Что такое детская неотложка и чем она отличается от
Опыт моей работы в службе 03 показывает, что население крайне редко осведомлено о том, что такое ОКМПД и чем оно отличается от «скорой». Об этом и расскажу. Сразу хочу предупредить — данная информация справедлива для Москвы. Реалии вашего города могут отличаться от московских.
Что такое ОКМПД? Это Отделение Круглосуточной Медицинской Помощи Детям, организованное при всех детских полуклиниках (далее — ДП) столицы. Оно располагается на базе одной из ДП, и обслуживает территорию ее и нескольких близлежащих ДП. Это круглосуточная служба вызова полуклинического педиатра на дом, независимо, кстати, от того, прописан ли ребенок по данному адресу или нет. Белые волги-универсалы с маленькими красными крестиками — это чаще всего они. Как правило, врач ОКМПД приезжает в течение часа, хотя в условиях массовости вызовов (например, в период эпидемий) это время может увеличиваться до нескольких часов.
Что такое «скорая помощь», или 03? Это Станция Скорой и Неотложной Медицинской Помощи (ССиНМП), имеющая сеть из 54 подстанций, на которых работают обычные линейные и специализированные (кардиологические, педиатрические, неврологические, реанимационные, токсикологические и т.д.) бригады, обслуживающие вызовы, принятые по телефону 03. «Газели» и «мерсы» с мигалками и сиренами — это они. Как правило, если бригада «скорой» получает вызов в своем районе и по пути нет пробок, время доезда составляет не более 20 минут.
Чем занимается ОКМПД? Круглосуточным консультированием детского населения на дому. Педиатр ОКМПД имеет право назначать амбулаторное лечение, выдавать рецепты и оформлять больничные листы по уходу за ребенком. Врачи ОКМПД также имеют аптечку для оказания неотложной помощи при некоторых состояниях (например, взадукол от температуры они сделать вполне могут). Что немаловажно, врач ОКМПД в любом случае окажется педиатром; на «скорой» же из-за дефицита специализированных педиатрических бригад до 50% детских вызовов обслуживаются линейными бригадами, на которых работают терапевты, кардиологи и т.д. Они часто не совсем в курсе особенностей детских болячек и им всегда проще от греха подальше свезти ребенка в больничку, а там уж пусть педиатры разгребают.
Чем занимается ССиНМП? Всем — травмами, авто, падениями с высоты, отравлениями, заболеваниями, требующими экстренной госпитализации и т.д. Врач «скорой» может оказать неотложную помощь и при необходимости госпитализировать больного в стационар (вообще, любой случай, требующий экстренной госпитализации — прерогатива «скорой»). Врачи «скорой» не обязаны назначать лечение и не оформляют больничные.
В каких случаях звонить в ОКМПД? Все заболевания, не требующие поездок в стационар — сопли, кашли, температуры и т.д. — все это к ним.
В каких случаях звонить на 03? При всех травмах, отравлениях и заболеваниях, требующих госпитализации — болях в животе, некупирующихся приступах астмы, кишечных инфекциях, потерях сознания и т.д.
Как узнать телефон районной ОКМПД? Часто родители говорят, что не знают телефона. Его можно узнать, позвонив в районную ДП, или, если дело происходит ночью, позвонив на 03 и попросив переключить на справочную службу. В идеале, если вы читаете этот пост и не знаете телефона ОКМПД, неплохо было бы прямо сейчас его выяснить и записать.
Что сделать до приезда неотлоги или «скорой»? Во-первых, приготовьте стулья (вы даже не представляете, какие мы ленивые и как нам не хочется стоять на 19-м часу непрерывной работы), чистое полотенце для мытья рук, чайную ложечку для осмотра зева и телефон для позвонить. Во-вторых, уберите домашних животных — это для вас ваш Шарик любимый член семьи, а нас он, особенно если ребенок заплачет при осмотре, может и укусить. В-третьих, если дома имеется амбулаторная карта или выписки из больниц, найдите их, они могут понадобиться врачу. Ну и в-четвертых, если вы вызываете «скорую», будьте готовы ехать в больницу — приготовьте паспорт одного из родителей и полис ребенка, а также сменную обувь и одежду.
Уважаемые родители и сочувствующие! Вы немало поможете себе и отечественной системе здравоохранения, если будете обращаться в правильное место — ребенку будет назначено лечение квалифицированным педиатром, бригады «скорой» будут менее загружены и смогут быстрее оказать помощь тяжелому ребенку, вместо того, чтобы делать уколы анальгина, меньше детских вызовов будет обслуживаться взрослыми докторами, и т.д.
Гиперлактатацидотическая кома
Развитию способствуют наличие сопутствующих заболеваний, при инсулиновой недостаточности, ацидозе, гипоксических состояниях угнетается аэробный путь окисления гликогена и активируется анаэробный гликолиз, в результате чего увеличивается образование пировиноградной и молочной кислоты, в клинике выделяют период продромы и период клин. проявлений.
Продромальный период: тошнота, рвота, сухость кожи и слизистых оболочек, олигоурия, анурия, глубокое аритмичное дыхание типа Куссмауля, боли в области сердца по типу стенокардии, боли в мышцах и костях, повышенная сонливость, угнетение сознания, развивается коллаптоидное состояние.
В крови: увеличение содержания молочной кислоты, тяжелый декомпенсированный ацидоз, при умеренной гипергликемии, увеличения остаточного азота и калия.
Гиперосмолярная кома
Часто до 2 лет на фоне болезни Дауна или задержки психомоторного развития другого генеза. Высокая осмомолярность может быть вызвана выраженной гипергликемией (более 55 ммоль/л), повышенным содержанием натрия, мочевины, остаточного азота, хлоридов, иногда калия. Уровень кетоновых тел в крови в пределах нормы, следовательно, кетонурия отстает.
Отставание кетоза объясняется резко выраженным нарастанием гликемии, препятствуя выходу гликогена из печени. В результате затрудняется доступ жиров в печень и снижение образования кетоновых тел. Показатель кислотно-основного состояния крови не изменены. Из-за увеличения осмолярности, диуреза, рвоты и поноса снижается ОЦК, развивается картина тяжелого эксикоза.
Кома развивается постепенно. В клинической картине преобладает синдром дегидратации: кожа сухая, горячая, гипертермия глазных яблок, гипотония, тургор тканей снижен, дыхание поверхностное, запаха ацетона в выделяемом воздухе нет, ускорен пульс, полиурия.
В крови: гиперлейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение эритроцитов и гемоглобина, увеличение сахара, натрия, хлоридов, остаточного азота, мочевины. Концентрация кетоновых тел и кислото-основное состояние крови в пределах нормы, отставание кетонурии.
Гипертермический синдром
Повышение температуры тела является нормальной физиологической реакцией организма на инфекцию. При повышении температуры до 38,5-39 С происходит усиление иммунологических реакций, увеличивается выработка антител, фагоцитарная активность лейкоцитов, усиливается обмен веществ, улучшается антитоксическая функция печени.
Выраженное инфекционное начало только при температуре выше 38 С, но повышение температуры может быть не только при реакции на инфекцию, а например на нарушения соотношения ионов натрия и калия (при трансфузии солевых растворов), раздражение центра терморегуляции (травмы основания черепа, опухоли, внутричерепные кровоизлияния). В клинической практике выделяют два типа термостатических изменений:
- лихорадочные состояния.
- гипертермическая реакция
Лихорадочные состояния.
Развиваются на фоне ненарушенного состояния центров терморегуляции и являются защитной реакцией организма имеющие скорее положительное значение, включая действие высокой температуры на микроорганизмы и токсическое и стимулирующее сопротивление организма. Температура тела при лихорадочных состояниях хорошо снижается под влиянием жаропонижающих средств.
Гипертермическая реакция.
Во всех случаях свидетельствует о нарушении теплового баланса. У детей механизм терморегуляции несовершенен, это объясняется высокой скоростью повышения температурной реакции у детей. Гипертермическая реакция нецелесообразна для организма, так как она приводит к чрезмерному усилению обмена веществ увеличения потребности в кислороде (увеличение доставки кислорода к тканям, компенсаторно повышает альвеолярную вентиляцию, то есть усиливается работа дыхательной мускулатуры, возрастает нагрузка на миокард), усиление обмена веществ, кислородной недостаточности обусловленной накоплением большого количества недокисленных продуктов, возникает метаболический ацидоз.
Гипертермический синдром – увеличение температуры тела более 39С, с нарушением терморегуляции, возникает расстройства ЦНС и сердечно-сосудистой системы, которые выражаются в нарушении сознания и появление симптомов отека мозга. В клинических условиях достаточно трудно отличить лихорадочные состояния от гипертермической реакции, особенно при температуре 38,5-39С, в начале ее снижения, хотя в каждом случае подход должен быть индивидуальным.
Показания к терапии антипиретиками:
- нарушения периферического кровотока
- ранние клинические проявления нервных расстройств
- увеличение температуры в течении 2-3 часов более 38,5С
Применение:
- лекарственные средства
- физическое охлаждение
- одновременно проводят коррекцию жизненно-важных функций организма.
Медикаментозная терапия: панадол 10-25 мг/кг, ибупрофен в такой же дозе, метамизол натрия 50% 0,1мл/год, нормализация тонуса сосудов: папаверин можно с дибазолом, эуфиллин (расширение сосудов) если через 30-45 минут температура не снижается, введение антипиретиков можно повторить, но в сочетании с нейроплегиками: 2,5% пипольфен 2 мг/кг, действует 4-6 часов.
Физически методы: увеличение теплоотдачи, но их можно применять только после антипиретиков сосудистых средств (иначе возникает озноб и повышение температуры), раскрыть ребенка на голову салфетка с холодной водой. Холод в паховую область подмышки, обдувание вентилятором.
Усилить теплоотдачу можно введением дроперидола, пентамина, бензогексония. Дроперидол снижает тонус скелетной мускулатуры, снижает температуру, снижает артериальное давление и обладает противорвотным эффектом. Вводят внутривенно внутримышечно 0,5 мг/кг/сутки.
При тяжелой интоксикации и стойкой гипертермии: преднизолон 2-3 мг/кг, обязательна оксигенотерапия. Снижать температуру тела менее 37,5 не следует, так как после прекращения использования антипиретиков и физического охлаждения она начинает снижаться самостоятельно.
Судорожный синдром.
Наиболее частый синдром у детей. Судороги — непрерывное мышечное сокращение, появляются внезапно в виде приступов и продолжаются различное время. Это клинический признак поражения ЦНС. У детей судорожная готовность повышена, так как у них недостаточная миелинизация и имеется незрелость тормозящих механизмов в коре головного мозга.
Причины: инфекции, интоксикации, травмы, заболевания ЦНС, спазмофиллия, токсоплазмоз, энцефалит, расстройства обмена веществ, нарушения желчевыводящей системы, иногда после многократной рвоты, поноса, происходит нарушение водно-солевого обмена. У новорожденных: асфиксия, родовая травма, гемолитическая болезнь, врожденная реорганизация ЦНС.
Судороги у детей грудного возраста: развиваются вследствие гипертонии и отека мозга, причиной которого является гипоксия, гиперкапнии, расстройства водно-электролитного обмена, наличие менингоэнцефалита. Различают клонические и тонические судороги. Клонические судороги быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом, через короткие неравномерные промежутки времени, они характеризуются возбуждением коры головного мозга.
Клиническая картина.
Ребенок теряет контакт с внешней средой, взгляд блуждающий, движения глазных яблок вначале блуждающие затем фиксируются вверх и в сторону, голова запрокидывается, руки сгибаются в локтях и запястьях, дыхание замедленно, пульс снижен – это тоническая фаза, клонико-тонических судорог, ее длительность не более 1 минуты.
Клонические судороги начинаются с подергивания лица быстро переходят на конечности и генерализуются, дыхание шумное, хрипы, на губах пена, кожа бледная, тахикардия.
Лечение:
Устранение гипоксии, лечение дыхательной и сердечно-сосудитой недостаточности, противосудорожная и дегидратационная терапия. Независимо от типа судорог: освобождение дыхательных путей от слизи, подача увлажненного кислорода, необходима искусственная вентиляция легких.
Противосудорожная терапия: индивидуальна с учетом причин. Можно применять – седуксен внутривенно медленно или внутримышечно. Хороший эффект дает 20% оксибутират натрия (ГОМК) 100мг/кг внутривенно или внутримышечно, фенобарбитал внутримышечно или внутривенно, 15% гексенал, внутривенно или внутримышечно, более быстрый эффект дают соли барбитурат 1% — эффект «на конце иглы». Так как может быть остановка дыхания, применяют искусственную вентиляцию легких.
Необходимо помнить: от момента введения противосудорожных до развития клинического эффекта может пройти 5-20 минут (исключение гексенал), повторное введение может приводить к кумуляции и остановке дыхания.
При тяжелой дыхательной недостаточности и гипоксии: единственное средство перевод на ИВЛ на фоне применения мышечных релаксантов! Обязательна дегидратация: концентрированная плазма 10 мл/кг, 20% глюкоза 20-40 мл, маннитол 1 г/кг, лазикс 3-5 мг/кг. Немаловажное значение в борьбе с отеком мозга имеют глюкокортикостероиды: уплотняют сосудистую стенку, противоотечный эффект, преднизолон 3 мг/кг, с целью снижения сосудистой проницаемости аскорбиновая кислота, препараты кальция.
Во всех случаях с диагностической и лечебной целью производят люмбальную пункцию с согласия родителей, дополнительно симптоматическую посиндомную терапию (сердечные гликозиды, АТФ, ККБ) и обязательное лечение основного заболевания. Если спазмофиллия (снижение кальция) используют противосудорожные препараты препараты кальция в течении 2-3 дней дают кальция затем дают витамин Д.
Анафилактический шок.
Вид аллергической реакции немедленного типа возникает при повторном введении в организм аллергена (антибиотиков, витаминов, вакцин, гамма-глобулина, сульфаниламидов, ренгеноконтрастные препараты). Случаи анафилактического шока описаны при кожно-диагностических пробах и специфической иммунодиагностике. Холодовой купируется в холодной воде.
В зависимости от преобладающих систем выделяют:
- типичные формы
- асфиктический вариант
- гемодинамический
- абдоминальный
- церебральный
Клиническая картина.
Развивается мгновенно сразу после попадания специфических аллергенов, развивается резкая слабость, тошнота, загрудинная боль, страх смерти, резкая бледность и акроцианоз, холодный липкий пот, нитевидный пульс, резко сниженной артериальное давление, удушье, судороги, больной теряет сознание.
Типичная форма: артериальная гипотония, нарушения сознания, нарушения дыхания, судороги.
Гемодинамический тип: на первый план выступает сердечно-сосудистая недостаточность возникают сильные боли в области сердца, нарушение ритма сердца, глухие сердечные тоны, резкое снижение артериального давления.
Асфиктический вариант: острая дыхательная недостаточность, отек гортани, спазм бронхов, отек слизистой бронхиол и легких.
Церебральный тип: возбуждение потеря сознания, судороги.
Абдоминальный тип: картина острого живота боли в эпигастральной области.
Лечение: немедленное прекращение введения аллергенов. Если вызвано инъекцией, то накладывают жгут выше введение и обкалывают место иньекци 0,1% раствора адреналина или мезатоном. Необходимо уложить ребенка, предотвратить западение языка и аспирацию рвотных масс, согреть, сделать доступ свежего воздуха, адреналин каждые 15 минут.
Инфузионная терапия: физиологический раствор, фуросемид, сердечные гликозиды, обязательно глюкокортикостероиды – преднизолон, купирование бронхоспазма – эуфиллин внутривенно, купирование сосудистого коллапса – кардиомин, кофеин. При появлении судорог ИВЛ, противосудорожные – дроперидол, итд, ингибиторы протеаз – трасилол, контрикал; антигистаминные назначают только после восстановления гемодинамики.
(Visited 1 932 times, 1 visits today)
Гипогликемическая кома
Состояние обусловлено снижением концентрации сахара в крови с дальнейшим снижением утилизации глюкозы тканями головного мозга и гипоксией мозга. К развитию этого состояния может привести передозировка экзогенного инсулина, недостаточное поступление углеводов с пищей после введения инсулина значительная физическая нагрузка, избыточная продукция эндогенного инсулина, недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз, дефицит глюкогена, недостаточность мозгового слоя надпочечников.
Гипогликемическая кома развивается в тех случаях, когда уровень сахара у недоношенных менее 1,1 мм/л (в норме 1,6-4,0 мм/л) у доношенных новорожденных менее 1,7 мм/л (в норме 2,78 -4,4 мм/л) у остальных менее 2,2 мм/л (в норме 3,3-5,5 мм/л) однако реакция на гипогликемическое состояние может быть различной.
В первую очередь страдает головной мозг в результате недостаточного поступления глюкозы к клеткам нервной системы, нарушена утилизация кислорода, углеводное и кислородное голодание мозга сопровождается развитием энергетического дефицита в нервных клетках, повреждение внутриклеточных функциональных систем, раздражение структурных элементов мозга, угнетение ресинтеза белка и липидов.
В нервных клетках повышается содержание калия и уменьшается содержание натрия, в результате чего развивается набухание мозга. В начале развития гипогликемической комы преобладает активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, при углублении комы увеличивается симптоматика ваготонии.
При тяжелой и длительной гипогликемии появляется изменения в головном мозге в виде его отека, набухания, застойные явления в виде распространенных петехий, кровоизлияний и дегенеративных изменений в нервных клетках. маскообразное лицо профузный холодный пот, появление тонических и клонических судорог, дыхание поверхностное сердечные тоны приглушены.
Частый пульс сменяется снижением пульса могут быть и другие нарушения сердечного ритма, падает артериальное давление, расширение зрачков сменяется их сужением утрачивается реакция на свет.
В крови: лейкоцитоз, лимфоцитоз. Сахар и ацетон в моче не определяются. В связи с развитием морфологических изменений в нервных клетках, возникновением отека головного мозга возможны необратимые изменения и летальный исход.
Кетоацидотическая кома.
Она развивается постепенно в сроки 12-24 часа иногда в течение нескольких суток. В ее развитии можно выделить 4 стадии:
- прекоматозное состояние
- начинающаяся кома
- выраженная кома
- терминальная кома
Для прекоматозных состояний характерна резкая слабость, мышечная гипотония, сонливость, потеря аппетита, тошнота, рвота, головные боли, головокружения, боли в животе. В этот период развиваются полидипсия и полиурия, сахар до 15 мк/л и более. Резко выраженная глюкозурия, ацетурия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе.
При начинающейся коме отмечается выраженная сонливость и оглушение, снижение мышечного тонуса и рефлексов.
Выраженная кома характеризуется сопорозным состоянием (глубокий патологический сон), но болевая чувствительность, глотательный и зрачковый рефлексы сохранены, сухожильные рефлексы снижены.
Терминальная кома характеризуется полной потерей сознания в следствие ацидоза, дыхание шумное, глубокое с удлиненным выдохом: дыхание Куссмауля Отмечается резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе, лицо бледное, кожа сухая холодная, тонус глазных яблок резко снижен, зрачки сужены, атония, арефлексия.
Температура тела ниже нормы язык сухой, гиперемирован, пульс малый, частый, артериальное давление снижено. Возникает олигоурия или даже анурия. Иногда возникают желудочно-кишечные кровотечения обусловленные увеличением проницаемости сосудистой стенки в результате ацидоза а также наличии язв и изменениями системы крови.
В зависимости от преобладания симптомов выделяют варианты:
- сердечно-сосудистый, когда преобладает сердечная или сосудистая недостаточность
- желудочно-кишечный, когда имеется клиническая картина аппендицита, перитонита.
- почечный, проявляются дизурические явления, гиперазотемия, протеинурия.
- энцефалопатический.
В крови лейкоцитоз, увеличение СОЭ, сахар более 18 мм/л, осмомолярность крови нередко повышена, отмечается увеличение содержания остаточного азота, мочевины, холестеринэмия. Нарастает гипоксемия, снижается резервная щелочность крови, относительная плотность мочи высокая, ацетонурия, глюкозурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.
Лекция № 26
Детские болезни. Неотложные состояния у детей.
В детском возрасте многие заболевания часто сопровождаются развитием тяжелой интоксикацией с возникновением состояний угрожающих жизни ребенка и требующих проведения экстренной интенсивной терапии, поэтому каждому врачу необходимо знать принципы оказания неотложной помощи независимо от его профиля.
Наибольший объем осложнений сахарного диабета являются комы.
Лечение диабетической комы
Больные нуждаются в неотложной госпитализации в ближайшую больницу. Лечение должно быть комплексным, патогенетическим, направленным на устранение инсулиновой недостаточности, кето-ацидоза, дегидратации, сердечно-сосудистой недостаточности, коррекция КОС и нарушений обмена веществ.
Устранение инсулиновой недостаточности достигается путем введения инсулина, до этого необходимо взять кровь на сахар, мочу на сахар и ацетон.
ИНСУЛИН: 0,1 ЕД на килограмм массы тела ежечасно внутривенно или подкожно при гликемии Когда уровень сахара снижается до 11-13 ммоль/л: 0,05 ЕД на килограмм массы тела, через 3 часа внутримышечно.
Вводят простые инсулины короткого действия (см. лекцию сахарный диабет). Если до стационара ребенок получил суточную дозу инсулина пролонгированного действия, ее дополняют простым инсулином подкожно… каждые 4-6 часов по 4-6 ЕД. Возможно развитие гипогликемии!
2 сутки: инсулины короткого действия 5 иньекций, пролонгированные – на 2 неделе.
Борьба с эксикозом: внутривенное введение жидкости с первой дозой инсулина струйно 0,9% NaCl 5 мл/кг, затем внутривенно, капельно, первые 6 часов: 1/3 0,9% NaCl, 1/3 раствор Рингера, 1/3 5% раствора глюкозы.
Затем больше глюкозы и солей калия на каждую 1ЕД инсулина должно приходиться не менее 4,0 граммов глюкозы. Наиболее интенсивное введение жидкости проводят в первые 6 часов – 50% суточного количества жидкости, в последующие 6 часов – 25% и за оставшиеся 12 часов еще 25%.
Если за 1-1,5 часа от начала лечения артетиальное давление не имеет тенденции к нормализации необходимо введение плазмы, альбумина из расчета 10-20 мл/кг, затем перейти на физраствор. Если пониженное давление сохраняется – внутривенно вводят норадреналин, мезатон, небольшие дозы дофамина. Для коррекции кислотно-основного состояния 4% раствор NaHCO3.
Формула для расчета:
Дефицит оснований * 0,3 * массу тела в килограммах
При отставании необходим аппарат для определения дефицита оснований, но можно руководствоваться клиническими признаками ацидоза:
Синдром нарушения периферической циркуляции: мраморность кожных покровов, олигоурия, гипертермия, глубокое шумное дыхание с запахом ацетона в выделяемом воздухе.
Масса тела в килограммах * 4 мл.
При диабетической коме организм теряет калий (кето-ацидоз способствует выходу калия из клеток, а усиленный осмотический диурез выводит его с мочой). Результат: развивается ранний калиемический синдром. Может быть, поздний калиемический синдром, его возникновение обусловлено увеличенным поступлением калия в клетки под влиянием вводимых глюкозы и инсулина (через 4-6 часов после начала лечения инсулином).
Отмечается вялость, адинамия, бледность, мышечная гипотония, появляется частое дыхание, парез кишечника. Гипокалиемия подтверждается на ЭКГ: уплощение и инверсия зубца Т, снижение сегмента ST, подъем интервала QT. Для предупреждения возникновения гипокалиемии необходимо через 4-6 часов назначать введение препаратов калия под контролем содержания его в плазме и эритроцитах используют 1.1% раствор KCl до 10 мл/кг.
Сердечно-сосудистые средства: строфантин, коргликон в возрастных дозах. Для профилактики осложнений 1 неделя антибиотикотерапии. На фоне инфузионной терапии нередко возникает снижение кальция – может развиваться судорожный синдром, для купирования: внутривенно 10% раствор глюконата кальция из расчета 1 мл/1год жизни, но не более 10 мл.
Для улучшения обменных процессов: глютаминовая кислота, аскорбиновая кислота, В1, В6, В12. Необходимо согреть ребенка и обеспечить увлажненный кислород.
Первые сутки пища ребенку не дается, после прекращения рвоты: сладкое питье небольшими порциями (сладкий чай, 5% глюкоза, овощные и фруктовые соки). Первые три дня углеводистая диета затем необходимо переводить на диету для больных сахарным диабетом.
Гиперосмолярная кома.
Необходимо введение инсулина и одновременно регидратация. Контроль уровня сахара в крови должно быть частым т.к. в результате резкого снижения уровня сахара, а соответственно и осмомолярности крови может развиться отек мозга.
Регидратация: 0,45% NaCl и 2,5% раствор глюкозы в соотношении 1:1. Эти гипотоничные растворы вводят в количестве 100-150 мл/кг, после нормализации содержание сахара в крови переходят на внутривенное введение 0,9% NaCl (изотонический).
антибиотики антипиретики препараты калия сердечно сосудистые средства увлажненный кислород, если нарастает почечная недостаточность показан гемодиализ.
Гиперлактатацидотическая кома.
Лечение необходимо проводить под контролем кислотно-основного состояния крови.
- 4% NaHCO3
- инсулин под контролем сахара в крови
- низкомолекулярные плазмозаменители
- 0,9% NaCl
- 5% глюкоза
Через 2-3 часа от начала лечения раствор Рингера. Для улучшения внутриклеточной…???
Гипогликемическая кома.
Для купирования легкой гипогликемического состояния ребенку можно дать кусочек сахара, мед, варенье, сладкий чай, компот (легкоусвояемые углеводы) при необходимости можно повторить. Если развивается кома немедленно внутривенно 20-40% глюкоза 20-50 мл в сочетании с адреналином 0,1% в дозе 0,1 мл/1 год жизни, так как адреналин способствует расщеплению гликогена и увеличению сахара в крови.
Если ребенок не приходит в сознание – повторить глюкозу, если эффекта нет внутривенно капельно 5% раствор глюкозы. Далее в отсутствие эффекта необходимо внутривенно или внутримышечно глюкокортикостероиды 2 мг/кг по преднизолону. Если ребенок не пришел в сознание – глюкагон 0,05 мг/кг.
Для ликвидации отека и набухания мозга необходимо использовать диуретики: лазикс 3мг/кг, маннитол 1г/кг.
Снятие судорожного синдрома: дроперидол, седуксен, ГОМК 100 мг/кг. Для улучшения метаболизма глюкозы: ККБ, аскорбиновая кислота. сердечно-сосудистые средства, оксигенотерапия, симптоматическое лечение
Нейротоксикоз
Нейротоксикоз это ответная гиперэргическая реакция организма на инфекционный агент, при котором доминируют неврологические расстройства на фоне прогрессирующей недостаточности периферической гемодинамики, расстройства дыхания, метаболизма и водно-электролитного баланса.
Нейротоксикоз часто развивается при ОРВИ, гриппе, аденовирусной инфекции, парагриппе, тяжелые инфекционных заболеваниях (пневмония, сепсис), особенно тяжелые заболевания до 3 лет. Нейротоксикоз относится к наиболее тяжелым формам энцефалитических реакций. Представляет собой сочетание инфекционного и токсического поражения ЦНС.
Основные клинические проявления: гипертермия, судороги, менингиальные явления, которые в дальнейшем могут осложняться соматическими симптомами: кардиальный, ренальный, острая надпочечниковая недостаточность и другими. Кожа – красная или белая ( спазм сосудов), горячая. Неврологические расстройства: развитие прекомы, в дальнейшем коматозное состояние:
- Среднемозговая кома
- Стволовая кома
- Терминальная кома
На первых этапах развития нейротоксикоза в клинике преобладают симпатикотония, а затем наряду с глубокими неврологическими нарушениями признаки недостаточности кровообращения. В прекоматозном периоде нейротоксикоза можно выделить две фазы которые могут сменять друг друга:
- Эритативная
- Сопорозная
Эритативная фаза: беспокойство, возбудимость, тремор рук, ускорение пульса, напряжение и выбухание большого родничка, кожа обычная или гиперемированная, температура тела 39-40 С, артериальное давлени несколько повышено.
Сопорозная фаза: более выраженно поражение ЦНС, двигательная заторможенность, маскообразное лицо. Ребенок реагирует только на сильные раздражители, ярко выражены признаки микроциркуляции, ацидоз, может развиться ДВС-синдром.
При среднемозговой коме сознание отсутствует тонус симпатической вегетатиной нервной системы резко выражен, гипертонус мышц, гиперрефлексия, температура тела 40 С и выше, возникает мраморность кожи, ускоряется пульс, тахипное, повышение артериального давления.
В результате возникает гипоксия мозга и его отек развиваются судороги. При стволовой коме угнетается оба отдела вегетативной нервной системы симпатический тонус сменяется ваготонией: замедляется пульс, резко снижается артериальное давление, зрачки сужены, со слабой реакцией на свет, кожа бледная с мраморным рисунком на конечностях и туловище.
Терминальная кома: угнетение дыхания, брадипное, угнетение сердечной деятельности, брадикардия, полная арефлексия, прекращение судорог, исчезновение глотательного рефлекса.
Лечение.
Лечение направлено на нормализацию периферического кровотока, устранение гипоксии, купирование судорожного синдрома, борьба с отеком и набуханием мозга, борьба с гипертермией, коррекция нарушенного обмена, ликвидация синдрома угрожающего жизни ребенка.
В эритативной и сопорозной фазах необходимо снизить тонус симпатической вегетативной нервной системы, нейровегетативный блок – дроперидол, разовая доза 0,5 мг/кг, седуксен 0,5 мг/кг, оксибутират Na 100 мг/кг. Сохраняется белая гипертермия: нормализация тонуса периферических сосудов – 2% раствор папаверина или 0,5% раствор дибазола 2 мл/год – сосудорасширяющее и спазмолитическое действие.
Выраженным спазмолитическим и сосудорасширяющим действием обладает эуффилин, вводят внутривенно 2,4% 4-6 мг/кг. При сохраняющейся гипертермии назначают антипиретики per os: панадол, ибупрофен, разовая доза 10-15 мг/кг. Срочно: метамизол Na 50% 0,1 мл/1 год.
При красной гипертермия можно применять физическое охлаждение. Ликвидация судорог: глюконат Ca 10% внутривенно 1 мл/ 1год. При сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды (строфантин 0,05%, коргликон 0,06%,можно использовать дигоксин). Для профилактики ДВС-синдрома применяют:
курантил 0,5% раствор внутривенно до 1 года 0,1 мл; для детей старше года 0,5 мл; гепарин разовая доза которого составляет 25-50 ЕД/кг; Для борьбы с гипоксией применяют оксигенотерапию, если нет эффекта назначают ганглиоблокаторы, которые прерывают проведение нервного импульса, снижают артериальное давление, расширяют сосуды (пентамин 2-4 мг/кг; бензогексоний 1-2 мг/кг, если судороги продолжаются, назначают гексенал внутривенно.
С диагностической и лечебной целью необходимо произвести люмбальную пункцию (только с согласия родителей). При нейротоксикозе обязательно применение глюкокортикостероидов (преднизолон 2-10 мл/кг), с целью дегидратации применяют диуретики (лазикс 2-3 мг/кг, маннитол 1,0 г/кг).
Противоинфекционная терапия: количество жидкости не должно быть больше возрастной суточной потребности в воде, внутривенно не более суточной потребности или 2/3. Можно применять декстраны, производные остаточного гидроксикрахмала, 10% глюкозу. Противоинфекционная терапия под контролем динамики массы тела и наблюдением за диурезом (должен быть не менее суточного, возрастного).
Объем противоинфекционной терапии ограничен.