Фетоплацентарная недостаточность: признаки и симптомы хронической субкомпенсированная или декомпенсированной плаценты 1, 2 степени и риск ФПН для плода и матери

Виды заболевания

Плацентарная недостаточность при беременности классифицируется по нескольким критериям:

1. По характеру патологических процессов:

  • гемодинамическая ПН, при которой выявляется нарушение кровообращения в артериях матки и плаценты;
  • плацентарно-мембранная, когда ухудшаются обменные процессы через мембрану (плацентарный барьер);
  • паренхиматозная, при которой нарушается активность клеток наружного слоя зародыша.

2. По характеру развития:

  • первичная ПН, возникающая на фоне неправильного прикрепления плода к стенке матки (диагностируется до 15 недели беременности);
  • вторичная, причиной которой являются патологии матери и внешние факторы.

Плацентарная недостаточность при беременности. Что это такое, причины, лечение, последствия, симптомы3. По клинической форме (могут быть как у первичной, так и у вторичной ПН):

  • острая недостаточность (в основном наблюдается во время родов при отслойке плаценты);
  • хроническая, которая может развиваться практически на любом сроке беременности.

4. По влиянию на плод:

  • без задержки его развития;
  • с задержкой.

5. По степени выраженности нарушения кровотока:

  • компенсированная ПН, при которой наблюдаются начальные проявления (преждевременное созревание плаценты, умеренное маловодие), которые не нарушают условия для роста плода и нормального течения беременности;
  • субкомпенсированная форма, когда отмечается нарушение нормального взаимодействия между плодом и плацентой, у ребенка возникают первые признаки гипоксии;
  • декомпенсированная ПН – патологические процессы препятствуют нормальному течению беременности, появляются необратимые изменения, у плода – гипоксия тяжелой степени и задержка развития.

Стадии и степени

Плацентарная недостаточность при беременности разделяется на 3 степени тяжести:

  1. Ухудшение кровотока между маткой и плацентой, сохранение его в системе «плод-плацента», или наоборот.
  2. Нарушение кровообращения между маткой и плацентой, а также между плодом и плацентой. Критические изменения еще не наблюдаются.
  3. Необратимое опасное ухудшение плодово-плацентарного кровотока (кровообращение между маткой и плацентой может быть как сохранным, так и нарушенным).

Острая плацентарная недостаточность развивается по следующему механизму:

  1. Пропитывание кровью слизистой оболочки матки, образование гематомы.
  2. Нарушение ее целостности.
  3. Отслаивание плаценты.
  4. На конечном этапе наступает прерывание беременности и возможна гибель плода.

Плацентарная недостаточность при беременности. Что это такое, причины, лечение, последствия, симптомыПлацентарная недостаточность при беременности. Что это такое, причины, лечение, последствия, симптомыХроническая форма заболевания может развиваться уже во II триместре беременности. Это происходит по 2 основным путям:

  • ухудшение всасывания, усвоения питательных веществ и выработки продуктов обмена у плода;
  • нарушение передачи кислорода и углекислого газа, то есть дыхательная недостаточность.

Инструментальные исследования при плацентарной недостаточности

Наиболее часто среди инструментальных методов для диагностики ПН используют УЗИ и КТГ. Ультразвуковые методы играют ведущую роль в диагностике ПН и ЗРП. Во II и III триметре беременности в сроки ультразвукового скрининга (20–24 нед и 30–34 нед), а также по дополнительным показаниям выполняют ультразвуковую фетометрию и допплерометрическое исследование кровотока в артериях и венах функциональной системы мать–плацента–плод.

При проведении УЗИ, помимо фетометрии, которая позволяет установить диагноз ЗРП, следует обратить внимание на следующие характеристики:· определение расположения плаценты, её толщины и структуры (степень зрелости, наличие отёка, расширения межворсинковых пространств и др.);· выявление мало- или многоводия (измерение наибольшего вертикального кармана или вычисление индекса АЖ);· выявление ультразвуковых признаков тех акушерских и экстрагенитальных заболевания, которые лежали в основе развития плацентарной недостаточности;· исследование и оценка в баллах биофизического профиля плода (при наличии оборудования).

Выполняют оценку так называемой реактивности ЧСС плода по данным КТГ (наличие моторнокардиального рефлекса), частоте дыхательных движений, общей двигательной активности, тонуса, объёма ОВ. При нормальном функциональном состоянии плода суммарная оценка его биофизического профиля составляет 10 баллов.

Допплерометрическое исследование кровотока в артериях и венах функциональной системы мать-плацента- плод считают основным диагностическим методом, результаты которого характеризуют состояние плацентарного кровообращения и его соответствие потребностям плода на протяжении II и III триместра беременности.

· Исследование кровотока в артериях. Чаще всего исследуют кровоток в маточных артериях, артерии пуповины, средней мозговой артерии плода.

—  Исследуемые сосуды.

– Маточные артерии. Для нарушения кровообращения характерно снижение диастолического компонента на кривой скорости кровотока. В основе формирования патологических кривых скорости кровотока в маточных артериях лежит неполная инвазия трофобласта в спиральные артерии, что приводит к повышению резистентности в бассейне маточных артерий.

– Артерия пуповины. Патологические кривые скорости кровотока в артерии пуповины, единственным периферическим руслом которой выступает сосудистая сеть плодовой части плаценты, заключаются в снижении диастолического компонента на кривой скорости кровотока, как и в маточной артерии. Повышение сосудистого сопротивления плаценты обусловлено поражением микрососудов ворсин.

– Средняя мозговая артерия плода. Наиболее изученный мозговой сосуд плода — средняя мозговая артерия. Её кривая скорости кровотока имеют вид, характерный для сосудистой системы высокой резистентности. Патологические кривые в средней мозговой артерии (в отличие от таковых в пуповине и маточных артериях) характеризуются повышением диастолической скорости кровотока (так называемая централизация).

—  Показатели для оценки характера кривой скорости кровотока. Для оценки характера кривой скорости кровотока рассчитывают один из нижеперечисленных показателей сосудистого сопротивления.

– Систоло-диастолическое отношение.

– Индекс резистентности.

– Пульсационный индекс.Патологическими принято считать значения, выходящие за пределы 90% для срока беременности.

– Церебро-плацентарное отношение — значение отношения ИР в средней мозговой артерии к ИР в артерии пуповины, которое в физиологических условиях превышает 1,0. Снижение этого показателя менее 1,0 свидетельствует о перераспределении плодового кровотока в сторону жизненно важных органов, в первую очередь мозга (феномен централизации плодовоплацентарного кровообращения).

Наличие изменений параметров гемодинамики при допплерографии не тождественно гипоксии. С большой вероятностью можно говорить о гипоксии при регистрации так называемых критических показателей плодово- плацентарного кровообращения (при нулевом и реверсном диастолическом кровотоке в артерии пуповины антенатальная смертность составляет около 50%).

· Исследование кровотока в венах. В случае регистрации критических значений кровотока в артериях плодово- плацентарной циркуляции, исследуют венозное кровообращение в этой системе. Выполняют допплерографические исследования вены пуповины, венозном протоке, нижней полой и яремных венах плода.

ПОДРОБНЕЕ:   Задержка внутриутробного роста (развития) плода: признаки, причины, последствия | .ua

—  Неблагоприятные признаки нарушения венозного кровообращения (патологические кривые скорости кровотока)

– Вена пуповины. Сохранение её пульсации после 16-й нед беременности. Признак свидетельствует о сердечно- сосудистой декомпенсации у плода.

– Венозный проток. Отсутствие ортоградного кровотока во все фазы сердечного цикла, что указывает на нарушениеоксигенации жизненно важных органов.

– Нижняя полая вена плода. Нарушение оттока крови из нижней половины туловища плода.

– Яремные вены плода. Нарушение оттока крови из верхней половины туловища плода.

Кардиотокография

Диагностические критерии разработаны для беременности сроком 32 нед и более (см. главу «Инструментальные неинвазивные методы исследования»).

· Наиболее значимые диагностические критерии нарушения функционального состояния плода при беременности:

—  снижение амплитуды моторнокардиального (миокардиального) рефлекса и/или-  снижение амплитуды осцилляций сердечного ритма.

Необходимо помнить, что снижение амплитуды можно наблюдать не только при нарушении функционального состояния плода, но и в связи с выполнением записи в период спокойного состояния плода в цикле активность-покой, патологической незрелостью ЦНС плода на фоне плацентарной недостаточности, приёмом лекарственных средств беременной.

· Основной диагностический признак нарушения функционального состояния плода в родах — характер реакции сердечного ритма плода на схватку.

· Исследование циклической организации функциональных состояний (становление цикла «активность-покой»). В физиологических условиях цикл «активность-покой» формируется к 34–35 нед беременности. Задержка или отсутствие формирования цикла свидетельствует о нарушении функционального состояния ЦНС плода (задержка созревания её координирующей и интегрирующей функции) на фоне плацентарной недостаточности.

Как диагностируют фпн

Чем позже появится фетоплацентарная недостаточность, тем благоприятнее прогноз. Если к гинекологу с подозрением на ФПН пришла пациентка, у которой беременность меньше 30 недель, риски развития осложнений повышаются.

Первый этап диагностики — подробная беседа с доктором. Правильно составленный анамнез — уже полдела. Врач узнаёт от пациентки:

  • о хронических заболеваниях — повышенное внимание сахарному диабету, болезням почек, анемии;
  • о том, как протекает нынешняя беременность — например, имеются ли боли в животе, выделения, активен или нет плод;
  • о перенесённых болезнях;
  • о течении прошлых беременностей;
  • о профессии;
  • о бытовых условиях;
  • о вредных привычках.

При наружном осмотре доктор оценивает:

  • окружность живота — в соотношении с ростом и весом женщины;
    измерение живота у беременной
    Если живот у беременной «не дотягивает» до положенных размеров, велика вероятность задержки внутриутробного развития плода
  • высоту дна матки;
  • повышен ли тонус матки.

Гинекологический осмотр выявляет характер выделений. Взятый с шейки матки мазок отправляют на микробиологическое исследование. При необходимости врач отправляет пациентку на инструментальную диагностику. Женщине делают:

  • УЗИ. Покажет размеры и состояние внутренних органов плода. «Расскажет» историю плаценты: каких размеров, имеются ли изменения в структуре, какова степень зрелости. Если обнаружена миома, определит положение плаценты относительно опухоли.
  • Доплерография. Укажет на характер кровотока в пуповине, в головном мозге плода и в артериях матки. Изменения в кровотоке дадут основания подозревать патологию плаценты. Доплерография считается безопасным методом, однако разрешена только с 18 недели беременности.
    доплерография беременной
    С помощью эффекта Доплера врач получит исчерпывающие сведения о состоянии кровотока между мамой и плодом
  • КТГ — кардиотокография. Даёт представление об активности и регистрирует частоту сердечных сокращений плода. КТГ делают начиная с 32 недели беременности (в крайних случаях с 28).

Кроме этого, будущая мама сдаёт для исследования:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • анализ крови на свёртываемость;
  • биохимический анализ крови.

Теперь, когда состояние плаценты беременной женщины перед доктором как на ладони, требуется выбрать правильную тактику лечения ФПН.

Как предупредить возникновение плацентарной недостаточности?

Женщине нужно вовремя стать на учет по беременности – в таком случае доктор сможет своевременно установить наличие патологий и других причин, способных спровоцировать возникновение патологического состояния. К мерам профилактики недостаточности плаценты можно также отнести:

  • планирование беременности, включающее полное медицинское обследование;
  • полноценный сон (не менее 8 часов в сутки);
  • сбалансированное питание;
  • лечение хронических болезней перед зачатием и во время беременности.

Оцените статью:

1 балл из 52 балла из 53 балла из 54 балла из 55 баллов из 5 (6 оценили на 4,50 из 5)Loading...Loading…

Лекарственные препараты

Для улучшения микроциркуляции и характеристик крови беременным назначают антиагреганты и антикоагулянты, указанные ниже в таблице.

Название Основной эффект, особенности Дозировка Средняя цена, руб.
Курантил, таблетки Расслабление гладкой мускулатуры в кровеносных сосудах и их расширение, предотвращение слипания тромбоцитов, улучшение кровообращения в плаценте 25-75 мг 3 раза в день до еды, 3-4 недели (с 16 недели беременности) 590
Ацетилсалициловая кислота, таблетки Предотвращение тромбообразования 60-80 мг в сутки 10
Ксантинола никотинат, таблетки Расширение периферических сосудов, улучшение микроциркуляции, снабжения тканей кислородом и питательными веществами, уменьшение сосудистого сопротивления и слипания тромбоцитов 1 таблетка 3 раза в сутки, 2 недели 105
Пентоксифиллин, концентрат для приготовления раствора Внутривенно по 100 мг в 400 мл физраствора 50
Кардиомагнил (ацетисалициловая кислота и гидроксид магния), таблетки Препятствует слипанию тромбоцитов, гидроксид магния защищает слизистую ЖКТ от воздействия ацетилсалициловой кислоты По 75 мг ежедневно, 3-4 недели 200

Для повышения устойчивости тканей к гипоксии показан прием антигипоксантов:

  • Актовегин. Препарат улучшает транспорт глюкозы и потребление кислорода в тканях, увеличивает энергетический потенциал клеток. При лечении хронической ПН Актовегин вводят внутривенно в течение 10 дней по 4-5 мл на 200 мл раствора глюкозы (возможно также внутримышечное введение), затем по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2 недель. Цена на препарат в среднем составляет 620 руб. за 5 ампул по 5 мл.
  • Кислородный коктейль (раствор глюкозы с глютаминовой кислотой и метионином. Курс лечения 1-12 дней.
  • Оротат калия, оказывающий стимулирующий эффект на обменные процессы и усиливающий восстановление тканей. Таблетки принимают по 0,5 г трижды в день, курс лечения 20-40 дней. Цена на препарат 125 руб.
  • Рибоксин – препарат с антигипоксическим эффектом, усиливающий метаболические процессы в тканях. Его принимают по 0,2-0,4 г 3 раза в день по 4-6 недель. Средняя цена на это лекарство – 60 руб.
ПОДРОБНЕЕ:   Фетоплацентарная недостаточность при беременности: что такое ФПН, причины, лечение нарушения плацентарного кровотока

Плацентарная недостаточность при беременности. Что это такое, причины, лечение, последствия, симптомыПри риске преждевременных родов применяют спазмолитические препараты, указанные в таблице ниже:

Название Дозировка Средняя цена, руб.
Гинипрал, таблетки По 0,5 мг 3 раза в сутки в течение 4
-6 недель
250
Папаверина гидрохлорид, раствор Внутримышечно, по 2 мл, 2-3 раза в сутки 100
Но-
шпа, таблетки
По 0,04 г 3
-4 раза в день
150

Патогенез плацентарной недостаточности

Основную роль в патогенезе плацентарной недостаточности отводят нарушению маточноплацентарной перфузии, что приводит к снижению транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту к плоду. Возникновение гемодинамических расстройств в плаценте связывают с нарушениями морфологических и биохимических адаптивных реакций в плаценте при физиологической беременности.

Этапы нарушения маточно-плацентарного кровообращения: нарушение эндоваскулярной миграции трофобласта, недостаточность инвазии вневорсинчатого хориона, нарушение дифференцировки ворсин плаценты.

· Нарушение эндоваскулярной миграции трофобласта в I триместре беременности приводит к задержке формирования маточноплацентарного кровообращения с образованием некротических изменений плацентарного ложа, вплоть до его полного отграничения, и последующей гибели эмбриона.

· Недостаточность инвазии вневорсинчатого хориона приводит к неполному преобразованию спиральных артерий, что рассматривают одним из основных механизмов редукции маточноплацентарного кровообращения с развитием гипоплазии плаценты и гипотрофии плода.

В результате этого часть спиральных артерий не трансформируется на протяжении всей своей длины, у другой части — преобразования происходят только в их децидуальных сегментах, не затрагивая миометральные, что сохраняет способность сосудов отвечать на вазоконстрикторные стимулы.

· Нарушения дифференцировки ворсин плаценты имеют большое значение в патогенезе плацентарной недостаточности. Они проявляются их замедленным развитием, преждевременным старением или неравномерным созреванием с наличием в плаценте ворсин всех типов.

При этом нарушаются процессы формирования синцитиокапиллярных мембран и/или происходит утолщение плацентарного барьера за счёт накопления в базальном слое коллагена и отростков фибробластов, на фоне которого затрудняются процессы обмена веществ через плацентарную мембрану.

Факторы, способствующие нарушению маточно-плацентарной перфузии: акушерские и экстрагенитальные заболевания матери, при которых происходит снижение притока крови в межворсинчатое пространство (гестоз, гипертоническая болезнь и др.), замедление кровотока в нём на фоне затруднения оттока крови и лимфы (гестоз и сердечно-сосудистые заболевания с отёчным синдромом, угроза прерывания беременности при длительно повышенном тонусе матки), повышение вязкости крови.

Последствия нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Нарушение маточноплацентарного кровотока приводит к ишемии, нарушению микроциркуляции, отложению иммунных комплексов в трофобласте, нарушению его структуры, дисбалансу между разветвляющим и неразветвляющим ангиогенезом, нарушению транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту и доставки кислорода к плоду.

· Ишемия. Снижение объёмной скорости кровотока в межворсинчатом пространстве приводит к ишемии, в условиях которой происходит активация системы перекисного окисления липидов с образованием свободных кислородных радикалов, высвобождению из активных нейтрофилов эластазы, что вызывает повреждение эндотелия сосудов.

· Нарушение микроциркуляции. Выделение повышенного количества тканевого тромбопластина, усиливающего агрегацию и адгезию тромбоцитов, увеличивается синтез тромбоцитарного тромбоксана А2 и эндотелина, обладающего вазоконстрикторным действием.

Происходит патологическое увеличение индекса тромбоксан/простациклин. В участках повреждения эндотелия откладывается фибрин, липидные депозиты, возрастает число рецепторов, связывающих вазопрессорные вещества, что приводит к повышению резистентности сосудов, на фоне которой снижается маточноплацентарный кровоток.

· Отложение иммунных комплексов в трофобласте. При дальнейшем нарушении процессов микроциркуляции в тканях плаценты клетки повреждённого эндотелия, выполняющие роль Аг, стимулируют выработку АТ с отложением иммунных комплексов под эндотелием сосудов трофобласта.

· Нарушение структуры синцитиотрофобласта. В дальнейшем под влиянием цитотоксических веществ ещё больше замедляется ток крови в межворсинчатом пространстве, что способствует более выраженному повреждению эндотелия. Таким образом, формируется «порочный круг» расстройств гемодинамики в плаценте.

· Дисбаланс между разветвляющим и неразветвляющим ангиогенезом. На стадии развития ворсинчатого дерева умеренная гипоксия способна стимулировать пролиферативную способность цитотрофобласта, транскрипцию сосудистого эндотелиального фактора, ангиогенез ветвистого типа с развитием избыточной капилляризации ворсин.

При этом увеличивается масса плаценты, за счёт чего компенсируется недостаточная маточноплацентарная перфузия и длительно сохраняется нормальная сосудистая резистентность в ткани плаценты. Однако в большинстве случаев под влиянием гипоксии происходит стимуляция плацентарного фактора роста, что приводит к снижению интенсивности ангиогенеза ветвистого типа, который приходит на смену неразветвляющему ангиогенезу, с формированием выраженного дефицита капилляров ворсин.

· Нарушение плацентарного ангиогенеза и отсутствие формирования нормального ворсинчатого дерева приводит к расстройствам кровообращения (возникают рано), что обусловливает раннее развитие ЗРП. Дефицит обменной поверхности плаценты образуется в основном за счёт снижения числа артериол третичных ворсин как вследствие их недостаточного образования, так и облитерации вследствие тромбоэмболических и вазоспастических процессов.

Плацента характеризуется высоким уровнем обмена веществ и потребляет более половины всего кислорода и более четверти от общего количества глюкозы, поступающих из материнского кровотока, поэтому при недостаточном маточноплацентарном кровообращении в первую очередь повреждается именно она.

· Нарушение транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту. Транспорт кислорода и веществ через плаценту осуществляется по-средством двух основных механизмов: диффузии и активного транспорта.

Способность плаценты к транспорту возрастает с увеличением срока беременности, что обусловлено процессами созревания и дифференцировки трофобласта. Транспортная функция зависит от интенсивности маточно-плацентарного и плодовоплацентарного потока, проницаемости плацентарного барьера, состояния систем активного транспорта, уровня плацентарного метаболизма, обмена веществ у матери и плода.

—  Нарушение диффузии. Доставка к плоду кислорода и углекислого газа происходит путём простой или облегченной диффузии и зависит от интенсивности кровотока в межворсинчатом пространстве. Снижение оксигенации тканей плаценты приводит к энергетическому дефициту и вследствие этого нарушению систем активного транспорта.

ПОДРОБНЕЕ:   Фетоплацентарная недостаточность при беременности: что такое ФПН, причины, лечение нарушения плацентарного кровотока

—  Нарушение активного транспорта. Посредством активного транспорта осуществляется перенос через плацентарный барьер аминокислот, белков, пептидных гормонов, витаминов и других веществ.

В результате изменяется активность синтетических процессов в плаценте, которая на первых этапах характеризуется компенсаторной гиперпродукцией большинства ферментов, после чего сменяется их истощением. В большинстве случаев первично возникшее нарушение маточноплацентарной перфузии и ишемия в тканях плаценты приводят вторично к нарушению транспортной её функции и клеточно-паренхиматозной недостаточности, которая характеризуется изменением активности ферментов и состояния клеточного метаболизма.

· Нарушение доставки кислорода к плоду. В зависимости от выраженности снижения доставки к плоду кислорода выделяют три последовательных этапа этого хронического патологического процесса: гипоксемию, гипоксию и асфиксию.

—  Гипоксемия характеризуется снижением содержания кислорода в артериальной крови плода. В его организме последовательно развиваются адаптивные реакции.

– Стимуляция гемопоэза, в том числе экстрамедуллярного, вследствие чего развивается полицитемия, характеризующаяся увеличением количества циркулирующих эритроцитов и повышением уровня гематокрита.

– На начальных этапах в печени активируется глюконеогенез, однако снижается способность накапливать глюкозу в виде гликогена. Ограничивается транспорт глюкозы к плоду, что в условиях дефицита энергии приводит к постепенному нарушению механизмов активного транспорта в плаценте.

– При нарастании гипоксемии перераспределяется сердечный выброс: преимущественно снабжаются кровью жизненно важные органы (мозг, сердце, надпочечники).

– Снижение темпов роста плода вплоть до его полной остановки. Значительную роль в этих процессах играет дефицит инсулина в крови плода, отвечающий за перенос глюкозы через плаценту и её утилизацию в скелетной мускулатуре, печени и жировой ткани.

—  Гипоксия. В результате недостаточного содержания внутриклеточного кислорода, необходимого для аэробного метаболизма и выработки достаточного количества энергии, развивается «гипоксический стресс», сопровождающийся выбросом биологически активных веществ и гормонов, включая адреналин и норадреналин.

Это приводит к ещё более выраженному перераспределению кровотока в сторону жизненно важных органов: активируются баро- и хеморецепторы аорты, возникает вазоконстрикция абдоминального отдела аорты, мезентериальных артерий и сосудов скелетных мышц.

В результате нарастания гипоксии, гипогликемии и дефицита энергии метаболизм глюкозы переходит на анаэробный путь, который не способен компенсировать энергетический дефицит. Продукты анаэробного гликолиза способствуют развитию метаболического ацидоза.

—  Асфиксия. Дальнейшее нарастание выраженности патологического процесса приводит к развитию критического для выживания плода состояния. Возможна утрата механизмов, обеспечивающих централизацию плодового кровотока, вследствие чего нарушается кровоснабжение жизненно важных органов.

При этом характер кровотока в периферических сосудах соответствует кровотоку в артерии пуповины — отсутствует поступательное движение крови в фазу диастолы или имеется ретроградный кровоток. В этих условиях поддерживать энергетический баланс жизненно важных органов возможно только непродолжительное время, по истечению которого клетки и ткани этих органов переходят на анаэробный путь метаболизма.

Этот процесс характеризует начало заключительной фазы дефицита кислорода — асфиксии, на фоне которой возникают необратимые изменения в клетках жизненно важных органов, наступает окончательная декомпенсация, что приводит к гибели плода. ПН, сопровождающаяся серьёзными метаболическими и гемодинамическими расстройствами в функциональной системе мать-плацента-плод, приводит к развитию ЗРП — одной из основных причин перинатальной заболеваемости и ПС.

Причины появления

Первичная ПН возникает по 4 причинам:

  • Генетические отклонения плода, неполноценность яйцеклеток, которая часто наблюдается у молодых девушек, в период менопаузы, сразу после аборта или родов, завершения приема гормональных контрацептивов.
  • Инфекционные заболевания, перенесенные до 16 недель беременности. Патогенные возбудители имеют наибольшее значение в развитии плацентарной недостаточности. У многих женщин выявляется скрытое носительство таких бактерий, грибков и вирусов, как стафилококк, герпес, цитомегаловирус, кандида и другие.
  • Гормональные нарушения у беременной: у 50% женщин диагностируется гиперандрогения (повышенный уровень мужских гормонов), гиперпролактинемия, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет.
  • Врожденные аномалии матки (двурогая, седловидная матка, ее удвоение). У таких женщин частота патологии достигает 60%.

Плацентарная недостаточность при беременности. Что это такое, причины, лечение, последствия, симптомыВторичная плацентарная недостаточность может быть вызвана следующими факторами:

  • Злоупотребление алкоголем. При этом нарушается процесс всасывания белков, снижается функция печени, ухудшается перенос жизненно важных аминокислот через плаценту. Риск развития ПН у таких пациенток выше в 4 раза.
  • Курение, включая пассивное. Влияние этой вредной привычки обусловлено несколькими механизмами, нарушающими нормальное кровообращение: повышение артериального давления, слипание тромбоцитов под воздействием гормона «удовольствия» дофамина, повышение концентрации соединения гемоглобина и угарного газа в крови плода.
  • Употребление наркотиков (распространенность ПН у беременных с этой вредной привычкой – 80%).
  • Работа на «вредном» производстве, постоянный контакт с токсичными веществами, особенно это касается загазованных цехов.
  • Тяжелый физический труд, который приводит к нарушению обменных процессов, недостаточности ферментов, повышению возбудимости матки.
  • Патологии у беременной женщины. Среди всех заболеваний наибольшее значение имеют гипертония (у больных на II стадии ПН отмечается в 50%), метаболические нарушения, инфекционные заболевания (у 50-60% пациенток) и гестоз.
  • Гинекологические болезни органов малого таза (эндометриоз, миома матки, атрофические изменения после абортов, истмико-цервикальная недостаточность).

Плацентарная недостаточность при беременности. Что это такое, причины, лечение, последствия, симптомыПлацентарная недостаточность также часто развивается при беременности в следующих случаях:

  • стрессы;
  • неполноценное питание беременной;
  • возраст младше 19 и старше 35 лет;
  • небольшой рост и масса матери;
  • пороки сердца;
  • многоводие;
  • заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит);
  • анемия;
  • интенсивные занятия спортом;
  • предлежание плаценты;
  • прием противосудорожных, гипотензивных, тиреостатических препаратов и антикоагулянтов;
  • заболевания ЖКТ: язва желудка и 12-перстной кишки, панкреатит, энтероколит, гепатит;
  • резус-конфликт крови матери и плода;
  • склонность к тромбозам у родителей ребенка;
  • воздействие радиации и вибрации;
  • хронические заболевания легких и бронхов;
  • неблагоприятное течение предыдущих беременностей, выкидыши, кесарево сечение, аборты. Частота повторного ПН составляет 20-30%.

Некоторые исследователи также отмечают влияние наследственного фактора.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский взгляд на еду
Adblock
detector