рекомендуют в таких случаях – профилактика инфаркта, инсульта, острых гемодинамических нарушений. Часто могут вызывать аллергические реакции, поэтому лечение проводиться под присмотром врача.

Список и классификация антиагрегантов

Все медикаменты группы антиагрегантов разделяются на категории (группы):

  • медикаменты группы АСК (ацетилсалициловой кислоты) — медикаментозные препараты Тромбо-АС, средство Аспирин кардио, медикамент Аспикор, а также КардиАСК;
  • препараты с дезагрегатным эффектом — блокаторы рецепторов типа АДФ (препарат Клопидогрел, дезагрегант Тиклопидин);
  • группа лекарств имеющих антиагрегантное действие — ингибиторы фосфодиэстеразы (средство Трифлузал, а также Дипирамидол);
  • группа лекарственных средств дезагреганты — блокаторы ГПР (рецепторов гликопротеинового типа) — препарат Ламифибан, медикамент Эптифибатид, средство Тирофибан;
  • ингибиторы синтезирования арахидоновой кислоты — лекарство Индобуфен, лекарственное средство Пикотамид;
  • блокаторы тромбоксановых рецепторов — препарат Ридогрел;
  • лекарственные препараты, которые в своем составе имеют действующее вещество Гинкго Билоба — это медикамент Билобил, а также препарат Гинос и Гинкио.Антиагреганты: список препаратов, показания и противопоказания

Также к антиагрегантным средствам относят целебные растения:

  • каштан конского вида;
  • ягода черника;
  • растение солодка (корень);
  • чай зелёный;
  • имбирь;
  • соя во всех ее применениях;
  • растение клюква;
  • чеснок, а также лук;
  • женьшень (корень);
  • гранат (сок);
  • трава зверобой.

К антиагрегантам относится витамин Е, содержащий такие же активные действия.

Список препаратов

Действующее вещество ацетилсалициловая кислота (на латинском: Acidum acetylsalicylicum, разговорный: аспирин):

  • АСК-кардио
  • Аспинат
  • Аспинат 300
  • Асинат кардио
  • Аспинат «Йорк»
  • КардиАСК
  • Плидол
  • Тромбогард
  • Тромбо АСС
  • Микристин
  • Колфарит

Действующее вещество клопидогрел (Clopidogrelum):

  • Агрегаль
  • Зилт
  • Деплатт
  • Детромб
  • Кардогрель
  • Кардутоп
  • Клапитакс
  • Клопидекс
  • Клопидогрел
  • Клопидогрел-Акрихин
  • Клопидогрел-НАНОЛЕК®
  • Клопидогрел-Рихтер
  • Клопидогрел-СЗ
  • Клопидогрел-ТАД
  • Клопидогрел-Тева
  • Клопидогрела бисульфат
  • Клопидогрела гидросульфат
  • Клопидогреля бисульфат
  • Клопилет
  • Лирта
  • Лопирел
  • Листаб
  • Плогрель
  • Пидогрел
  • Плавикс
  • Плагрил
  • Тромборель
  • Трокен
  • Таргетек
  • ЭГИТРОМБ
  • Флюдер

Действующее вещество тиклопидин (Ticlopidinum):

Действующее вещество алпростадил (Alprostadilum):

  • Алпростадил
  • Алпростан
  • Алпростан Зентива
  • ВАП 20
  • ВАП 500
  • Мьюз

Действующее вещество дипиридамол (Dipyridamolum):

  • Дипиридамол
  • Дипиридамол-ФПО
  • Курантил
  • Парседил
  • Персантин
  • Саномил-Сановель

Действующее вещество метилэтилпиридинол (Methylaethylpiridinolum):

  • Виксилин
  • Метилэтилпиридинол
  • Метилэтилпиридинол-Эском
  • Метилэтилпиридинола гидрохлорид
  • Эмокси-оптик
  • Эмоксибел
  • Эмоксипин-АКОС
  • Эмоксипин-Акти
  • Эмоксипин
  • Кардиоксипин

Действующее вещество ксантинола никотинат (Xantinoli nicotinas):

  • Компламин
  • Ксантинола никотинат
  • Ксантинола никотинат-УБФ
  • Ксантинола никотината раствор для инъекций 15%
  • Ксантинола никотината таблетки 0,15 г

Другие препараты (в скобках указано действующее вещество):

  • Агрилин (Анагрелид)
  • Брилинта (Тикагрелор)
  • Вентавис (Илопрост)
  • Ибустрин (Индобуфен)
  • Интегрилин (Эптифибатид)
  • РеоПро (Абциксимаб)
  • Тикагрелор (Тикагрелор)
  • Тромборедуктин (Анагрелид)
  • Цилостазол (Цилостазол)
  • Эффиент (Прасугрел)

Тромбоцитарная группа

Кардиологи отдают предпочтение таким антиагрегантам:

  1. Ацетилсалициловой кислоте. Вещество направлено на подавление активности особого фермента, который отвечает за усиление реакции синтеза тромбоксана. Который в свою очередь участвует в процессе склеивания тромбоцитов. К лекарствам с ацетилсалициловой кислотой относят Кардиомагнил, Аспикор, Аспирин, Ацекардол и прочие. Эти средства имеют небольшую стоимость, поэтому доступны каждому больному. Приём кислоты очень длительный, что позволяет добиться выраженного эффекта. Иногда срок употребления достигает года и более.
  2. Дипиридамолу. Задачей вещества является подавление синтеза тромбоксана А2, увеличение циклического аденозинмонофосфата в тромбоцитах, который имеет антиагрегантный эффект. Также он осуществляет расширение коронарных сосудов. Одним из главных преимуществ вещества является отсутствие негативного воздействия на желудок больного. Его употребляют на голодный желудок.
  3. Тиклопидину. Отвечает за блокировку активности тромбоцитарных рецепторов, которые помогают тромбоцитам связываться с фибрином, фибриногеном. Эффект от приёма наступает немного позже, нежели от ацетилсалициловой кислоты, но как утверждают специалисты, он имеет более выраженный характер. Лекарство употребляют во время приёма пищи, пару раз в сутки. Антиагреганты: список препаратов, что это такое, механизм действия
  4. Клопидогрелю. Характеризуется необратимой блокировкой тромбоцитной агрегации, исключая появления осложнений атеросклероза коронарных сосудов. Употребляют лекарство один раз в день.
  5. Абциксимаб. Представляет собой синтетическое антитело к тромбоцитарным рецепторам. Его действие быстрое, но имеет недолгий результат. Употребление лекарства осуществимо внутривенно в условиях стационара.
  6. Теониколу. Препарат расширяет сосуды и имеет антиагрегатное действие, а также оказывает благотворное воздействие на снабжение мозга кислородом.
  7. Эптифибатиду. Назначают совместно с Аспирином. Применение возможно только в условиях стационара.
  8. Илопросту. Лекарственный препарат не только предотвращают склеивание тромбоцитов, но и может растворять уже образовавшийся тромб. Средство мощное, его употребляют в стационаре.
  9. Трифусалу. Медпрепарат снижает биосинтез тромбоксана.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский взгляд на еду
Adblock
detector