Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) — cимптомы и лечение. Журнал Медикал

Причины аутоиммунных тиреоидитов

Болезнь прогрессирует в период клинического протекания и переходит в хроническую форму. Происходит разрушение фолликул щитовидки. Основная причина проявления нарушения щитовидки заложена в генетических особенностях организма человека.

Чаще всего к Хашимото склонны женщины. Возраст пациенток от 30 до 50 лет. Точных данных о количестве заболевших нет, объясняется это скрытым течением, отсутствием ярких признаков. Особенно это характерно для начальных стадий.

Провоцировать заболевание могут следующие факторы:

  • стрессовые состояния;
  • инфекции вирусного характера;
  • бактериальные инфекции;
  • факторы физического и химического воздействия.

Ученые постоянно пытаются изучить механизм возникновения заболевания, связать с генетикой человека. Но на сегодняшний день механизм не выяснен.

Кроме наследственных факторов, к риску заболевания приводят различные аутоиммунные расстройства.

Болезнь Хасимото протекает по-разному. Клиническая картина зависит от формы поражения щитовидной железы.

Наиболее известная классификация выделяет три формы патологии:

  • гипертрофический;
  • атрофический;
  • послеродовой.

Гипертрофическая форма тиреоидита встречается наиболее часто. Это примерно 90% всех заболевших.

Для него характерны особенные признаки:

  • раннее развитие;
  • зависимость от функционального состояния тканей и структуры ЩЗ;
  • значительное увеличение размеров;
  • частое появление узловых образований.

Атрофическая форма встречается у пожилых людей. Возраст пациентов – более 60 лет.

При появлении данной формы наблюдаются другие признаки:

  • отсутствие увеличения щитовидки;
  • угасание деятельности щитовидки.

Лечение тиреоидита Хашимото выбирает специалист, часто это комплекс, состоящий из медикаментозных средств, профилактических мероприятий, наблюдения.

Для установления диагноза – аутоиммунный тиреоидит Хашимото – обследуется женщина в период после появления на свет малыша. Организм женщины не выдерживает сбоя иммунной системы, произошедшего во время вынашивания плода.

Медицинские источники предлагают разделить заболевание на группы по характеру течения заболевания.

Групп две:

  1. Явное (открытое).
  2. Латентное (скрытое).

https://www.youtube.com/watch?v=ZPv0QHBJJW8

При явном течении все признаки ярки выражены, неприятны и осознаваемы.

Первая группа – распространение по различным областям ЩЗ и организма. Локальный поражает конкретную зону, очаговый тип.

Каковы же причины заболевания? Почему оно возникает?

1. Сразу надо отметить, что вашей вины в возникновении заболевания нет. Имеется наследственная предрасположенность к аутоиммунному тиреоидиту. Ученые это доказали: найдены гены, которые обуславливают развитие заболевания.

2. Кроме того, возникновению заболевания часто способствует перенесенный накануне стресс.

3. Замечена зависимость частоты заболевания от возраста и пола пациента. Так у женщин оно встречается гораздо чаще, чем у мужчин. По данным разных авторов, женщинам в 4-10 раз чаще ставят этот диагноз.

Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается в среднем возрасте: от 30-50 лет.  Сейчас нередко это заболевание встречается и в более раннем возрасте: аутоиммунный тиреоидит также встречается у подростков и детей разного возраста.

4. Загрязнение окружающей среды, плохая экологическая ситуация в месте проживания может способствовать развитию аутоиммунного тиреоидита.

5.  Инфекционные факторы (бактериальные, вирусные заболевания) также могут явиться  пусковыми факторами для развития аутоиммунного тиреоидита.

Важнейшая система нашего с вами организма – это иммунная система. Именно она отвечает за распознавание чужеродных агентов, в том числе микроорганизмов, и не допускает их проникновение и развитие в организме человека.

В результате стрессов, при имеющейся генетической предрасположенности, в ряде других причин происходит сбой в иммунной системе: она начинает путать «свое» и «чужое».

И начинает атаковать «свое». Такие заболевания называются аутоиммунными. Это большая группа заболеваний. В организме клетки иммунной системы – лимфоциты вырабатывают так называемые антитела – это белки, которые вырабатываются в организме и направлены против своего же органа.

В случае аутоиммунного тиреоидита, вырабатываются антитела к клеткам щитовидной железы – антитиреоидные аутоантитела. Они вызывают разрушение клеток щитовидной железы и, вследствие этого, затем может развиться гипотиреоз – снижение функции щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит является собирательным понятием для нескольких видов тиреоидита. На сегодняшний день известно четыре основных вида тиреоидита, которые помогают классифицировать данное заболевание:

  • болезнь Хашимото (хронический тиреоидит);
  • послеродовой тиреоидит;
  • безболевой тиреоидит;
  • цитокин-индуцированный тиреоидит.

Существует доказанный факт, что аутоиммунный тиреоидит не возникает по вине пациента и его отношения к своему здоровью. Основная причина проявления данного недуга — это генетическая предрасположенность.

В результате проведения многочисленных исследований, ученые обнаружили гены, обуславливающие развитие аутоиммунного тиреоидита. Поэтому если в роду было такое заболевание, пациент относится к группе риска развития данной патологии.


Также причиной аутоиммунного тиреоидита может послужить перенесенный накануне стресс.

Согласно статистическим данным, возникновение этого заболевания имеет связь с возрастом и полом пациента. В большинстве случаев (в 4-10 раз чаще) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины, нежели мужчины.

Что касается возрастных рамок, то основная масса больных — это люди в возрасте 40-50 лет. Но, к сожалению, данное заболевание помолодело и начало периодически встречаться у подростков и детей.

Плохая экология и проживание в загрязненной среде тоже может спровоцировать развитие аутоиммунного тиреоидита.

Пусковыми факторами к проявлению данного заболевания могут быть различные вирусные и бактериальные инфекции.

Иммунная система человека является одной из важнейших систем его организма. Эта система ответственна за распознавание и выявление чужеродных агентов, в частности микроорганизмов и препятствует их проникновению в человеческий организм и дальнейшему развитию в нем.

Вследствие стрессов, при наличии генетической склонности, а также при совокупности других факторов, происходит сбой в данной защитной системе организма, она начинает путать «свое» и «чужеродное».

После чего приступает к атаке «своего». Данные дисфункции называются аутоиммунными и собрали в себе большую группу заболеваний. В процессе аутоиммунных заболеваний в организме происходит выработка антител, которые являются белками (лимфоциты) и которые направлены против своего органа.

При аутоиммунном тиреоидите происходит продуцирование антител против клеток щитовидной железы, которые называются антитиреоидными аутоантителами. Такие антитела способствуют разрушению клеток щитовидной железы, вследствие чего может развиться гипотиреоз (снижения работоспособности щитовидной железы).

Чаще всего патология поражает пациентов возрастной категории от сорока до пятидесяти лет. Женщины страдают болезнями щитовидной железы в три раза чаще, чем мужской пол.

В последние годы недуг встречается у людей и более молодого возраста, а также у детей, что считается проблемой мировой экологии и неправильного образа жизни.

Источником недуга может быть наследственность – доказано, что аутоиммунный тиреоидит у близких родственников встречается чаще, чем без такового фактора, к тому же, генетическое проявление возможно и в других заболеваниях эндокринной системы – сахарном диабете, панкреатите.

Но для того, чтобы наследственный фактов реализовался, необходимо наличие хотя бы одного провоцирующего фактора:

  • Частые заболевания верхних дыхательных путей вирусной или инфекционной природы;
  • Очаги постоянной инфекции в самом организме – это гланды, пазухи носа, зубы с кариесом;
  • Длительный прием лекарств с содержанием йода;
  • Длительное воздействие излучения радиации.

Строение тироцитов является фолликулярным, потому при повреждении стенки клеток в кровь высвобождается секрет щитовидной железы, а также поврежденные клеточные мембраны.

Атрофический тиреоидит

Латентной форме свойственны иммунологические признаки и отсутствие клинических проявлений. В большинстве случаев железа практически не увеличивается в размере или ее увеличение незначительно, функции не нарушены, уплотнений нет, иногда отмечаются симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.

При гипертрофической форме визуализируется увеличение размеров щитовидной железы, частые случаи проявления тиреотоксикоза и гипотиреоза. Гиперплазия щитовидной железы может быть диффузной формы, равномерно распределяясь по всему объему или с образованием узлов (узловая форма), также встречаются редкие случаи сочетания обеих форм.

Для атрофической формы характерным признаком является отсутствие увеличений щитовидной железы, а в некоторых случаях даже ее уменьшение. Главным клиническим симптомом данной формы является гипотиреоз.

К группе риска данной патологии относятся люди пожилого возраста и молодые люди, которые подвергались радиоактивному облучению. Атрофическая форма является самой тяжелой, потому что происходит массовое разрушение тироцитов, а также резкое снижение функций щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит, как и другие заболевания щитовидной железы, связан с ее фактическим физическим состоянием – если клетки железы повреждены, начинается нерегулярная выработка гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.

Тиреоидит различают по выраженности симптомов и по физическому состоянию самой щитовидной железы.

  • Гипертрофическая форма – наблюдается увеличение органа, возможно локальное или общее увеличение железы. Локальные увеличения называют узлами. Такая форма нередко начинается с тиреотоксикоза, но в дальнейшем при адекватном лечении функция органа может восстановиться.
  • Атрофическая форма – железа не увеличивается в размерах, но функция ее значительно снижается, приводя к гипотиреозу. Такой вид встречается при длительном контакте с радиоактивным излучением в низких дозах, а также у пожилых людей и детей.

По большому счету, форма заболевания не сильно влияет на то, как заболевание будут лечить. Опасения могут вызывать только узловые образования. При обнаружении узлов необходима консультация онколога, чтобы предупредить перерождение клеток узлов в злокачественные.

Аутоиммунный тиреоидит

В некоторых случаях из-за массивной лимфоцитарной инфильтрации щитовидная железа увеличивается в размерах. Это значит, что пространство между клетками щитовидной железы заполняют клетки иммунной системы — лимфоциты.

Но в некоторых случаях увеличение щитовидной железы происходит еще и потому, что она «пытается» компенсировать недостаток тиреоидных гормонов в крови увеличением количества клеток, которые их вырабатывают.

В случае такого варианта развития заболевания, щитовидная железа постепенно увеличивается в размерах — развивается зоб.

В редких случаях воздействие АТ-ТПО запускает процессы, которые приводят к уменьшению, «усыханию» щитовидной железы. Это происходит из-за того, что активные тироциты начинают замещаться соединительной тканью. В этом случае развивается фиброз щитовидной железы.

Аутоиммунные разрушения щитовидной железы при тиреоидите Хашимото

Тиреоидит Хашимото (лимфоцитарный, лимфоматозный) сопровождается нарушением структуры и функций щитовидной железы и может послужить причиной первичного гипотериоза (снижения гормонального уровня щитовидки).

Цитологическая картина при тиреоидите Хашимото: инфильтрация лимфоцитов, фиброз, паренхиматозная атрофия и эозинофильные изменения ацинарных клеток

Японский врач Хакару Хашимото исследовал ассоциацию между зобом щитовидной железы и содержанием йода в организме. Обычно зоб и заболевания щитовидной железы были тесно связаны с недостатком йода в организме.

Врач Хашимото случайно выявил тип зоба щитовидной железы, который не был связан с дефицитом йода. При биопсии такого зоба щитовидной железы была отмечена инфильтрация лимфоцитов, фиброз, паренхиматозная атрофия и эозинофильные изменения ацинарных клеток.

Он назвал эту особенность нового типа лимфоматоз щитовидной железы «Аутоиммунный тиреоидит» или лимфоцитарный тиреоидит. Хашимото сообщил о своих выводах в 1912 году в немецком научном журнале.

аутоиммунный тиреоидит лимфоцитарный вариант цитологической картины

Спустя 102 года, тиреоидит Хашимото до сих пор является загадкой для ученых. Причиной этого является разнообразие симптомов, которые испытывают пациенты.

Пациенты с тиреоидитом Хашимото имеют широкий спектр симптомов с различной степенью тяжести. Не редко для пациентов с тиреоидитом Хашимото характерны симптомы гипотиреоза и гипертиреоза.

Наиболее распространенным симптомом является усталость, однако у некоторых пациентов с тиреоидитом Хашимото характерно учащенное сердцебиение, нервозность, потеря ясности ума.

Симптомы гипертиреоза проявляются, когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы – тироксина. Эти симптомы гипертиреоза значительно ускоряют метаболизм организма.

Обычно эти симптомы включают неспособность набрать вес или внезапную потерю веса, потливость, быстрые и нерегулярные сердечные сокращения, нервозность, понос и раздражительность.

При тиреоидите Хашимото освобождается слишком много тироксина, когда щитовидная железа находится под активной атакой собственной иммунной системы организма.

Во время иммунной «атаки» разрушается ткань щитовидной железы, а гормон тироксин из этой ткани попадает в организм, вызывая всплеск этого гормона в кровь.

Это основная причина того, почему человек с аутоиммунным тиреоидитом может испытывать временные приступы гиперфункции, а затем возвращение симптомов гипотиреоза.

После иммунной «атаки» функция щитовидной железы снижается, она способна меньше вырабатывать гормонов щитовидной железы, это проявляется замедлением метаболизма и Симптомами гипотиреоза.

Увеличение веса, запор, утомляемость, замедление сердечного ритма и депрессия – это часть характерных симптомов при пониженной выработке гормонов щитовидной железы вследствие гипотиреоза.

Характерным для тиреоидита Хашимото является постепенное разрушение щитовидной железы клетками собственной иммунной системы. Часто люди страдают тиреоидитом Хашимото на протяжении нескольких лет до обращения за помощью к врачу.

Однако врач может предложить только традиционное аллопатическое лечение, которое направлено на достижение уровня гормона щитовидной железы в пределах «нормы».

Хотя такое заместительное гормональное лечение периодически является необходимым, также необходимо стараться выявить и устранить причину аутоиммунных заболеваний, иначе щитовидная железа будет продолжать разрушаться.

Еще одним важным моментом является то, что у пациента с тиреоидитом Хашимото аутоиммунные проблемы могут не остановиться на одной ткани щитовидной железы.

Возможна аутоиммунная атака других органов, в том числе поджелудочной железы и головного мозга. Важно диагностировать это состояние как можно скорее.

Не думайте, что у Вас не может быть аутоиммунного тиреоидита только потому, что отсутствует семейная история. Также тиреоидит Хашимото – это не только болезнь женщин среднего возраста.

Колебания уровня гормонов в зависимости от того, в каком состоянии (гипо/гипер) находится щитовидная железа, затрудняют диагностику тиреоидита Хашимото.

Сложно диагностировать пациента с болезнью Хашимото по основным лабораторным тестам щитовидной железы. При подозрении на аутоиммунный тиреоидит нужно провести анализы крови, которые оценивают число антител против тиреоглобулина (ТГ) и пероксидазы щитовидной железы (ТПО).

Биопсия также может показать присутствие лимфоцитов и макрофагов. Однако в большинстве случаев биопсия не является необходимой для диагностики тиреоидита Хашимото.

Зоб, или увеличение щитовидной железы, часто ассоциируется с болезнью Хашимото. Зоб может быть настолько большим, что будет неудобно носить шарфы или галстуки. Периодически в области шеи или горла будет отмечаться боль.

Функциональная медицина использует подход для лечения такого аутоиммунного заболевания щитовидной железы, как болезнь Хашимото. Она изучает влияние причинных факторов (пища, аллергены с перекрестной реактивностью), а также участие других систем за пределами иммунной системы.

В научных кругах идет полемика относительно целесообразности применения йода для лечения тиреоидита Хашимото. Дело в том, что резкое увеличение йода может привести к плохой реакции организма, однако вряд ли пациентам следует избегать добавок йода.

За последние 40 лет уровень йода снизился более чем на 50%. Однако за это время распространенность тиреоидита Хашимото увеличилась эпидемическими темпами.

Кроме этого, болезнь Хашимото гораздо больше затрагивает статус селена, чем йода. Если Вы принимаете йод при наличии дефицита селена, это плохо для организма (то же самое можно сказать и о чрезмерном применении селена).

Дефицит селена вызывает непереносимость йода, особенно в высоких дозах. Пациентам с тиреоидитом Хашимото не следует принимать высокие дозы йода (6 мг и более), если анализ мочи показывает, что в организме достаточной количество йода.

Нужно принимать всего лишь несколько миллиграммов или меньше. Ведь йод поддерживает здоровье груди, а также предстательной железы, яичек, эндометрия, яичников и шейки матки.

В организме йод выполняет ряд защитных функций. Применение фторсодержащих препаратов может привести к дефициту йода в организме. Вот некоторые из них: флуразепам, аторвастатин, целекоксиб, левофлоксацин и лансопразол.

Низкие дозы йода необходимо принимать пациентам с тиреоидитом Хашимото в сочетании с селеном. Самое важное при аутоиммунном тиреоидите – активировать гормон трийодтиронин (при помощи йода) и обеспечить доставку гормона в клетки щитовидной железы (при помощи селена).

Только тогда уменьшится выраженность таких симптомов аутоиммунного тиреоидита, как ощущение холода, выпадение волос, усталость и замедленный метаболизм.

Тиреоидит Хашимото – это аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Поэтому для лечения болезни Хашимото нужно не только применять гормоны щитовидной железы, но и устранять основные факторы, являющиеся причиной аутоиммунного заболевания.

Http://thyroid-cancer. ru/neopukholevye zabole/autoimmunnyj tir. html

Http://medimet. info/tyreoidit-hashimoto. html

Механизм аутоиммунного действия

В данном случае процесс саморазрушения железы организмом достаточно сложен, но общая схема происходящих процессов в организме во многом изучена:

  • Чтобы различать собственные и чужеродные клетки, иммунная система умеет различать белки, составляющие разные клетки организма. Для распознавания белка в иммунной системе есть клетка-макрофаг. Он контактирует с клетками, распознавая их белки.
  • Информация о происхождении клетки доставляется макрофагом к Т-лимфоцитам. Последние могут быть так называемыми Т-супрессорами и Т-хелперами. Супрессоры запрещают атаку клетки, хелперы – разрешают. По сути, это определенная база данных, которая разрешает атаку, не распознав такой клетки в организме, либо запрещает, узнав такую клетку, знакомую ранее.
  • Если Т-хелперы разрешают атаку, начинается высвобождение атакующих железу клеток и макрофагов. Атака подразумевает контакт с клеткой, в том числе с помощью интерферонов, активного кислорода и интерлейкинов.
  • Выработкой антител занимается В-лимфоцит. Антитела, в отличие от активного кислорода и других атакующих агентов, являются специфичными образованиями, направленными и выработанными для атаки конкретного типа клеток.
  • Как только антитела связались с антигенами – атакуемыми клетками – запускается агрессивная система иммунитета, называющаяся системой комплемента.

Нарушение такой распознаваемости может быть генетически заложенным, а может быть представлено низкой активностью супрессоров, призванных остановить агрессивные системы иммунитета.

Антитела, которые вырабатывает В-лимфоцит, атакуют тиреопероксидазу, микросомы и тиреоглобулин. Данные антитела и являются предметами лабораторного исследования, когда пациент проходит диагностику заболевания.

Симптоматика

В течение длительного периода расстройство щитовидки проходит без симптомов. Есть некоторые отклонения, но они характеризуют многие заболевания, поэтому пациенты не связывают их со щитовидной железой.

Симптомы течения и развития болезни:

  • ощущение жары и повышенной температуры;
  • потливость;
  • резкое заметное похудение и сброс веса;
  • учащенный пульс и неправильная работа сердечных мышц;
  • ухудшение психологического состояния: напряженность, страх, тревога;
  • потеря сна;
  • чувство обеспокоенности состоянием здоровья;
  • нарушение стула (жидкая дефекация).

Хроническая форма аутоиммунного тиреоидита может длительное время не проявлять симптомы. Первые симптомы заболевания выглядят так:

  • Ощущение комка в горле при дыхании, глотании;
  • Дискомфорт в области горла, шеи;
  • Незначительные болевые ощущения при пальпации щитовидной железы;
  • Слабость.

На следующем этапе заболевания появляются более выраженные симптомы. Именно эти симптомы наталкивают эндокринолога на подозрение у пациента аутоиммунного тиреоидита:

  • Тремор рук, ног, пальцев;
  • Учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление;
  • Повышенная потливость, которая чаще отмечается в ночное время;
  • Беспокойство, тревожность, бессонница.

В первые годы заболевания может появляться гипертиреоз, симптомы которого аналогичны. В дальнейшем же работа щитовидки может нормализоваться или же количество гормонов будет незначительно снижено.

Методы диагностики

Болезнь сложна для выявления из-за скрытого начала развития и протекания.

Методы диагностики не отличаются от способов выявления, используемых для других видов заболевания щитовидной железы:

  1. Анализы на уровень гормонального фона. Они проводятся в лабораториях с помощью специального медицинского оборудования. Выявляются уровни гормонов щитовидной железы (ЩЗ) Т3 и Т4, гормонов гипофиза (секреты), ТТГ. Все полученные результаты сравниваются с нормой, характерной для здорового человека. Врач делает вывод об отклонении от нормы: умеренное снижение или повышение, нормальное состояние, чрезмерное увеличение. Врач наблюдает за прогрессом и стабильностью гормонального фона. Выстраивает график движения и распространения избыточных веществ или недостающего элемента.
  2. Ультразвуковое исследование. Оно дает возможность представить состояние внутренней структуры ЩЗ. УЗИ предоставит информацию об изменениях в процессе клинического течения. На УЗИ видны размеры увеличений, их количество и патологическая характеристика. Ультразвуковое исследование является безопасным для человека методом.
  3. Биопсия. Взятие материала (тканей) с пораженного органа добавит к полученной другими методами информации, характеризующей внутреннее состояние клеток щитовидки. Микроскоп поможет понять содержание всех пораженных уплотнений и новообразований на внутренних органах эндокринной системы.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита базируется на выявлении основных симптомов данного заболевания и лабораторных исследованиях. Из анамнеза пациента выясняется наличие данного заболевания у его близких родственников, это может помочь определению предрасположенности пациента к аутоиммунному тиреоидиту.

По результатам лабораторных исследований можно определить наличие антител к определенным компонентам щитовидной железы (пероксидазе, тироглобулину, второму коллоидному антигену, к тироидным гормонам, тироидингибирующим, тироидстимулирующим антителам и др.).

При резком изменении клинического течения заболевания возрастает риск злокачественного перерождения щитовидной железы (узлового образования). Чтоб исключить такой вариант, необходимо проведение тонкоигольной биопсии.

Пациенты с симптомами тиреотоксикоза также могут попасть в группу риска злокачественных изменений щитовидной железы. Но чаще всего аутоиммунный тиреоидит имеет доброкачественный характер и лимфомы щитовидной железы встречаются крайне редко.

Для контроля размеров щитовидной железы пациенту рекомендовано проведение сонографии или ультразвукового исследования. Но по одним ультразвуковым исследованиям невозможно поставить диагноз, потому как похожие симптомы характерны для диффузного токсического зоба и важна дифференциальная диагностика.

До недавнего времени обнаружение антител к тиреоглобулину (или микросомальному антигену), особенно при большом титре, служило диагностическим критерием аутоиммунного тиреоидита.

Сейчас установлено, что аналогичные изменения наблюдаются при диффузном токсическом зобе и некоторых формах рака. Поэтому эти исследования помогают провести дифференциальный диагноз с внетиреоидными нарушениями и играют роль вспомогательных, а не абсолютных.

Исследование функции щитовидной железы с 131I обычно дает пониженные цифры поглощения и накопления. Однако могут быть варианты с нормальным или даже повышенным накоплением (за счет увеличения массы железы) на фоне клинических симптомов гипотиреоза.

Сканограмма гипертрофического аутоиммунного зоба характеризуется увеличением размеров железы, неравномерностью поглощения изотопа (участки с повышенным поглощением чередуются с «холодными зонами»), что может давать картину «многоузлового зоба», хотя пальпаторно узлы не определяются.

Такая «пестрая» сканограмма помогает дифференцировать гипертиреоидную фазу тиреоидита от диффузного токсического зоба, где на сканограмме отмечается равномерно повышенное распределение изотопа.

Однако в настоящее время сканированием пользуются редко, так как ультразвуковое исследование в сопоставлении с наличием антител и данным пункционной биопсии позволяют практически в 100 % случаев верифицировать диагноз.

Характерная для УЗИ картина структурных изменений ничем не отличается от изменений при ДТЗ, поэтому специалист не может по данным УЗИ выносить в заключение диагноз.

Диагноз определяется врачом-клиницистом по сопоставлению всех данных обследования пациента.

Пункционная биопсия, как правило, позволяет на основании гистологических особенностей уточнить диагноз аутоиммунного тиреоидита. Однако в отдельных случаях приходится диагностировать с учетом всех клинических и лабораторных методов.

Радиоиммунные способы выявления тиреоидных и тиреотропного гормонов в крови, а также проведение пробы с тиреолиберином позволяют выявить нарушения функции щитовидной железы на наиболее ранних стадиях.

Из полученных показателей при гипотиреозе наиболее ценными являются уровень ТТГ и Т4. Исходно высокий уровень ТТГ при пробе с внутривенным введением 200 мкг тиреолиберина увеличивается на 30-й минуте свыше чем на 25 мкЕД/л.

В первую очередь, терапевт направит пациента на прием не только к эндокринологу, но и к невропатологу, и к кардиологу. Это необходимо по той причине, что симптоматика тиреоидита неспецифична и ее легко ошибочно отнести к другим заболеваниям.

Эндокринолог обязательно проводит пальпацию щитовидной железы и направляет на лабораторную диагностику. Пациент сдает кровь на количество гормонов щитовидной железы, а именно Т4, Т3, ТТГ – тиреотропный гормон, АТ-ТПО – антитела к тиреопероксидазе.

Также назначается иммуннограмма и ультразвуковое исследование щитовидной железы. Во время обследования обнаруживается увеличение размеров железы или неравномерное увеличение при узловом тиреоидите.

Для исключения злокачественной формы узлов при аутоиммунном тиреоидите назначается биопсия – исследование кусочка ткани железы. Для тиреоидита характерна высокая концентрация лимфоцитов в клетках щитовидки.

При явной клинической картине тиреоидита возможность злокачественных новообразований в железе увеличивается, но зачастую тиреоидит протекает доброкачественно. Лимфома железы является, скорее, исключением, чем правилом.

Заместительная терапия

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита зависит от течения заболевания. Зачастую при гипотиреозе – дефиците гормонов щитовидной железы – назначают заместительную терапию синтетическими аналогами гормонов щитовидной железы.

Такими препаратами являются:

  • Левотироксин;
  • Алостин;
  • Антиструмин;
  • Вепрена;
  • Йодбаланс;
  • Йодомарин;
  • Кальцитонин;
  • Микройод;
  • Пропицил;
  • Тиамазол;
  • Тиро-4;
  • Тирозол;
  • Трийодтиронин;
  • Эутирокс.

У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также в пожилом возрасте, необходимо начинать заместительную терапию с небольших доз препаратов и наблюдать реакцию организма, проходя лабораторную диагностику каждые два месяца. Коррекцию схемы лечения проводит эндокринолог.

При сочетании аутоиммунной и подострой формы тиреоидита, назначаются глюкокортикоиды, в частности, преднизолон. Например, женщины с хронической формой заболевания при беременности переживали ремиссию тиреоидита, в других же случаях в послеродовой период, напротив, активно развивался гипотиреоз. Именно в этих переломных моментах необходимы глюкокортикоиды.

Гиперфункция железы

При диагностировании гипертрофической формы аутоиммунного тиреоидита, а также при ощутимом сдавливании и дискомфорте дыхания вследствие увеличения щитовидной железы, показано оперативное вмешательство.

При тиреотоксикозе – повышенной функции щитовидной железы – назначаются тиреостатики и бета-адреноблокаторы. К таковым относятся мерказолил и тиамазол, которые назначают чаще всего.

Также показаны препараты для иммунностимуляции, витаминно-минеральные комплексы и адаптогены. При снижении функции железы назначаются повторные курсы заместительной терапии.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

Прогноз, в целом, благоприятный. В случае развития стойкого гипотиреоза – пожизненное лечение препаратами левотироксина.Динамический контроль за гормональными показателями необходимо выполнять регулярно 1 раз в 6-12 месяцев.

Если на УЗИ щитовидной железы выявлены узловые образования, то необходимо обязательно проконсультироваться с врачом-эндокринологом. Если узлы более 1 см в диаметре или они растут в динамике, по сравнению с предыдущим УЗИ, то рекомендуется выполнять пункционную биопсию щитовидной железы, для исключения злокачественного процесса.

Контроль УЗИ щитовидной железы 1 раз в 6 месяцев.Если узлы менее 1 см в диаметре,  то необходимо выполнять контроль УЗИ щитовидной железы 1 раз в 6-12 месяцев для исключения роста узлов.

Аутоиммунный тиреоидит в подавляющем большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. При диагностировании стойкого гипотиреоза, необходима пожизненная терапия препаратами левотироксина.

Аутоиммунный тиреотоксикоз имеет тенденцию к медленному течению, в некоторых случаях пациенты могут находиться в удовлетворительном состоянии порядка 18 лет, несмотря на незначительные ремиссии.

Наблюдение динамики заболевания необходимо проводить не реже одного раза в 6-12 месяцев.

При выявлении узлов во время проведения ультразвукового исследования щитовидной железы, необходима незамедлительная консультация врача-эндокринолога. Если были выявлены узлы с диаметром более 1 см и при динамическом наблюдении, сравнении предыдущих результатов УЗИ, отмечается их рост, необходимо выполнение пункционной биопсии щитовидной железы, чтобы исключить злокачественный процесс.

Контроль щитовидной железы с помощью УЗИ нужно проводить один раз в 6 месяцев. При диаметре узлов менее 1 см, контрольное УЗИ нужно выполнять один раз в 6-12 месяцев.

При попытках воздействия на аутоиммунные процессы (в частности на гуморальный иммунитет) в щитовидной железе на протяжении длительного периода времени при данной патологии назначались глюкокортикостероиды в достаточно высоких дозах.

На данный момент четко доказана неэффективность такого рода терапии при аутоиммунном тиреоидите. Назначение глюкокортикостероидов (преднизолон) целесообразно только в случае сочетания подострого тиреоидита и аутоиммунного тиреоидита, обычно встречающегося в осенне-зимний период.

В клинической практике встречались случаи, когда у больных аутоиммунным тиреоидитом с признаками гипотиреоза в период беременности происходила спонтанная ремиссия.

Также бывали случаи, когда у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, у которых до и в момент беременности проявлялось эутироидное состояние, после родов усугублялось оно гипотиреозом.

Заболевание прогрессирует достаточно медленно. В течение пятнадцати лет в среднем пациент ощущает достаточную работоспособность и состояние организма.

Обострение тиреоидита может сопровождаться как гипотиреозом, так и тиреотоксикозом. Причем, наиболее часто гипотиреоз как следствие тиреоидита в фазе обострения, встречается в послеродовой период у женщин. У остальных пациенток чаще преобладает тиреотоксикоз.

Лечение гормонами не всегда является пожизненным. Такой прогноз возможен только при врожденных патологиях щитовидной железы. В остальных случаях, своевременно начатых курсов заместительной терапии синтетическими гормонами достаточно, чтобы со временем уменьшать дозу гормонов и вовсе прекратить их прием.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Какая же клиническая картина заболевания? Какие симптомы заболевания должны привести вас к врачу-эндокринологу?Сразу надо заметить, что аутоиммунный тиреоидит часто протекает бессимптомно и выявляется только при проведении обследования щитовидной железы.

В начале заболевания, в ряде случаев на протяжении всей жизни, может сохранятся нормальная функция щитовидной железы, так называемый эутиреоз – состояние, когда щитовидная железа вырабатывает нормальное количество гормонов.

Симптомы заболевания возникают, если в результате разрушения клеток щитовидной железы возникает снижение ее функции – гипотиреоз.  Часто в самом начале аутоиммунного тиреоидита возникает усиление функции щитовидной железы, она вырабатывает больше, чем в норме гормонов.

Такое состояние называется тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз может сохраняться, а может перейти в гипотиреоз. Симптомы гипотиреоза и тиреотоксикоза различны.

Слабость, снижение памяти, апатия, депрессии, сниженное настроение, бледная сухая и холодная кожа, грубая кожа на ладонях и локтях, замедленная речь, отечность лица, век, наличие избыточной массы тела или ожирения, зябкость, непереносимость холода, уменьшение потоотделение, увеличение, отечность языка, усиление выпадения волос, ломкость ногтей, отеки на ногах,  охриплость голоса, нервозность, нарушения менструального цикла,  запоры, боли в суставах.

Возможные симптомы гипотиреоза

Симптомы часто неспецифичны, встречаются у большого количества людей, могут быть не связаны с нарушением функции щитовидной железы. Однако, если у вас имеется большинство из следующих симптомов, необходимо исследовать гормоны щитовидной железы.

Повышенная раздражительность, похудание, перепады настроения, плаксивость, учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, повышение артериального давления, диарея (жидкий стул), слабость, склонность к переломам (снижается прочность костной ткани),  ощущение жара, непереносимость жаркого климата, потливость, усиленное выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение либидо (полового влечения).

Симптомы гипертиреоза

Бывает и так, что при аутоиммунном тиреоидите при симптомах тиреотоксикоза анализы показывают пониженную функцию щитовидной железы, поэтому поставить диагноз исключительно по внешним признакам невозможно даже опытному врачу.

Аутоиммунный тиреоидит является относительно безобидным заболеванием только при условии поддержания нормального количества гормонов в крови – состояния эутиреоза.

Гипотиреоз и тиреотоксикоз – опасные состояния, которые требуют лечения. Нелеченный  тиреотоксикоз может стать причиной тяжелых аритмий, приводить к тяжелой сердечной недостаточности и провоцировать возникнование инфаркта миокарда.

Основная масса случаев аутоиммунного тиреоидита имеет бессимптомное течение. Отсутствие симптомов обусловлено отсутствием нарушения функциональности щитовидной железы.

Данное состояние известно как эутиреоз. В некоторых случаях пациенты жалуются на легкий дискомфорт в области передней части шеи, а также предпочитают одежду без высоких воротников и шарфов.

При осложнении данного заболевания гипотиреозом, клиническая картина значительно меняется. При выраженных симптомах данной стадии аутоиммунного тиреоидита опытному специалисту достаточно визуального осмотра пациента для определения диагноза.

  1. У таких больных появляется пастозность век и лица, движения пациента замедленны, лицо имеет бледный цвет с желтым оттенком, при этом скулы имеют выраженный румянец, особенно выделяющийся на бледном лице.
  2. Больные аутоиммунным тиреоидитом, осложнившимся гипотиреозом, страдают на выпадения волос, вплоть до образования лысеющих участков. При чем, выпадение волос может происходить не только на голове, но и под мышками, на лобке и бровях около вешнего уголка глаза.
  3. Во время разговора у пациента отмечается особая выраженность мимики, при этом речь его имеет неторопливый характер, потому что ему необходимо определенное время и усилия для того чтобы вспомнить нужные слова. Из-за отека языка речь таких больных становится малоразборчивой. Вследствие отечности слизистой носа, пациенту приходиться дышать ртом.
  4. Среди субъективных ощущений пациент отмечает слабость, быструю утомляемость, сонливость, снижение памяти и работоспособности.
  5. Пульс у таких больных, как правило, редкий (брадикардия). У женщин, больных тиреоидитом, часто присутствует дисфункция менструального цикла, что может стать причиной бесплодия.

При аутоиммунном тиреоидите, осложнившемся гипертиреозом (повышенной выработкой гормонов), у пациентов наблюдается:

  • тахикардия;
  • потливость;
  • тремор (дрожание) пальцев рук;
  • снижение внимания;
  • ухудшение памяти;
  • гипертензия;
  • частые смены настроения;
  • повышенная утомляемость.

Если иммунитет принимает клетки щитовидной железы за вражеских агентов, то со временем разрушаются не только ткани данного органа, но и все системы тела человека.

Как после ядерного взрыва наступает зима, так и при эндокринном сбое вначале наблюдается избыток гормонов, а потом их нехватка. Такие противоречивые симптомы часто ставят отечественных врачей в тупик, но в некоторых странах специалисты легко распознают это заболевание, а также предугадывают дальнейшее развитие, чтобы предотвратить его.

При разрушении щитовидной железы антитиреоидными антителами собственного организма первое время симптомы практически не заметны. В зарубежных странах для определения данной болезни на ранних сроках используются современные микроскопические методы.

Отечественная медицина даёт возможность диагностировать аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы только после проявления первых симптомов заболевания:

    Увеличение щитовидной железы. Больной обычно не испытывает болезненных ощущений от прикосновения к щитовидной железе. При пальпации можно обнаружить небольшие узлы. Тиреотоксикоз. Является естественной реакцией щитовидной железы на поражение собственных тканей, вследствие которой увеличивается выработка гормонов для компенсации дисфункции.

Особенности лечения аутоиммунного тиреоидита. Диета и образ жизни при болезни Хашимото.

Ознакомьтесь с принципами лечения в китайской медицине сахарного диабета в нашей статье. Отзывы о лечении детей в Урумчи.

На начальном этапе заболевания, пациент обращается к врачам с такими жалобами:

    Резкое снижение веса, Тахикардия, Повышенная нервная возбудимость, Бессонница, в сочетании с быстрой утомляемостью, Панические атаки, Снижение концентрации, внимания, Сбой менструального цикла, Непереносимость жары, духоты, Дрожь пальцев, Озноб, Ощущение затекания конечностей, Сухость слизистых, Обильная жажда, Расстройство ЖКТ, Повышенное давление, Отёки лица, шеи, Затруднение при глотательном акте, Охриплость, Нарушения потенции, Экзофтальм.

По данным симптомам определить аутоиммунную природу заболевания щитовидной железы трудно, так как первой фазой тиреоидита является избыточная выработка гормонов, поэтому рекомендуется проводить диагностику у опытных эндокринологов.

В Германии для этого используют компьютерные технологии, позволяющие анализировать не только изменения гормонального фона, но и клеточные процессы в тканях щитовидной железы.

Симптомы второй стадии болезни:

    Боль в области щитовидной железы, Замедленное сердцебиение, Спутанные, ломкие волосы, Сухость кожи, загрубение, Набор веса, Ухудшение памяти, Депрессии, Ухудшение слуха, Боль в суставах, мышцах, Отёки лица, век, ног, Запоры, Гипотония, Увеличение языка, Огрубение кожи рук и локтевых суставов, Расслоение ногтевой пластины, Чувство холода, зябкость, невозможность согреться, Вялость, Нарушения менструального цикла.

Эта стадия тиреоидита опасна тем, что происходит сбой множества функции всего организма, для их восстановления нужна точная комплексная диагностика. В реалиях российской медицины этому вопросу уделяется недостаточно внимания: даже после излечения, пациент сталкивается с другими заболеваниями, которые являются следствием перенесённого тиреоидита.

Клиники Израиля позволяют больным пройти обследование не только у эндокринолога, но и у специалистов других отраслей, чтобы максимально эффективно вылечить не только сам тиреоидит, но и его последствия.

Природа данной болезни является наследственной. Согласно исследованиям, у близких родственников больных аутоиммунным тиреоидитом, очень часто диагностируется сахарный диабет, а также разные болезни щитовидной железы.

Однако для того, чтобы наследственный фактор стал определяющим, необходимо влияние и других неблагоприятных моментов. Это могут быть респираторные вирусные болезни, хронические очаги инфекции в пазухах носа, миндалинах, а также в зубах, которые поражены кариесом.

Кроме того, поспособствовать развитию этого недуга может продолжительное лечение препаратами, которые содержат йод, воздействие радиационного излучения.

Http://mdtur. com/lechenie/endocrine/autoimmune-thyroiditis/simptomy-hashimoto. html

Заключение

При своевременном обнаружении прогноз лечения благоприятен, а ремиссии могут длиться годами с кратковременными редкими обострениями, которые легко устраняются курсом препаратов.

Похожие записи

Роль селена и йода в лечении тиреоидита Хашимото

Лечение заболевания строится на результатах проведенных диагностик. Иногда специалист назначит только контрольные обследования без проведения специальных мероприятий.

Это будет и лечением, и профилактикой тиреоидита Хашимото. В другом варианте назначаются средства, которые мешают синтезу излишних гормонов. Активность ЩЗ снижается, аутоиммунный процесс постепенно приходит в норму.

При аутоиммунном Тиреоидите Хашимото лечение пониженного гормонального фона состоит из медикаментозных средств в виде таблеток. Они представляют собой синтетически образованные гормоны, необходимые организму.

Средство заменит гормон, который должна вырабатывать ЩЗ. Он начнет поддерживать стабильность количественного уровня гормонов, приведет к устранению неприятных болезненных симптомов.

Врач составит график приема медикаментозных препаратов, лечение Левотироксином, выберет дозу, назначит даты посещения врача. Прием лекарства часто длится всю жизнь, визиты к врачу повторяются с точными датами проверок и обследований.

В научных источниках постоянно проводится полемика о целесообразности использования в комплексе лечебных средств селена и йода. Резкое увеличение поступления iodum в организм приводит к негативной реакции организма, развитию тиреоидита Хашимото.

Поможет не целенаправленный прием йодных препаратов, а добавка вещества. Болезнь развивается с большой скоростью, а прием йода снижается. Поэтому ученые нашли связь между двумя медицинскими и биологическими процессами.

Цитологическая картина тиреоидита хашимото, патология затрагивает статус в организме человека селена. Йод рекомендуется использовать при дефиците iodum. Недостаток селена провоцирует непереносимость щитовидной железой йода.

Iodum необходим для здоровья:

  • грудных мышц;
  • яичника;
  • половых органов женщины (шейка матки);
  • предстательной железы;
  • яичек.

Йод, поступая во внутренние системы человека, выполняет защитную функцию. Фторсодержащие лекарства съедают йод и приводят к его дефициту. При диагностике тиреоидита Хашимото йод применяют вместе с селеном.

  • замедление и ухудшение метаболизма;
  • постоянное чувство холода;
  • потеря волосяных луковиц;
  • состояние усталости.

Тиреоидит Хашимото требует обязательной консультации у специалиста. Болезнь необходимо подвергнуть различным методам диагностики и анализа. Врач поможет устранить все неприятные симптомы, определить причины заболевания аутоиммунной системы.

Основная цель лечения – поддержание стойкого эутиреоза, то есть нормального количества гормонов щитовидной железы в крови.При наличие эутиреоза лечение не проводится.

В стадии гипотиреоза назначаются левотироксин (L-тироксин, Эутирокс) – это гормон щитовидной железы.  Этот препарат назначается для того, чтобы восполнить количество недостающих организму гормонов щитовидной железы, так как для гипотиреоза характерно снижение собственной продукции гормонов железой.

Дозировка подбирается индивидуально врачом эндокринологом. Начинается лечение с небольшой дозы, постепенно происходит ее увеличение под постоянным контролем гормонов щитовидной железы.

Подбирают поддерживающую дозу препарата, на фоне приема которого достигается нормализация уровня гормонов. Такая терапия левотироксином в поддерживающей дозе, обычно, принимается пожизненно.

В стадии тиреотоксикоза решение о лечении выбирает врач. Препараты, уменьшающие синтез гормонов (тиреостатики) обычно при этом заболевании не назначаются.

Вместо них проводится симптоматическая терапия, то есть назначаются лекарства, которые уменьшают симптомы заболевания (уменьшают ощущения сердцебиения, перебоев в работе сердца).  Лечение подбирается индивидуально.

Следует предостеречь от самолечения. Правильное лечение может вам назначить только врач и только под систематическим контролем анализов на гормоны.При аутоиммунном тиреоидите не рекомендуется использовать иммуностимуляторы и иммуномодуляторы, в том числе и природного происхождения.

Важно соблюдать принципы здорового питания: есть больше овощей и фруктов. При необходимости, в период стресса, физических и эмоциональных нагрузок, во время болезни, можно принимать поливитаминные препараты, например, Витрум, Центрум, Супрадин и др.

Длительный прием избыточного количества йода (в том числе принятие ванн с солями йода) увеличивает частоту аутоиммунного тиреоидита, так как увеличивается количество антител к клеткам щитовидной железы.

Схемы специфического лечения аутоиммунного тиреоидита не существует. Тактика лечения зависит от формы заболевания. Основная задача при лечении данного заболевания — это поддержание необходимого количества гормонов щитовидной железы в крови.

Для эутиреоза лечение не требуется, но регулярное обследование (один раз в год) обязательно. Обследование включает в себя ТТГ-контроль и гормональное обследование.

При гипотиреозе рекомендовано назначение гормонов щитовидной железы (Левотироксин, L-тироксин, Эутироксин). Такое лечение обязательно для нормализации уровня гормонов щитовидной железы, которых нехватает организму.

В стадии тиреотоксикоза тиреостатики не назначаются, вместо них целесообразным является назначение симптоматического лечения. Целью симптоматического лечения в данном случае является уменьшение и устранение симптомов заболевания (регуляция работы сердечнососудистой системы и др.). Каждый конкретный случай требует индивидуального подбора терапии.


При резком увеличении щитовидной железы рекомендовано оперативное лечение.

Лечение аутоиммунного тиреоидита следует начинать с назначения тиреоидных гормонов. Повышение концентрации тироксина и трийодтиронина в крови тормозит синтез и выброс тиреотропного гормона, тем самым прекращая дальнейший рост зоба.

Так как в патогенезе аутоиммунного тиреоидита йод может играть провоцирующую роль, следует предпочитать лекарственные формы с минимальным содержанием йода.

К ним относится тироксин, трийодтиронин, комбинации этих двух препаратов — тиреотом и тиреотом форте, новотирол. Тиреокомб, содержащий 150 мкг йода в таблетке, предпочтителен для лечения гипотиреозов при эндемическом зобе, так как восполняет недостаток йода и стимулирует работу собственно железы.

Несмотря на то что чувствительность к тиреоидным гормонам строго индивидуальна, лицам старше 60 лет не следует назначать дозу тироксина свыше 50 мкг, а прием трийодтиронина начинать с 1-2 мкг, увеличивая дозу под контролем ЭКГ.

Назначение глюкокортикоидов при аутоиммунном тиреоидите проблематично в отличие от терапии тиреоидными гормонами, так как их иммуносупрессивный эффект проявляется только при относительно высоких дозах и длительном применении.

При этом вероятны побочные действия (остеопороз, гипергликемия, артериальная гипертензия, образование стероидных язв на слизистой оболочке желудка). После отмены препарата иммуносупрессивный эффект прекращается.

Поэтому назначение глюкокортикоидов при хроническом тиреоидите должно быть строго обусловлено необходимостью: во-первых, если адекватная заместительная терапия не ведет к уменьшению размеров зоба в течение 3-4 мес лечения;

во-вторых, когда наблюдается редкая форма хронического тиреоидита с болевым синдромом. Препарат назначается в такой ситуации с противовоспалительной целью на фоне приема тиреоидных гормонов.

Общая длительность лечения — 2,5-3 мес. Сокращение размеров железы, устранение боли достигаются там, где превалируют воспалительные изменения. Если развился фиброз, эффекта не наблюдается.

В случае продолжения роста зоба необходима срочная пункционная биопсия с последующим оперативным вмешательством. Оперативное лечение при хроническом тиреоидите проводится по абсолютным показаниям, к которым относятся, во-первых, быстрорастущие зобы (угроза малигнизации);

во-вторых — большие размеры зобов со сдавливанием трахеи и магистральных сосудов; в-третьих — редкие болезненные формы зоба, не поддающиеся консервативной терапии. Проводится тотальная струмэктомия.

Прогноз при ранней диагностике и активном лечении благоприятный. Данные о частоте малигнизации зоба при хроническом тиреоидите противоречивы. Однако их достоверность выше (10-15 %), чем при эутиреоидных узловых зобах.

Трудоспособность больных при аутоиммунном тиреоидите зависит от успехов в компенсации гипотиреоза. Больные должны постоянно находиться на диспансерном учете.

Н.Т. Старкова

Лечение гипотиреоза

Гипотиреоз — это единственное показание к лечению АИТ.

О том, принимать ли селен при АИТ читайте здесь

При этом лечится именно манифестный гипотиреоз (ТТГ

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский взгляд на еду
Adblock
detector