ОАП сердца у новорожденных: открытый артериальный проток у детей

Операция

Такое лечение является наиболее надежным и представляет собой:

  1. Катетеризацию протока. Данный метод лечения зачастую применяют в возрасте старше 12 месяцев. Он представляет собой безопасную и достаточно эффективную манипуляцию, сутью которой является введение в крупную артерию ребенка катетера, который подводится к ОАП, чтобы установить внутри протока окклюдер (устройство для перекрывания тока крови).
  2. Перевязывание протока во время открытой операции. Такое лечение зачастую проводится в возрасте 2-5 лет. Вместо перевязывания возможно ушивание протока или пережатие сосуда с использованием специальной клипсы.
ОАП сердца у новорожденных: открытый артериальный проток у детей

Звучат все эти термины немного пугающе, но, чтобы не бояться, необходимо знать, что именно будут делать вашему ребенку и как это будет происходить. В следующем видеоролике можно посмотреть, как происходит установка окклюдера в протоке на практике.

Показаниями к хирургическому вмешательству при ОАП являются такие ситуации:

  • Медикаментозная терапия оказалась неэффективной.
  • У ребенка есть симптомы застоя крови в легких, а давление в легочных сосудах повысилось.
  • Ребенок часто болеет пневмонией или бронхитом, который тяжело лечится.
  • У ребенка развилась сердечная недостаточность.

Операцию не назначают при тяжелых болезнях почек или печени, а также в ситуации, когда кровь забрасывается не из аорты, а в аорту, что является признаком серьезного поражения легочных сосудов, которое не исправляется хирургически.

Признаки

У малышей первого года жизни ОАП проявляется:

  • Учащением сердцебиения.
  • Одышкой.
  • Малой прибавкой в весе.
  • Бледностью кожи.
  • Потливостью.
  • Повышенной усталостью.

На тяжесть проявления порока влияет диаметр протока. Если он небольшой, болезнь может протекать без каких-либо симптомов. Когда размер сосуда больше 9 мм у доношенных деток и больше 1,5 мм у недоношенных, симптомы более выражены. К ним присоединяются:

  • Кашель.
  • Осиплость голоса.
  • Частые бронхиты и пневмонии.
  • Отставание в развитии.
  • Потеря массы тела.
ОАП сердца у новорожденных: открытый артериальный проток у детей

Если патологию не выявили до года, то у деток старшего возраста появляются такие признаки ОАП:

  • Проблемы с дыханием при небольшой физической нагрузке (повышение частоты, ощущение нехватки воздуха).
  • Частые инфекции органов дыхательной системы.
  • Цианоз кожи ног.
  • Недостаточный вес для своего возраста.
  • Быстрое появление усталости при подвижных играх.

Ультразвуковая диагностика открытого артериального протока. лекция для врачей от рыбаковой м.к.

Лекция для врачей «Ультразвуковая диагностика открытого артериального протока». Лекцию для врачей проводит профессор Рыбакова М.К.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

  • «Достоверность данных о частоте случаев (ВПС) зависит в основном от точности диагноза и полноты учета всех больных с пороками сердца»
  • Открытый артериальный проток (ОАП) (боталлов проток)
  • Представляет собой сосудистый канал между легочной артерией и аортой, сохранивший нормальную для плода структуру после истечения нормального срока его закрытия
  • Частота встречаемости. Патологоанатомические данные — около 10% случаев на 1 000 случаев ВПС Клинические данные — 10 — 18% от общего числа сердечно — сосудистых пороков
  • Внимание!
    • Гемодинамика при ОАП зависит от размера протока и легочного сосудистого сопротивления.
    • Так при большом объеме сброса правые камеры сердца могут быстро дилатироваться
    • При высокой легочной гипертензии начинаете парадоксальный сброс крови справа налево из легочной артерии в аорту (ЭхоКГ не диагностируется)
  • Особенности ЭхоКГ картины при ОАП у детей
    • Незначительная или умеренная дилатация легочной артерии
    • Сферическая форма левого желудочка и левого предсердия
    • Отсутствие дилатации правых отделов сердца
    • ГПЖ
    • Поток через OAП имеет высокую скорость в систолу и диастолу вследствие большой разницы давления между аортой и легочной артерией
  • Парастернальная позиция короткая ось ЛК. Движение ЗСЛК при ЛС

Парастернальная позиция короткая ось ЛК. Движение ЗСЛК при ЛС

  • Больной Б. 6 лет, стеноз ЛК и не диагностированный ранее ОАП
  • Парастернальная позиция короткая ось АК. Движение ЗСЛК при ЛС

Парастернальная позиция короткая ось АК. Движение ЗСЛК при ЛС

  • Цветовой допплер, поток через ОАП открывается в левую ветвь ЛА

Цветовой допплер, поток через ОАП открывается в левую ветвь ЛА

Цветовой допплер, поток через ОАП открывается в левую ветвь ЛА

Цветовой допплер, поток через ОАП открывается в левую ветвь ЛА

  • Апикальная четырехкамерная позиция дилатация ПЖ и ПП отсутствует

Апикальная четырехкамерная позиция дилатация ПЖ и ПП отсутствует

  • Режимы CW PW допплера. Слева на экране незначительный ЛС, справа — поток через ОАП

Режимы CW PW допплера. Слева на экране незначительный ЛС, справа — поток через ОАП

  • Цветовой допплер, поток через ОАП открывается в области бифуркации ЛА

Цветовой допплер, поток через ОЛП открывается в области бифуркации ДА

Цветовой допплер, поток через ОЛП открывается в области бифуркации ЛА

  • Апикальная четырехкамерная позиция, ГПЖ

Апикальная четырехкамерная позиция, ГПЖ

  • Режим CW, систолический поток в ЛА, ЛР и поток через ОАП

Режим CW, систолический поток в ЛА, ЛР и поток через ОАП

  • Особенности ЭхоКГ картины при ОАП у взрослых
    • Незначительная, умеренная или значительная дилатация легочной артерии
    • Дилатация правых отделов сердца и левого предсердия ГПЖ
    • Поток через ОАП имеет низкую скорость в систолу и диастолу вследствие маленькой разницы давления между аортой и легочной артерией на фоне значительной легочной гипертензии
  • Больная К, 58 лет, поступила с впервые возникшим пароксизмом МА
  • Парастернальная позиция длинная ось ПЖ

Парастернальная позиция длинная ось ПЖ

  • Цветовой допплер, поток через ОАП

Цветовой допплер, поток через ОАП

  • Апикальная четырехкамерная позиция, дилатация правых камер отсутствует

Апикальная четырехкамерная позиция, дилатация правых камер отсутствует

Апикальная четырехкамерная позиция, дилатация правых камер отсутствует

Апикальная четырехкамерная позиция, дилатация правых камер отсутствует

  • Режим CW, поток через ОАП имеет большую скорость до 5 м/сек

Режим CW, поток через ОАП имеет большую скорость до 5 м/сек

  • Больная Ф. 70 лет, впервые выявленный ОАП
  • Парастернальная позиция длинная ось ЛА, дилатация ЛА

Парастернальная позиция длинная ось ЛА, дилатация ЛА

  • Цветовой допплер, ОАП открывается в левую ветвь ЛА

Цветовой допплер, ОАП открывается в левую ветвь ЛА

  • Апикальная четырехкамерная позиция, значительная ТР. постоянный ЭКС (установлен по поводу СССУ в 2007 г.)

Апикальная четырехкамерная позиция, значительная ТР. постоянный ЭКС (установлен по поводу СССУ в 2007 г.)

  • Режим CW, слева на экране, поток ТР, сист. Р в ЛА = 70-75 мм рт.ст.; справа — поток через ОАП имеет небольшую скорость, поток ЛР

Режим CW, слева на экране, поток ТР

  • Больная Ш. 78 лет, впервые выявленный ОАП и ДМПП
  • Парастернальная позиция длинная ось ЛЖ, нарушение систолической функции желудочков, дилатация камер, жидкость в полости перикарда

Парастернальная позиция длинная ось ЛЖ

  • Цветовой допплер, ОАП открывается в области бифуркации ЛА

Цветовой допплер, ОАП открывается в области бифуркации ЛА

Цветовой допплер, ОАП открывается в области бифуркации ЛА

  • Апикальная четырехкамерная позиция. Дилатация правых камер сердца и ЛП, жидкость в полости перикарда, ГПЖ

Апикальная четырехкамерная позиция

  • Субкостальная четырехкамерная позиция. Поток через ДМПП слева направо, поток ТР

Субкостальная четырехкамерная позиция. Поток через ДМПП слева направо, поток ТР

Субкостальная четырехкамерная позиция. Поток через ДМПП слева направо, поток ТР

  • Парастернальная позиция длинная ось ЛА. Слева на экране — дилатация ЛА, справа — измерение диаметра протока

Парастернальная позиция длинная ось ЛА. Слева на экране — дилатация ЛА, справа — измерение диаметра протока

  • Режимы PW и CW Слева на экране поток через ОАП, справа — поток ТР. Сист. Р в ЛА = 86 — 92 мм рт.ст.

Режимы PW и CW Слева на экране поток через ОАП

  • Больная В. 58 лет. В анамнезе операция по поводу ОАП в 70 — е годы. Реканализация протока
  • Апикальная четырехкамерная позиция. Дилатация правых камер и ЛП, ПЖ

Апикальная четырехкамерная позиция. Дилатация правых камер и ЛП, ПЖ

  • Слева на экране — режим CW: сист. Р в ЛА = 128 — 133 мм рт.ст. Справа — подозрение на ОАП

Слева на экране - режим CW: сист. Р в ЛА = 128 - 133 мм рт.ст. Справа — подозрение на ОАП

  • Уточнение позиции. Цветовой допплер, ОАП Подтвержден при ангиографии

Уточнение позиции. Цветовой допплер, ОАП Подтвержден при ангиографии

  • Режим PW, ОАП. Скорость потока низкая из-за высокой ЛГ

  • Цветовой допплер, ОАП, дилатация ЛА

Цветовой допплер, ОАП, дилатация ЛА

CW - допплер, ОАП

  • Больной X. 24 лет. ОАП
  • Цветовой допплер, ОАП, дилатация ЛА

Цветовой допплер, ОАП, дилатация ЛА

Цветовой допплер, ОАП, дилатация ЛА

CW - допплер, ОАП

  • Цветовой допплер, ОАП, дилатация ЛА

  • Апикальная четырехкамерная позиция. Дилатация правых камер и ЛП, ГПЖ

Апикальная четырехкамерная позиция. Дилатация правых камер и ЛП, ГПЖ

  • Больная Р., 98 лет — ОАП, ЛС, аневризма ЛА, ДМПП

Больная Р., 98 лет - ОАП, ЛС, аневризма ЛА, ДМПП

  • Цветовой допплер. ОАП, ЛС, аневризма ЛА

Цветовой допплер. ОАП, ЛС, аневризма ЛА

Цветовой допплер. ОАП, ЛС, аневризма ЛА

Цветовой допплер. ОАП, ЛС, аневризма ЛА

  • Слева на экране — цветовой допплер, ОАП, ЛС, аневризма ЛА. Справа — поток через ОАП, режим PW

Слева на экране — цветовой допплер, ОАП, ЛС, аневризма ЛА. Справа - поток через ОАП, режим PW

  • Апикальная четырехкамерная позиция. Дилатация правых камер и ЛП, ГПЖ

Апикальная четырехкамерная позиция. Дилатация правых камер и ЛП, ГПЖ

Апикальная четырехкамерная позиция. Дилатация правых камер и ЛП, ГПЖ

  • Субкостальная четырехкамерная позиция, цветовой допплер. Двунаправленное шунтирование крови через ДМПП

Субкостальная четырехкамерная позиция, цветовой допплер. Двунаправленное шунтирование крови через ДМПП

Субкостальная четырехкамерная позиция, цветовой допплер. Двунаправленное шунтирование крови через ДМПП

Субкостальная четырехкамерная позиция, цветовой допплер. Двунаправленное шунтирование крови через ДМПП

  • ДДЗ ОАП
    • Отскок крови от бифуркации легочной артерии (систола)
    • Коронарная фистула (артерио — венозная) из левой коронарной артерии в ствол легочной артерии
    • Ошибки трактовки цветового допплера
  • Симуляция ОАП. Отскок от бифуркации ЛА при значительной ЛГ.Больная Д., 63 лет. Ревматический МС, ОНМК, лихорадка, ИЭ, тромбоз ушка ЛП
  • Цветовой допплер. Отскок от бифуркации ЛА

Цветовой допплер. Отскок от бифуркации ЛА

Цветовой допплер. Отскок от бифуркации ЛА

  • Дилатация ЛА и тромбоз ЛП

Дилатация ЛА и тромбоз ЛП

  • Апикальная четырехкамерная позиция. Вегетации на МК, тромбоз ЛП

Апикальная четырехкамерная позиция. Вегетации на МК, тромбоз ЛП

Апикальная четырехкамерная позиция. Вегетации на МК, тромбоз ЛП

  • Больной Д, 8 лет. Коронарная фистула
  • Цветовой допплер. Коронарная фистула, правее на экране — расширенная ветвь ЛКА

Цветовой допплер. Коронарная фистула, правее на экране - расширенная ветвь ЛКА

  • Цветовой допплер. Коронарная фистула, правее на экране — расширенная ветвь ЛКА

Цветовой допплер. Коронарная фистула, правее на экране — расширенная ветвь ЛКА

Цветовой допплер. Коронарная фистула, правее на экране — расширенная ветвь ЛКА

Цветовой допплер. Коронарная фистула, правее на экране — расширенная ветвь ЛКА

  • Наиболее частые ВПС с которыми сочетается ОАПД
    • ДМПП в средней трети (типа ostcum secundum)
    • Стеноз клапана легочной артерии
    • Транспозиции магистральных сосудов
    • Тетрада Фалло
    • Единственный желудочек
    • ДОС
    • Коарктация аорты

Книги автора лекции для врачей Рыбаковой М.К.

Книга «Эхокардиография от Рыбаковой.М.К.»

Авторы: Рыбакова, В.В. Митьков, Д.Г. Балдин

ISBN: 978-5-88429-227-7

Данное издание представляет собой переработанный, видоизмененный и принципиально новый учебник, в котором отражены все современные технологии, применяемые в эхокардиографии, а также все основные разделы современной кардиологии с позиции эхокардиографии. Особенность издания — попытка объединить и сравнить результаты эхокардиографического исследования сердца и паталогоанатомический материал по всем основным разделам.

Особый интерес представляют разделы, содержащие новые технологии исследования, такие как трех- и четырехмерная реконструкция сердца в реальном времени, тканевая допплерография. Большое внимание уделено также классическим разделам эхокардиографии — оценке легочной гипертензии, клапанных пороков сердца, ишемической болезни сердца и ее осложнений и т.д.

В книге представлен огромный иллюстративный материал, большое количество схем и рисунков, приведены алгоритмы тактики проведения исследования и диагностики по всем разделам эхокардиографии.

Исключительный интерес для специалистов представляет DVD-ROM с подборкой видеоклипов по всем основным разделам эхокардиографии, включающих редкие случаи диагностики.

Книга помогает разрешить спорные и злободневные вопросы эхокардиографии, позволяет ориентироваться в расчетах и измерениях, содержит необходимую справочную информацию.

Книга написана сотрудниками кафедры ультразвуковой диагностики ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации (база — ГКБ им. С.П. Боткина, Москва).

Издание предназначено для специалистов эхокардиографии, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, кардиологов и терапевтов.

Возможно Вас заинтересует “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” Аллахвердов Ю. А. Наиболее полный справочник УЗИ эхограмм. Каждая эхограмма сопровождается текстовыми пояснениями признаков нормы и патологии. Атлас эхограмм основан на более чем 150 000 ультразвуковых исследований пациентов. Данное руководство является настольной книгой УЗИ специалиста и будет использовано в течении всей профессиональной деятельности. Атлас ультразвуковой диагностики рекомендуется в качестве учебно-практического пособия начинающим изучать ультразвуковую диагностику (УЗИ), студентам медицинских вузов, для профессиональной переподготовки по ультразвуковой диагностике.

Купить книгу «Эхокардиография от Рыбаковой.М.К.»

Содержание книги по УЗИ диагностике «Эхокардиография от Рыбаковой.М.К.»

Глава 1. Нормальная анатомия и физиология сердца

Нормальная анатомия средостения и сердца

Строение грудной клетки

Центральное средостение Переднее средостение Верхнее средостение

Строение плевры

Строение перикарда

Строение сердца человека

Строение левых камер сердца

Строение левого предсердия / Строение фиброзного каркаса сердца / Строение митрального клапана / Строение левого желудочка / Строение аортального клапана / Строение аорты Строение правых камер сердца Строение правого предсердия / Строение трикуспидального клапана / Строение правого желудочка /

Строение клапана легочной артерии / Строение легочной артерии

Кровоснабжение сердца

Иннервация сердца

Нормальная физиология сердца

Глава 2. Исследование сердца в норме. В-режим. М-режим.

Стандартные эхокардиографические измерения и нормативы

Стандартные эхокардиографические доступы и позиции

Парастернальный доступ

Парастернальная позиция, длинная ось левого желудочка Парастернальная позиция, длинная ось правого желудочка

Парастернальная позиция, короткая ось на уровне конца створок аортального клапана Парастернальная позиция, длинная ось ствола легочной артерии Парастернальная позиция, короткая ось на уровне конца створок митрального клапана Парастернальная позиция, короткая ось на уровне концов папиллярных мышц

Апикальный доступ

Апикальная четырехкамерная позиция Апикальная пятикамерная позиция Апикальная двухкамерная позиция Длинная ось левого желудочка

Субкостальный доступ

Длинная ось нижней полой вены

Длинная ось брюшного отдела аорты

Короткая ось брюшного отдела аорты и нижней полой вены

Субкостальная четырехкамерная позиция

Субкостальная пятикамерная позиция

Субкостальная позиция, короткая ось на уровне концов створок аортального клапана Субкостальная позиция, короткая ось на уровне концов створок митрального клапана Субкостальная позиция, короткая ось на уровне концов папиллярных мышц

Супрастернальный доступ

Супрастернальная позиция, длинная ось дуги аорты Супрастернальная позиция, короткая ось дуги аорты Исследование плевральных полостей

M-РЕЖИМ

Стандартные эхокардиографические измерения и нормативы

Глава 3. Допплерэхокардиография в норме. Стандартные измерения и расчеты

ИМПУЛЬСНОВОЛНОВОЙ ДОППЛЕР (Pulsed Wave — PW)

Трансмитральный диастолический поток

Кровоток в выносящем тракте левого желудочка

Транстрикуспидальный диастолический поток

Кровоток в выносящем тракте правого желудочка

Кровоток в восходящем отделе аорты

Кровоток в грудном нисходящем отделе аорты

Кровоток в легочных венах

Кровоток в печеночных венах

Режим высокой частоты повторения импульсов

Непрерывноволновой допплер

Цветовой допплер

Цветовой м-режим

Энергетический допплер

Глава 4. Тканевое допплеровское исследование. Современные

недопплеровские технологии оценки функции сердца

ТКАНЕВОЙ ИМПУЛЬСНОВОЛНОВОЙ ДОППЛЕР (Pulsed Wave Tissue Doppler Imaging — PW TDI)

ТКАНЕВОЙ МИОКАРДИАЛЬНЫЙ ДОППЛЕР (Tissue Myocardial Doppler — TMD)

«КРИВОЙ», ИЛИ ИЗОГНУТЫЙ, ТКАНЕВОЙ ЦВЕТОВОЙ ДОППЛЕР (или C-Color)

ДОППЛЕР ОЦЕНКИ ДЕФОРМАЦИИ И СКОРОСТИ ДЕФОРМАЦИИ (Strain и Strain rate)

«КРИВОЙ», ИЛИ ИЗОГНУТЫЙ, РЕЖИМ ДЕФОРМАЦИИ (или C-Strain гейе)

ТКАНЕВОЙ СЛЕД (Tissue Tracking — TT)

РЕЖИМ ВЕКТОРНОГО СКОРОСТНОГО ИЗОБРАЖЕНИЯ, ИЛИ ВЕКТОРНОГО АНАЛИЗА

ДВИЖЕНИЯ ЭНДОКАРДА (Vector Velocity Imaging — VVI)

РЕЖИМ ОТСЛЕЖИВАНИЯ ПЯТНА (или Speckle Tracking)

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Глава 5. Трехмерная и четырехмерная эхокардиография.

Клинические возможности метода

Возможности трехмерной эхокардиографии в клинической практике

Оценка систолической функции левого желудочка в реальном времени и анализ ее параметров с построением модели левого желудочка в объеме и количественной оценкой глобальной и локальной сократимости

Детальная оценка состояния клапанов сердца при наличии порока с моделированием отверстия клапана Оценка состояния протезированного клапана или окклюдера Оценка врожденных пороков сердца

Оценка объемных образований сердца и средостения, включая вегетации

при инфекционном эндокардите Оценка больных с патологией перикарда и плевры Оценка отслойки интимы аорты

Оценка больных с осложнениями ишемической болезни сердца 3D-Strain — объемная оценка деформации ткани левого желудочка Оценка состояния миокарда Четырехмерная реконструкция сердца

Глава 6. Малые аномалии развития сердца. Открытое овальное окно.

Особенности эхокадиографического исследования у детей и подростков. Пролабирование клапанов сердца

МАЛЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ СЕРДЦА

НОРМАЛЬНЫЕ АНАТОМИЧЕСКИЕ ОБРАЗОВАНИЯ, КОТОРЫЕ МОЖНО ПРИНЯТЬ ЗА ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ

ОСОБЕННОСТИ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Возможные причины ошибок диагностики у детей и подростков во время

эхокардиографического исследования

Стандартные измерения у детей и подростков

Причины функциональных шумов у детей

ПРОЛАБИРОВАНИЕ КЛАПАНОВ СЕРДЦА

Пролабирование створок митрального клапана

Этиология патологического пролапса митрального клапана (Otto C., 1999)

Синдром пролабирования митрального клапана / Миксоматозная дегенерация створок клапана / Вторичный пролапс митрального клапана Оценка степени пролабирования митрального клапана по степени провисания створок

(Мухарлямов Н.М., 1981)

Пролабирование створок аортального клапана

Этиология патологического пролапса аортального клапана

Пролабирование створок трикуспидального клапана

Этиология пролапса трикуспидального клапана

Пролабирование створок клапана легочной артерии

Этиология патологического пролапса клапана легочной артерии

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Глава 7. Митральный клапан

МИТРАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ

Этиология

Врожденная митральная регургитация Приобретенная митральная регургитация

Воспалительное поражение створок митрального клапана / Дегенеративные изменения створок/ Нарушение функции подклапанных структур и фиброзного кольца /Другие причины

Классификация митральной регургитации

Остро возникшая митральная регургитация Хроническая митральная регургитация

Гемодинамика при митральной регургитации

Технология проведения исследования

В- и М-режимы Импульсноволновой допплер Непрерывноволновой допплер Цветовой допплер

Критерии оценки степени митральной регургитации по процентному соотношению площади струи и площади левого предсердия (IV степени регургитации) / Критерии оценки степени митральной регургитации по процентному соотношению площади струи и площади левого предсердия (III степени регургитации). Классификация Х. Фейгенбаума / Критерии оценки степени митральной регургитации по площади струи / Критерии оценки степени митральной регургитации по процентному соотношению площади струи и площади левого предсердия (III степени регургитации). Классификация Американской и Европейской ассоциаций эхокардиографии / Критерии оценки степени митральной регургитации по радиусу проксимальной части струи регургитации (PISA) / Критерии оценки степени митральной регургитации по ширине минимальной части сходящегося потока (vena contracta)

Способы оценки степени митральной регургитации

Расчет скорости нарастания давления в левом желудочке в начале систолы

(непрерывноволновой допплер) Расчет фракции регургитирующего объема с помощью уравнения непрерывности потока Расчет регургитирующего объема, площади и объема проксимальной струи регургитации, эффективного регургитирующего объема Расчет площади проксимальной струи регургитации (PISA) / Расчет объема проксимальной струи регургитации / Расчет эффективного регургитирующего объема / Расчет регургитирующего ударного объема Корреляция между степенью митральной регургитации и эффективной регургитирующей площадью Измерение минимальной части сходящегося потока (vena contracta) и оценка значимости митральной

регургитации по этому показателю Расчет давления в левом предсердии по потоку митральной регургитации Систолическая вибрация створок митрального клапана

Рекомендации Европейской ассоциации эхокардиографии в оценке степени тяжести митральной регургитации

Оценка степени митральной регургитации по цветовому допплеру (соотношение площади струи к площади предсердия) по Х. Фейгенбауму:

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ НАЛИЧИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ МИТРАЛЬНОЙ

РЕГУРГИТАЦИИ (БОЛЕЕ I СТЕПЕНИ)

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Этиология

Врожденный митральный стеноз Приобретенный митральный стеноз

Гемодинамика при митральном стенозе

Технология проведения исследования

В- и М-режимы Импульсноволновой допплер Непрерывноволновой допплер Цветовой допплер

Способы оценки степени митрального стеноза

Измерение диаметра трансмитрального диастолического потока в режиме цветового допплера Критерии оценки степени митрального стеноза в зависимости от площади митрального отверстия Оценка степени значимости митрального стеноза по максимальному и среднему градиенту давления Расчет площади митрального отверстия

Оценка состояния митрального клапана в режиме трехмерной эхокардиографии ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ УСКОРЕНИИ КРОВОТОКА

НА МИТРАЛЬНОМ КЛАПАНЕ В ДИАСТОЛУ

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Глава 8. Аортальный клапан

АОРТАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ

Этиология

Врожденная патология аортального клапана Приобретенная патология аортального клапана

Классификация аортальной регургитации

Остро возникшая аортальная регургитация Хроническая аортальная регургитация

Гемодинамика при аортальной регургитации

Технология проведения исследования

В- и М-режимы

Эхокардиографические признаки аортальной регургитации Импульсноволновой допплер

Оценка степени аортальной регургитации с использованием импульсноволнового допплера Непрерывноволновой допплер Расчет времени полуспада градиента давления аортальной регургитации/Расчет конечного диастолического давления в левом желудочке по потоку аортальной регургитации Цветовой допплер

Способы оценки степени аортальной регургитации

Расчет фракции регургитирующего объема с помощью уравнения непрерывности потока

Расчет фракции регургитирующего объема аортальной регургитации по диастолической и систолической

фазам потока в грудной нисходящей аорте Трудности оценки значимости аортальной регургитации

Рекомендации Европейской ассоциации эхокардиографии в оценке степени тяжести аортальной регургитации

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ НАЛИЧИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ

АОРТАЛЬНОЙ РЕГУРГИТАЦИИ (ОТ I СТЕПЕНИ)

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Этиология

Врожденный аортальный стеноз Приобретенный аортальный стеноз

Гемодинамика при аортальном стенозе

Технология проведения исследования

В- и М-режимы Импульсноволновой допплер Непрерывноволновой допплер Цве то вой доп плер

Способы оценки аортального стеноза

Гемодинамическая оценка аортального стеноза

Расчет площади аортального отверстия и оценка степени аортального стеноза ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ УСКОРЕНИИ КРОВОТОКА

НА АОРТАЛЬНОМ КЛАПАНЕ В СИСТОЛУ И В АОРТЕ

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Глава 9. Трикуспидальный клапан

ТРИКУСПИДАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ

Этиология

Врожденная трикуспидальная регургитация Приобретенная трикуспидальная регургитация

Гемодинамика при трикуспидальной регургитации

Классификация трикуспидальной регургитации

Остро возникшая трикуспидальная регургитация Хроническая трикуспидальная регургитация

Технология проведения исследования

В- и М-режимы Импульсноволновой допплер Непрерывноволновой допплер Цветовой допплер

Способы оценки степени трикуспидальной регургитации

Рекомендации Европейской ассоциации эхокардиографии в оценке степени тяжести трикуспидальной регургитации

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ

ТРИКУСПИДАЛЬНОЙ РЕГУРГИТАЦИИ (БОЛЕЕ II СТЕПЕНИ)

ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Этиология

Врожденный трикуспидальный стеноз Приобретенный трикуспидальный стеноз

Гемодинамика при трикуспидальном стенозе

Технология проведения исследования

В- и М-режимы Импульсноволновой допплер Непрерывноволновой допплер Цветовой допплер

Критерии оценки степени трикуспидального стеноза

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ УСКОРЕННОМ КРОВОТОКЕ НА ТРИКУСПИДАЛЬНОМ

КЛАПАНЕ В ДИАСТОЛУ

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Глава 10. Клапан легочной артерии

ЛЕГОЧНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ

Этиология

Врожденная легочная регургитация Приобретенная легочная регургитация

Гемодинамика при легочной регургитации

Технология проведения исследования

В- и М-режимы Импульсноволновой допплер Непрерывноволновой допплер Цветовой допплер

Классификация легочной регургитации

Остро возникшая легочная регургитация Хроническая легочная регургитация

Способы оценки степени легочной регургитации

Рекомендации Европейской ассоциации эхокардиографии в оценке степени тяжести легочной регургитации

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ НАЛИЧИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ

ЛЕГОЧНОЙ РЕГУРГИТАЦИИ (БОЛЕЕ II СТЕПЕНИ)

СТЕНОЗ КЛАПАНА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Этиология

Врожденный стеноз клапана легочной артерии

Приобретенный стеноз клапана легочной артерии

Гемодинамика при стенозе клапана легочной артерии

Технология проведения исследования

В- и М-режимы Импульсноволновой допплер Непрерывноволновой допплер Цветовой допплер

Критерии оценки степени стеноза клапана легочной артерии

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ НАЛИЧИИ УСКОРЕННОГО КРОВОТОКА

НА КЛАПАНЕ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ В СИСТОЛУ

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Глава 11. Легочная гипертензия

ЭТИОЛОГИЯ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Собственно легочная гипертензия

Легочная гипертензия на фоне патологии левых камер сердца

Легочная гипертензия, связанная с легочной

респираторной болезнью и/или гипоксией

Легочная гипертензия вследствие хронической тромботической

и/или эмболической болезни

Смешанные формы

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Морфологическая классификация легочной гипертензии

Классификация легочной гипертензии

Первичная легочная гипертензия Вторичная легочная гипертензия

ГЕМОДИНАМИКА ПРИ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

ТЕХНОЛОГИЯ ПРОВЕДЕНИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ. ПРИЗНАКИ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

B- и М-режимы

Дилатация правых отделов сердца

Характер движения межжелудочковой перегородкиИмпульсноволновой допплер Гипертрофия стенки правого желудочка

Изменение характера движения задней створки клапана легочной артерии в М-режиме Среднесистолическое прикрытие задней створки легочного клапана Диаметр нижней полой вены и печеночной вены и их реакция на вдох

Импульсноволновой допплер

Изменение формы потока в выносящем тракте правого желудочка и в легочной артерии Наличие патологической трикуспидальной и легочной регургитации Изменение формы кривой потока в печеночной вене

Непрерывноволновой допплер

Интенсивный спектр потока трикуспидальной регургитации Высокая скорость потока трикуспидальной регургитации

Смещение пика скорости потока трикуспидальной регургитации в первую половину систолы, V-образный

поток и наличие зазубрин на времени замедления потока Цветовой допплер

СПОСОБЫ РАСЧЕТА ДАВЛЕНИЯ В ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Расчет среднего давления в легочной артерии по отношению времени ускорения

потока в выносящем тракте правого желудочка к времени выброса (АТ/ЕТ)

Расчет интеграла линейной скорости (VTI) потока в выносящем

тракте правого желудочка

Расчет среднего давления в легочной артерии по времени ускорения потока

(AT) в выносящем тракте правого желудочка (формула Kitabatake, 1983)

Расчет Рсред. ЛА по времени ускорения потока (AT) в выносящем

тракте правого желудочка (формула Mahan, 1983)

Расчет среднего давления в легочной артерии по пиковому

градиенту давления легочной регургитации (Masuyama, 1986)

Расчет максимального систолического давления в легочной

артерии по потоку трикуспидальной регургитации

Расчет конечного диастолического давления в легочной артерии

по потоку легочной регургитации

Расчет максимального систолического давления в легочной артерии при стенозе клапана легочной артерии

Расчет давления заклинивания в легочной артерии с помощью импульсноволнового и тканевого импульсноволнового допплера (Nagueh S.F., 1998)

СПОСОБЫ ОЦЕНКИ ДАВЛЕНИЯ В ПРАВОМ ПРЕДСЕРДИИ

Оценка давления в правом предсердии на основании степени

дилатации нижней полой вены и ее реакции на вдох

Расчет давления в правом предсердии по импульсноволновому и тканевому

импульсноволновому допплеру (Nageh M.F., 1999)

Эмпирическая оценка давления в правом предсердии по реверсии потока в печеночной вене в фазу предсердной систолы

ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ НА ОСНОВАНИИ ПОЛУЧЕННЫХ РАСЧЕТОВ

ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ ДИЛАТАЦИИ ПРАВЫХ КАМЕР СЕРДЦА

И ПРИ ГИПЕРТРОФИИ СТЕНКИ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Глава 12. Расчеты для оценки функции желудочков и массы миокарда.

Алгоритм исследования

РАСЧЕТЫ ДЛЯ ОЦЕНКИ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ

Оценка систолической функции левого и правого желудочков

M-режим

Расчет объема желудочка / Расчет массы миокарда левого желудочка (left ventricular mass) / Индекс массы миокарда левого желудочка / Площадь поверхности тела (body surface area — BSA) / Расчет ударного объема (SV — stroke volume) / Расчет минутного объема кровотока (CO — cardiac output) / Расчет фракции выброса (EF- ejection fraction) / Расчет фракции укорочения волокон миокарда (FS- fraction shortening) / Расчет отно¬сительной толщины стенки левого желудочка (RWT — relative wall thickness) / Расчет напряжения на стенку левого желудочка (left ventricular wall stress) (а)/Расчет скорости циркулярного укорочения волокон миокарда (VCF — velocity of circumferential fiber shortening) В-режим

Расчет объема желудочка / Расчет объема левого предсердия / Расчет напряжения на стенку левого желудочка (left ventricular wall stress) (а) / Расчет массы миокарда в В-режиме Импульсноволновой допплер

Уравнение непрерывности потока для расчета ударного объема Непрерывноволновой допплер Расчет скорости нарастания давления в левом желудочке в начале систолы (dP/dt) / Расчет допплеровского эхокардиографического индекса (Index), или индекса Tei, для оценки функции левого и правого желудочков (систолической и диастолической) Тканевой импульсноволновой допплер Оценка систолической функции желудочков по скорости систолического смещения левого или правого фиброзного кольца — Sm / Расчет фракции выброса левого желудочка по среднему значению скорости пика Sm движения фиброзного кольца митрального клапана / Расчет фракции выброса левого желудочка по автоматическому анализу трехмерного моделирования левого желудочка

Оценка диастолической функции левого и правого желудочков

Импульсноволновой допплер Оценка параметров трансмитрального и транстрикуспидального диастолических потоков / Исследование кровотока в легочных венах для оценки диастолической функции левого желудочка/Исследование кровотока в печеночных венах для оценки диастолической функции правого желудочка / Оценка кровотока на митральном, трикуспидальном клапанах и в легочных венах для взрослой популяции Непрерывноволновой допплер

Неинвазивный расчет временной константы расслабления (т, Tau) и ригидности камеры левого желудочка Цветовой допплер

Расчет скорости раннего диастолического наполнения левого желудочка в режиме цветового допплера (velocity propogetion — Vp) / Оценка скоростей раннего и позднего диастолического наполнения желудочка в режиме цветового М-модального допплера Тканевой импульсноволновой допплер Расчет давления в левом предсердии и конечного диастолического давления в левом желудочке для оценки

диастолической функции желудочка

ОСОБЕННОСТИ ОЦЕНКИ СИСТОЛИЧЕСКОЙ И ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ

ФУНКЦИЙ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Особенности оценки систолической функции правого желудочка

Особенности оценки диастолической функции правого желудочка

ТАКТИКА ПРОВЕДЕНИЯ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

В ОЦЕНКЕ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

М- и В-режимы

Импульсноволновой допплер

Непрерывноволновой допплер

Цветовой допплер (Color Doppler) и цветовой М-режим допплера (Color M-mode)

Тканевой цветовой допплер

Тканевой импульсноволновой допплер (PW TDI)

ТАКТИКА ПРОВЕДЕНИЯ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

В ОЦЕНКЕ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА

М-режим

В-режим

Импульсноволновой допплер

Непрерывноволновой допплер

Цветовой допплер (Color Doppler) и цветовой М-режим допплера (Color M-mode)

Цветовой тканевой допплер (Color TDI)

Тканевой импульсноволновой допплер (PW TDI)

ТАКТИКА ПРОВЕДЕНИЯ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

В ОЦЕНКЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО И ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКОВ

Импульсноволновой допплер

Тканевой импульсноволновой допплер

Цветовой М-режим допплера

ВАРИАНТЫ НАРУШЕНИЯ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО

И ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКОВ. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ, ВЛИЯЮЩИЕ

НА ДИАСТОЛИЧЕСКУЮ ФУНКЦИЮ ЖЕЛУДОЧКОВ

Варианты нарушения диастолической функции левого и правого желудочков

Физиологические агенты, влияющие на диастолическую функцию

Глава 13. Ишемическая болезнь сердца и ее ослажнения

ЭТИОЛОГИЯ

ГЕМОДИНАМИКА

ТЕХНОЛОГИЯ ПРОВЕДЕНИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ

М- и В-режимы

Оценка глобальной сократимости миокарда левого и правого желудочков

(оценка систолической функции) Оценка локальной сократимости миокарда (диагностика зон

нарушения локальной сократимости) Деление миокарда левого желудочка на сегменты Кровоснабжение миокарда левого желудочка Расчет индекса сократимости для оценки степени нарушения систолической функции левого желудочка

Импульсноволновой допплер

Непрерывноволновой допплер

Цветовой допплер

Тканевой цветовой допплер

Тканевой импульсноволновой допплер

ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ У БОЛЬНЫХ

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

Стенокардия напряжения

Нестабильная стенокардия

Инфаркт миокарда без патологического зубца Q

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Интрамуральный или субэндокардиальный распространенный инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q

Крупноочаговый нераспространенный инфаркт миокарда Крупноочаговый распространенный инфаркт миокарда

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Формирование аневризмы

Тромбоз полости левого желудочка при инфаркте миокарда

Синдром Дресслера

Разрыв межжелудочковой перегородки с формированием приобретенного дефекта

Эффект спонтанного контрастирования или стагнация крови

Дисфункция папиллярной мышцы

Надрыв или расслаивание миокарда

Разрыв свободной стенки левого желудочка при инфаркте миокарда

и гемотампонада сердца

Инфаркт миокарда правого желудочка

ОСОБЕННОСТИ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ

С НАРУШЕНИЕМ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ

ОСОБЕННОСТИ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

У БОЛЬНЫХ С КАРДИОСТИМУЛЯТОРОМ

ПОДБОР РЕЖИМА КАРДИОСТИМУЛЯЦИИ С ПОМОЩЬЮ ДОППЛЕРЭХОКАРДИОГРАФИИ

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ВОЗМОЖНОСТИ ТРАНСТОРАКАЛЬНОЙ ЭХОКАРДИОГРАФИИ

В ИССЛЕДОВАНИИ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ

ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ СЕРДЕЧНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И ПОКАЗАНИЯ К РЕСИНХОРОНИЗИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТАХ НАРУШЕНИЯ ДВИЖЕНИЯ

СТЕНОК ЖЕЛУДОЧКОВ И МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Глава 14. Кардиомиопатии и вторичные изменения сердца

на фоне различной патологии

ДИЛАТАЦИОННЫЕ КАРДИОМИОПАТИИ

Классификация дилатационных кардиомиопатий

Первичные, врожденные или генетические дилатационные кардиомиопатии Приобретенные или вторичные дилатационные кардиомиопатии

Этиология приобретенных дилатационных кардиомиопатий

Эхокардиографические признаки дилатационных кардиомиопатий

Технология проведения исследования и эхокардиографические признаки

М-режим B-режим

Импульсноволновой допплер Непрерывноволновой допплер Цветовой допплер

Тканевой импульсноволновой допплер

ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЕ КАРДИОМИОПАТИИ

Этиология гипертрофических кардиомиопатий

Врожденная или генетическая Приобретенная

Виды гипертрофической кардиомиопатии

Необструктивная Обструктивная

Типы гипертрофической кардиомиопатии

Асимметричная гипертрофия Симметричная гипертрофия

Оценка изменения левого желудочка у больных с гипертрофической кардиомиопатией

Необструктивная гипертрофическая кардиомиопатия

Технология проведения исследования и эхокардиографические признаки М-режим / B-режим / Импульсноволновой допплер / Непрерывноволновой допплер / Цветовой допплер / Тканевой импульсноволновой допплер

Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия или субаортальный стеноз

Гемодинамика при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии Технология проведения исследования и эхокардиографические признаки М-режим / B-режим / Импульсноволновой допплер / Непрерывноволновой допплер / Цветовой допплер / Тканевой импульсноволновой допплер

РЕСТРИКТИВНЫЕ КАРДИОМИОПАТИИ

Классификация рестриктивных кардиомиопатий

Первичные рестриктивные кардиомиопатии Вторичные рестриктивные кардиомиопатии Инфильтративные рестриктивные кардиомиопатии

Технология проведения исследования и эхокардиографические признаки

М-режим B-режим

Импульсноволновой допплер Непрерывноволновой допплер Цветовой допплер

Тканевой импульсноволновой допплер ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА

У ЖЕНЩИН НА ФОНЕ БЕРЕМЕННОСТИ

ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ

ОБСТРУКТИВНЫХ БОЛЕЗНЯХ ЛЕГКИХ

ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ТРОМБОЭМБОЛИИ

ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОЙ

ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА

ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ДЛИТЕЛЬНО СУЩЕСТВУЮЩИМ

МЕРЦАНИЕМ ПРЕДСЕРДИЙ

ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С СИСТЕМНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

(СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА, СКЛЕРОДЕРМИЯ И Т.Д.)

ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ АМИЛОИДОЗЕ

ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ ДЛИТЕЛЬНО СУЩЕСТВУЮЩЕМ ПОСТОЯННОМ

ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРЕ

ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ИНСУЛИНЗАВИСИМЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ МИОКАРДИТЕ

ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА НА ФОНЕ КУРЕНИЯ

ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ

ХИМИОТЕРАПИИ ИЛИ ЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИИ

ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА В РЕЗУЛЬТАТЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ТОКСИЧНЫХ АГЕНТОВ

ИЗМЕНЕНИЕ СЕРДЦА И АОРТЫ ПРИ СИФИЛИСЕ

ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ БОЛЬНЫХ

ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ САРКОИДОЗЕ

ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ КАРЦИНОИДНОМ ПОРАЖЕНИИ

(КАРЦИНОИДНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ ДИЛАТАЦИИ КАМЕР СЕРДЦА

И ПРИ ГИПЕРТРОФИИ СТЕНОК ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Глава 15. Патология перикарда и плевры

ПАТОЛОГИЯ ПЕРИКАРДА

Жидкость в полости перикарда (перикардит)

Этиология перикардитов Гемодинамические изменения при перикардите Технология проведения исследования М- и В-режимы/ Импульсноволновой допплер / Непрерывноволновой допплер / Цветовой допплер / Тканевой импульсноволновой допплер

Тампонада сердца

Гемодинамика при тампонаде сердца Технология проведения исследования М- и В-режимы/ Импульсноволновой допплер / Непрерывноволновой допплер / Цветовой допплер / Тканевой импульсноволновой допплер

Констриктивный перикардит

Этиология констриктивного перикардита

Патоморфологическая классификация констриктивного перикардита

Гемодинамика при констриктивном перикардите Технология проведения исследования М-режим/ В-режим/Импульсноволновой допплер/ Непрерывноволновой допплер/ Цветовой допплер/ Тканевой импульсноволновой допплер

Экссудативно-констриктивный перикардит

Адгезивный перикардит

Киста перикарда

Врожденное отсутствие перикарда

Первичные и вторичные опухоли перикарда

Перикардиоцентез под контролем ультразвука

Ошибки диагностики перикардита

ИССЛЕДОВАНИЕ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНЫХ ПОЛОСТЯХ

Расчет количества жидкости в плевральных полостях

Оценка эхогенности жидкости и состояния листков плевры

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПАТОЛОГИИ ПЕРИКАРДА И ПЛЕВРЫ

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Глава 16. Патология аорты. Отслойка интимы аорты

ЭТИОЛОГИЯ БОЛЕЗНЕЙ АОРТЫ

Врожденная патология стенки аорты

Приобретенная патология стенки аорты

ТЕХНОЛОГИЯ ПРОВЕДЕНИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ

М-режим

В-режим

Импульсноволновой допплер

Непрерывноволновой допплер

Цветовой допплер

Тканевой импульсноволновой допплер

КЛАССИФИКАЦИЯ ПАТОЛОГИИ АОРТЫ

Аневризма синуса Вальсальвы

Абсцесс корня аорты

Аневризма аорты

Аневризма грудной восходящей аорты

Аортоанулярная эктазия

Ложная аневризма аорты

Отслойка интимы аорты

Классификации отслойки интимы аорты Эхокардиографические признаки отслойки интимы аорты

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОТСЛОЙКИ ИНТИМЫ АОРТЫ

И ДИЛАТАЦИИ АОРТЫ В ГРУДНОМ ВОСХОДЯЩЕМ ОТДЕЛЕ

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Глава 17. Инфекционный эндокардит и его осложнения

ЭТИОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

Морфологические аспекты патологии эндокарда и миокарда

Патоморфологическая характеристика вегетаций

Частота поражения клапанов сердца при инфекционном эндокардите

Возбудители инфекционного эндокардита

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

Критерии Duke для диагностики инфекционного эндокардита

Рекомендации Европейской ассоциации кардиологов в диагностике инфекционного эндокардита

КЛАССИФИКАЦИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ КЛАПАННОГО АППАРАТА

ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ

ВОЗМОЖНОСТИ ЭХОКАРДИОГРАФИИ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ

Технология проведения исследования

М-режим

В-режим

Импульсноволновой допплер Непрерывноволновой допплер Цветовой допплер

Тканевой импульсноволновой допплер Осложнения инфекционного эндокардита, диагностируемые

с помощью эхокардиографии

Осложнения при поражении митрального и трикуспидального клапанов Осложнения при поражении аортального клапана и клапана легочной артерии Другие осложнения инфекционного эндокардита Неклапанное поражение при инфекционном эндокардите

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

У НЕКОТОРЫХ КАТЕГОРИЙ БОЛЬНЫХ 398

Эндокардит на фоне врожденных пороков сердца

Эндокардит на протезированных клапанах сердца

Эндокардит на фоне приобретенных пороков сердца

Эндокардит на фоне сифилиса и ВИЧ-инфекции

Эндокардит с поражением правых камер сердца

Эндокардит у больных, находящихся на гемодиализе

и перитонеальном диализе

Эндокардит у больных старше 70 лет

Эндокардит у больных с постоянным кардиостимулятором

ЧРЕСПИЩЕВОДНАЯ ЭХОКАРДИОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ИНФЕКЦИОННОГО

ЭНДОКАРДИТА И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЙ

АНАТОМИЧЕСКИЕ ОБРАЗОВАНИЯ, КОТОРЫЕ МОГУТ БЫТЬ

ОШИБОЧНО ПРИНЯТЫ ЗА ВЕГЕТАЦИИ

ДРУГИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СТВОРОК КЛАПАНОВ, СИМУЛИРУЮЩИЕ ВЕГЕТАЦИИ

АЛГОРИТМЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

И ТАКТИКИ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНОГО

Купить книгу «Эхокардиография от Рыбаковой.М.К.»

Книга «Эхокардиография в таблицах и схемах. Настольный справочник.» Изд.3-е.

Авторы: М.К.Рыбакова, В.В.Митьков

Открытый артериальный проток (ОАП). Дополнительный материал

Список сокращений

ВПС — врожденные пороки сердца

ЛА — легочная артерия

МРТ — магнитно-резонансная томография

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты

ОАП — открытый артериальный проток

ОЛС — общее легочное сопротивление

ЭКГ — электрокардиография

ЭхоКГ — эхокардиография

Термины и определения

Катетеризация сердца — инвазивная процедура, проводимая с лечебными или диагностическими целями при патологии сердечно-сосудистой системы.

Пульсовое давление — разница между систолическим и диастолическим давлением.

Эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца, является частым проявлением других заболеваний.

Эхокардиография — метод ультразвукового исследования, направленный на исследование морфологических и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата.

1. Краткая информация

1.1. Определение

Открытый артериальный проток (ОАП) — сосуд, через который после рождения сохраняется патологическое сообщение между аортой и лёгочной артерией (ЛА).

Комментарии: В норме ОАП обязательно присутствует у плода, но закрывается вскоре после рождения, превращаясь в артериальную связку.

1.2 Этиология и патогенез

Факторами риска открытого артериального протока являются преждевременные роды и недоношенность, семейный анамнез, наличие других ВПС, инфекционные и соматические заболевания беременной.

1.3 Эпидемиология

Точная частота встречаемости порока неизвестна, так как неясно, с какого момента считать открытый артериальный проток патологией. Условно полагают, что в норме он должен закрываться в течение первых-двух недель жизни. ОАП обычно встречается у недоношенных детей и крайне редко у детей, рожденных в срок. При таких критериях частота изолированной патологии составляет около 0,14-0,3/1000 живорожденных, 7% среди всех врожденных пороков сердца (ВПС) и 3% среди критических ВПС. Персистирование протока в значительной мере зависит от степени доношенности ребенка: чем меньше вес, тем чаще встречается данная патология.

Средняя продолжительность жизни больных с ОАП составляет приблизительно 40 лет. До З0 лет умирают 20 % больных, до 45 лет — 42 %, до 60 лет — 60 %. Основными причинами летальных исходов являются сердечная недостаточность, бактериальный эндокардит (эндартериит), развитие и разрыв аневризмы протока.

1.4 Кодирование по МКБ 10

Врожденные аномалии крупных артерий (Q25):

Q25.0 — Открытый артериальный проток.

1.5. Классификация

С учетом уровня давления в легочной артерии выделяют 4 степени порока:

  • давление в легочной артерии (ЛА) в систолу не превышает 40% от артериального;
  • давление в ЛА составляет 40-75% от артериального (умеренная легочная гипертензия);
  • давление в ЛА более 75% от артериального (выраженная легочная гипертензия с сохранением лево-правого сброса крови);
  • давление в ЛА равняется или превышает системное (тяжелая степень легочной гипертензии, что приводит к возникновению право-левого сброса крови).
  • В естественном течении открытого артериального протока прослеживаются 3 стадии:

  • I стадия первичной адаптации (первые 2-3 года жизни ребенка). Характеризуется клинической манифестацией открытого артериального протока; нередко сопровождается развитием критических состояний, которые в 20% случаев заканчиваются летальным исходом без своевременной кардиохирургической помощи.
  • II стадия относительной компенсации (от 2-3 лет до 20 лет). Характеризуется развитием и длительным существованием гиперволемии малого круга, относительного стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия, систолической перегрузки правого желудочка.
  • III стадия склеротических изменений легочных сосудов. Дальнейшее естественное течение открытого артериального протока сопровождается перестройкой легочных капилляров и артериол с развитием в них необратимых склеротических изменений. На этой стадии клинические проявления открытого артериального протока постепенно вытесняются симптомами легочной гипертензии.
  • 2. Диагностика

    2.1. Жалобы и анамнез

  • При сборе анамнеза рекомендуется расспросить о семейном анамнезе, преждевременных родах и недоношенности, инфекционных, соматических заболеваниях беременной, наличие других ВПС (ОАП может сочетатся с другими пороками сердца).
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 4)

  • При сборе жалоб у детей рекомендуется расспросить их родителей об одышке, утомляемости, возникающих при физических нагрузках, частых инфекционных заболеваний легких.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 4)

  • При сборе жалоб у взрослых больных рекомендуется расспросить их о сердцебиение, ощущениях перебоев в работе сердца, склонности к инфекционным заболеваниям легких.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 4)

    Комментарии: Жалобы больных при ОАП неспецифичны. Клинические проявления зависят от величины протока и стадии гемодинамических нарушений. Течение порока варьирует от бессимптомного до крайне тяжелого. При больших размерах протока, последний проявляет себя уже с первых недель жизни признаками сердечной недостаточности, отставанием в физическом развитии. У детей раннего возраста при крике (либо натуживании) может появиться цианоз, который отчетливее выражен на нижней половине туловища, особенно на нижних конечностях. Характерно, что цианоз исчезает после прекращения нагрузки. Стойкий цианоз бывает лишь у взрослых и является признаком обратного сброса крови вследствие склеротической формы легочной гипертензии.

  • Рекомендуется проводить дифференциальную диагностику с дефектом аортолегочной перегородки, общим артериальным стволом, большими аортолегочными коллатеральными артериями, коронаролегочными фистулами, разрывом синуса Вальсальвы и ДМЖП с аортальной недостаточностью.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 4)

    Комментарии: При наличии выраженной легочной гипертензии число пороков, с которыми приходится дифференцировать ОАП, значительно увеличивается; к ним относятся практически все врожденные пороки, которые протекают с гиперволемией в малом круге кровообращения и могут осложняться склеротической формой легочной гипертензии.

    2.2 Физикальное обследование

  • Рекомендуется выполнить аускультацию сердца.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 4)

    Комментарии: Аускультация выявляет характерный для порока систоло¬диастолический («машинный») шум во втором-третьем межреберье слева от грудины, иррадиирующий в межлопаточное пространство и сосуды шеи. Диагностическое значение имеет усиление II тона над легочной артерией. В большинстве случаев тон не только усилен, но и расщеплен. Причем второй, легочный его компонент особенно акцентирован. По интенсивности его усиления можно сделать представление о степени легочной гипертензии.

  • Рекомендуется измерить артериальное давление.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 4) Комментарии: В связи с утечкой крови из аорты в легочную артерию снижается диастолическое давление (иногда до нуля), и увеличивается пульсовое давление.

    2.3 Лабораторная диагностика.

  • Если пациент с ОАП поступил в профильный стационар для оперативного лечения порока рекомендуется определить его групповую принадлежность, затем произвести подбор крови.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 4)

    Комментарии: Специфической лабораторной диагностики для ОАП нет.

    2.4. Инструментальная диагностика.

  • Уточненный диагноз ОАП рекомендуется ставить при помощи визуализирующих методов исследования, демонстрирующих наличие сброса крови через аортолегочное сообщение (при наличии данных или их отсутствии о существенной объемной перегрузке левого сердца).
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 4) Комментарии: У пациента с подозрением на ОАП диагностика должна быть направлена на определение наличия и размера аортолегочного сообщения, функциональные изменения левого предсердия и левого желудочка, легочной циркуляции, а также на присутствие какого-либо сопутствующего порока.

  • Рекомендуется выполнение трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ) с применением режима цветного допплеровского картирования.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 4) Комментарии: При проведении исследования в парастернальной плоскости по короткой оси хорошо визуализируется ОАП.

  • Катетеризация сердца с ангиографией рекомендуется для выявления сопутствующих аномалий сердца, а также у больных с подозрением на легочную гипертензию. Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 4) Комментарии: Катетеризация сердца позволяет оценить величину сброса, его
  • направленность, общее легочное сопротивление (ОЛС) и реактивность сосудистого ложа. Ангиография позволяет определить размер и форму протока.

  • Выполнение МРТ рекомендуется в том случае, когда необходима дополнительная информация об анатомии и морфологии сосудов.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 4)

  • Рекомендуется выполнение рентгенографии органов грудной клетки.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 4) Комментарии: На обзорной рентгенограмме грудной клетки отмечается увеличение тени сердца за счет расширения сначала левого, а затем обоих желудочков и левого предсердия, выбухание легочной артерии и усиление сосудистого рисунка. При отсутствии гипертензии изменений на рентгенограмме может не быть. При высоком ОЛС вследствие развития склеротических изменений в легочных сосудах и уменьшения объема сброса размеры сердца уменьшаются.

  • Рекомендуется выполнить электрокардиографию.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 4)

    Комментарии: При отсутствии высокой гипертензии на ЭКГ могут определяться признаки гипертрофии левого желудочка. При гиперволемической форме гипертензии могут быть признаки гипертрофии левого и правого желудочков, при склеротической стадии на первый план выступают признаки гипертрофии правого желудочка.

    2.5. Иная диагностика

    Нет.

    3. Лечение

    3.1 Консервативное лечение

  • Рекомендуется назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 4)

    Комментарии: Терапия НПВП (индометацин, ибупрофен), начатая в первые дни после рождения, приводит к уменьшению и даже закрытию протока. При энтеральном применении препарата закрытие ОАП наступает в 18-20%, а при внутривенном введении в 88-90% случаев. Индометацин вводят внутривенно из расчета 0,2 мг/(кгсут) в течение 2¬3 дней. Противопоказанием к лечению являются почечная недостаточность, энтероколит, нарушение свертывающей системы крови и билирубинемия свыше 0,1 г/л.

  • Пациентам с бактериальным эндокардитом следует провести курс терапии антибиотиками.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 4)

    Комментарии: ОАП, осложненный бактериальным эндокардитом и эндартериитом или сердечной недостаточностью, в настоящее время успешно оперируют после проведения соответствующего лечения.

  • Медикаментозная терапия легочной гипертензии рекомендуется только тем пациентам, у которых наблюдается необратимая легочная гипертензия.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 4)

    3.2 Хирургическое лечение

  • Хирургическую коррекцию ОАП рекомендуется выполнять хирургам, имеющим опыт лечения ВПС.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 4)

    Комментарии: В случаях сочетания ОАП с другими ВПС, требующими хирургической коррекции, проток может быть закрыт во время проведения основной операции.

  • Хирургическое закрытие ОАП рекомендуется выполнять при перегрузках левых отделов сердца и/или признаках легочной гипертензии при наличии сброса крови слева направо, а также после ранее перенесенного эндокардита.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 4)

    Комментарии: Оптимальный возраст больных Для операции 2-5 лет. Однако, при осложненном течении заболевания возраст не является противопоказанием к операции. В настоящее время большинство хирургов используют метод перевязки протока двойной лигатурой или клипирование сосуда. Ранняя летальность отсутствует. Реканализация протока встречается редко. Осложнения могут быть связаны с повреждением гортанного или диафрагмального нервов и/или внутригрудного лимфатического протока. Отдаленные результаты хирургического лечения ОАП показывают, что своевременная операция позволяет Добиться полного выздоровления. У больных с выраженной легочной гипертензией результат операции зависит от обратимости структурных и функциональных изменений легочных сосудов и миокарда.

  • Хирургическое устранение ОАП не рекомендуется пациентам с легочной гипертензией и сбросом крови справа налево.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 4)

    3.3. Иное лечение

  • Эндоваскулярное закрытие ОАП рекомендуется выполнять при перегрузках левых отделов сердца и/или признаках легочной гипертензии при наличии сброса крови слева направо, а также после ранее перенесенного эндокардита.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 4)

    Комментарии: Противопоказаниями к эндоваскулярному закрытию ОАП являются ранний детский возраст и небольшая масса тела ребенка.

  • Рекомендуется эндоваскулярное закрытие бессимптомного маленького ОАП.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 4)

  • Эндоваскулярное закрытие ОАП не рекомендуется пациентам с легочной гипертензией и сбросом крови справа налево.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 4)

    Комментарии: К осложнениям, которые возникают при чрескожном закрытии ОАП, относятся смещение имплантата с эмболизацией сосуда (в основном ветви легочной артерии) или отсутствие пульса, чаще у детей младшего возраста.

    4. Реабилитация

  • В течение 1-3 месяцев после операции пациенту рекомендуется пройти восстановительное лечение с ограничением физической нагрузки.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 4)

    5. Профилактика и диспансерное наблюдение

  • Рекомендуется наблюдать пациентов с корригированным ОАП при отсутствии нарушений гемодинамики не менее 6 месяцев.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 4)

  • Перед снятием с учета рекомендуется выполнить ЭхоКГ и ЭКГ.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 4)

    Комментарии: ЭхоКГ-контроль выполняется через 1, 3, 6, 12 мес. после

    хирургического лечения.

  • Для пациентов с маленьким ОАП без признаков перегрузки левого сердца рекомендуется проходить периодические наблюдения один раз в 1-2 года.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 4)

    6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

  • Рекомендуется своевременное выявление порока, обеспечение надлежащего ухода за ребенком с ОАП и выполнение оптимального хирургического вмешательства в срок. Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 4)
  • Профилактика эндокардита рекомендуется неоперированным пациентам с ОАП, а также оперированным больным в первые 6 месяцев после хирургического лечения.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 4)

    7. Критерии оценки качества медицинской помощи

    Критериикачества

    Уровень достоверности доказательств

    Уровень убедительности рекомендаций

    Этап постановки диагноза

    1

    Выполнен сбор анамнеза и жалоб пациента

    4

    С

    2

    Выполнена аускультация сердца

    4

    С

    3

    Выполнена ЭхоКГ с применением режима цветного допплеровского картирования

    4

    С

    Этап консервативного и хирургического лечения

    2

    Выполнен подбор крови для реципиента на операцию

    4

    С

    3

    Выполнена операция по устранению ОАП

    4

    С

    Этап послеоперационного контроля

    1

    Выполнена ЭхоКГ перед выпиской из стационара

    4

    С

    2

    Пациент направлен на реабилитационное долечивание

    4

    С

    Открытый артериальный проток у недоношенных новорожденных

    Совершенствование методик выхаживания новорожденных в нашей стране, широкое использование препаратов сурфактанта не только значительно увеличило выживаемость недоношенных новорожденных, но и поставило перед неонатологами новые проблемы. Одна из них — открытый артериальный проток (ОАП). В течение длительного времени в нашей стране не было официально зарегистрированных препаратов для медикаментозной коррекции этого состояния, возможность хирургического лечения недоношенных детей также была представлена в небольшой части неонатальных реанимационных отделений. Диагностические подходы и показания к терапии нередко были заимствованы из протоколов ведения доношенных новорожденных с врожденными пороками сердца (ВПС). До конца 90-х гг. в отечественной литературе встречались единичные упоминания о проблеме ОАП у недоношенных детей [1-3]. В результате в России до последнего времени отсутствовали единые диагностические и терапевтические подходы в отношении ОАП у недоношенных новорожденных. В представленном материале мы бы хотели обобщить международный и отечественный опыт в отношении совершенствования знаний о физиологии персистирования артериального протока у недоношенных новорожденных, современных подходах к диагностике и терапии этого состояния.

    Историческая справка

    Впервые фетальное кровообращение было описано еще Галеном (130-200 гг.). В 1583 г. итальянский врач и анатом Леонардо Боталио повторно обнаружил и описал сосуд, соединяющий аорту и легочную артерию, и назвал его артериальным протоком. Базельская спецификация 1895 г. присвоила этому сосуду его имя. Об установлении клинического диагноза ОАП сообщил впервые Bernuts в 1847 г. В 1907 г. Munro выступил на заседании Филадельфийского хирургического общества с идеей оперативного лечения ОАП. Первую в мире успешную операцию по закрытию ОАП в 1938 г. выполнил общий хирург R.Gross у пациента 7 лет. Первая подобная успешная операция в нашей стране была выполнена в 1948 г. А.Н.Бакулевым.

    У недоношенного ребенка весом 1413 г закрытие ОАП впервые было осуществлено в 1963 г. Таким образом, в течение 13 лет, до 1976 г., когда впервые для закрытия ОАП был применен индометацин, хирургическое лечение оставалось единственным способом терапии ОАП у недоношенных детей. С 1995 г. в мире, помимо индометацина, с целью закрытия ОАП используется также ибупрофен, имеющий ряд преимуществ. В октябре 2008 г. в России был зарегистрирован первый препарат для закрытия ОАП у недоношенных детей — Педеа®.

    Распространенность

    ОАП — одно из патологических состояний, характерных для глубоконедоношенных новорожденных, в особенности страдающих респираторным дистресс-синдромом (РДС). Частота встречаемости ОАП обратно пропорциональна гестационному возрасту и весу новорожденных, так, у новорожденных гестационного возраста (ГВ) менее 28 нед и с весом менее 1000 г потребность в лечении ОАП составляет 55-70% [4]. По данным A.A.Fanaroff, частота гемодинамически значимого функционирующего артериального протока (ГЗФАП) у новорожденных с очень низкой массой тела (ОНМТ) составляет от 13% у детей весом 1251-1500 г до 49% у новорожденных весом 501-750 г [5].

    Диагноз ОАП ставится обычно в том случае, если он не закрывается самостоятельно к 72 ч жизни [6, 7].

    Анатомия и физиология открытого артериального протока

    Артериальный проток (АП) является одним из основных компонентов кровообращения плода, это сосуд, соединяющий левую легочную артерию и нисходящую аорту. Артериальный проток формируется из дистального участка шестой аортальной дуги и представляет собой гладкомышечный сосуд, сопоставимый по диаметру с аортой. Значительные структурные изменения, готовящие сосуд к постнатальному закрытию, происходят на поздних сроках беременности. Во 2-м триместре АП представляет собой мышечный артериальный сосуд с одинарной и в некоторых местах двойной эластической оболочкой и очень тонкой интимой. Позднее происходит дальнейшее развитие интимы, и к моменту рождения она значительно утолщается, в то время как эластическая оболочка становится фрагментарной. Начиная с 6-й нед жизни эмбриона, через артериальный проток проходит более 55% правожелудочкового выброса плода. Как известно, органом газообмена плода является плацента, откуда оксигенированная кровь поступает в воротную и нижнюю полую вены, смешиваясь с венозной кровью плода. Смешанная кровь, поступающая в правое предсердие, разделяется на 2 русла. Разделение 2 потоков крови осуществляется клапанообразной складкой правого предсердия — евстахиевой заслонкой. Большая часть крови, поступившей в правое предсердие, поступает через овальное окно в левое предсердие, левый желудочек и в аорту. Оставшаяся часть крови, пришедшей в правое предсердие из нижней полой вены, смешивается с кровью из верхней полой вены и поступает в правый желудочек, а оттуда — в легочный ствол. Небольшая часть этой крови (не более 8-10%) поступает в нефункционирующие легкие, остальная — в АП и нисходящую аорту ниже отхождения сосудов, идущих к головному мозгу. Высокое легочное сосудистое сопротивление (вследствие констрикции легочных артериол) и низкое сопротивление сосудов плаценты поддерживает направление тока крови справа налево через АП и обратно к плаценте [8, 9].

    Направление шунтирования крови (вопросы терминологии)

    Вопрос о направлении тока крови по АП является основополагающим для определения клинической значимости шунта. Существует распространенное заблуждение о том, что, несмотря на нарушение закрытия протока у недоношенных детей после рождения, давление в системе легочной артерии настолько высоко, что в первые дни жизни сброс крови по сосуду незначителен. На самом деле, только у небольшой части недоношенных новорожденных давление в легочной артерии настолько высоко. У большинства недоношенных системное артериальное давление значительно превышает давление в легочной артерии, что определяет направление шунтирования крови преимущественно слева направо [10].

    В иностранной литературе термин ОАП (patent ductus arteriosus) определяет шунтирование крови слева направо — из нисходящей аорты в легочную артерию. Шунтирование крови в обратном направлении — из легочной артерии в аорту является составной частью синдрома персистирующего фетального кровообращения (persistent fetal circulation) в условиях персистирующей легочной гипертензии. В сущности, этот термин и определяет направление тока крови, так как в норме у плода никогда не происходит левоправого шунтирования.

    В то же время, согласно МКБ-10, для обозначения «задержки закрытия АП у новорожденного» используется термин «стойкое фетальное кровообращение у новорожденного» (код Р29.3). Следует обратить внимание на тот факт, что 2 различные патологии, требующие различного лечения, имеют одинаковый код. В 2009 году Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины рекомендовала расширение перечня диагнозов до трехзначного уровня — использование кода Р29.3.1 для задержки закрытия АП у новорожденного и кода Р29.3.2 — для стойкого фетального кровообращения (персистирующей легочной гипертензии) у новорожденного. Для обозначения персистирующего АП или врожденной аномалии развития сердца используется код — «открытый артериальный проток» — Q25.0 в разделе «Врожденные аномалии [пороки развития] крупных артерий» [11].

    Регуляция тонуса стенки артериального протока

    Антенатальное функционирование АП достигается в результате равновесия между двумя группами факторов — способствующих закрытию протока и поддерживающих его открытым.

    Факторы, обеспечивающие антенатальное повышение тонуса ОАП, изучены мало. К ним относятся уровень содержания внеклеточного кальция. Доказано, что чувствительность гладкомышечной стенки ОАП к контрактильному влиянию кальция значительно выше, чем у стенок аорты и легочной артерии. Эндотелиин-1 также играет важную роль в формировании тонуса стенки АП [12, 13].

    Факторы, способствующие поддержанию АП открытым, изучены значительно лучше. В первую очередь, это высокое давление крови в просвете сосуда, обусловленное высоким сосудистым сопротивлением легочных артериол [14]. Кроме того, сам АП продуцирует целый ряд эндогенных вазодилататоров. Наиболее важными в поддержании протока открытым, в особенности в более поздние сроки беременности, являются простагландины (ПГ). В стенке протока вырабатываются обе изоформы фермента, обеспечивающего синтез ПГ — циклооксигеназа-1 и циклооксигеназа-2 (ЦОГ-1 и ЦОГ-2). Наибольшую роль играет ПГЕ2, причем степень чувствительности стенки АП к релаксирующему действию этого простаноида значительно выше, чем у других сосудов [15]. Стенка АП чувствительна не только к действию ПГ, вырабатываемых в самой стенке, но и к уровню циркулирующего ПГЕ2. Основным источником ПГ является плацента, а их катаболизм происходит в ткани легких. Таким образом, у плода в условиях резко сниженного легочного кровотока создаются предпосылки для высокой концентрации ПГ в крови [15].

    Значительная роль эндогенного оксида азота (NO), который также вырабатывается в стенке протока и поддерживает его открытым, доказана и клинически, и в эксперименте [16, 17].

    Оксид углерода (СО) также является вазодилататором и обнаруживается в эндотелии и мышечной стенке протока. Количество СО, вырабатываемое стенкой протока в обычных условиях, не может значительно повлиять на его тонус, в то же время при увеличении синтеза СО, например при эндотоксинемии, возможно проявление его вазодилятирующего эффекта [15].

    Как и у большинства гладкомышечных сосудов, под действием гипоксии в протоке происходит снижение тонуса мышечной стенки. Относительно невысокое содержание кислорода в крови плода приводит к тому, что проток остается открытым [18].

    В течение последнего триместра беременности повышается концентрация циркулирующих ПГ. Одновременно происходят изменения в стенке протока, которые готовят его к закрытию: утолщается мышечный слой сосудистой оболочки, которая становится менее чувствительной к дилятирующему действию ПГ и более чувствительной к констрикторному действию кислорода, значительно утолщается интима, истончается эластическая оболочка.

    Сочетание утолщения интимы с констрикцией сосуда вследствие повышения уровня кислорода в крови приводит к функциональному закрытию АП после рождения (обычно в течение первых часов жизни). Анатомическое закрытие с дифференциацией и апоптозом клеток гладкомышечной оболочки в дальнейшем приводит к образованию артери-альной связки (к 3-4-й нед жизни) [19].

    Закрытие артериального протока у здорового доношенного новорожденного

    Пусковым моментом перестройки кровообращения новорожденного ребенка является перевязка пуповины и первый вдох. Прекращение пупочного кровотока (связи с плацентой) приводит к резкому снижению уровня циркулирующих ПГ и повышению системного артериального давления. Наполнение легких воздухом и начало газообмена приводят к снижению механического сдавления сосудов легких легочной тканью, повышению напряжения кислорода крови (РаСО2), что приводит к резкому увеличению легочного кровотока и снижению сопротивления легочных сосудов. Таким образом, направление тока по АП меняется на левоправое, а затем, в условиях низкого легочного сопротивления прекращается поток крови по протоку [15].

    Значительную роль также играет постнатальное повышение уровня парциального давления кислорода крови (PaO2). Цитохром Р450, находящийся в мембране клеток мышечной сосудистой оболочки, играет роль рецептора в вазоконстрикторном влиянии кислорода на стенку протока. Кислород блокирует К -каналы. Это приводит к деполяризации мембран и повышению содержания внутриклеточного кальция в мышечной стенке сосуда, что приводит к увеличению ее тонуса [15].

    У доношенных новорожденных сразу после рождения АП спазмируется, но не происходит его немедленного закрытия. У большинства здоровых доношенных новорожденных в течение первых 12 ч сохраняется преимущественно лево-правый сброс по АП, однако гемодинамического значения это не имеет. В литературе встречается термин — «мигающий проток» (winking ductus) в отношении периодически регистрируемого ОАП у доношенных детей в течение первых дней жизни. ОАП в этом случае может быть причиной непостоянного систолического шума у новорожденного в первые дни жизни. Большинство регистрируемых в первую неделю жизни ОАП у доношенных новорожденных закрываются спонтанно [20].

    Закрытие артериального протока у недоношенного новорожденного

    У здоровых недоношенных новорожденных с минимальными респираторными проблемами ОАП закрывается, как правило, в те же сроки, что и у доношенных детей [10, 21]. В то же время, у недоношенных новорожденных, особенно детей с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ), часто наблюдается нарушение механизмов закрытия АП. Даже в случае, если после рождения происходит функциональное закрытие сосуда, редко достигается этап глубокой ишемии мышечной стенки, что создает предпосылки для повторных открытий протока. Кроме того, отчетливо прослеживается связь между незрелостью новорожденного, РДС, инфекционными заболеваниями и риском персистирования открытого АП.

    Целый ряд механизмов незрелого ребенка, описанных выше, направлен на поддержание протока открытым и после рождения. К внутренним факторам относятся незрелая мышечная оболочка, вырабатываемые стенкой протока вазодилатирующие вещества (ПГ, эндогенный оксид азота) — эти факторы нарушают не только функциональное, но и анатомическое закрытие протока. К внешним факторам можно отнести низкий уровень кортизола у недоношенных новорожденных (кортизол способствует снижению синтеза ПГ и снижает чувствительность стенки протока к их действию), высокий уровень циркулирующих ПГ [22]. Одним из факторов, способствующих выбросу ПГ в кровь, является, например, искусственная вентиляция легких (ИВЛ), так как легочная ткань богата арахидоновой кислотой — предшественником ПГ, а ИВЛ всегда травмирует легкие [23]. К возрасту 7 дней жизни уровень ПГ в крови имеет тенденцию к снижению, что объясняет снижение эффективности ингибиторов ЦОГ в терапии ОАП. Позднее (старше 7 суток) повторное открытие АП почти всегда обусловлено инфекционным процессом, вследствие выделения провоспалительных цитокинов. Наибольшую роль в этом играет фактор некроза опухолей-а (ФНО-а) — медиатор воспаления, уровень которого достоверно повышен у новорожденных с поздним открытием АП и запускает метаболический каскад, в конце которого находятся, в частности, эндогенный оксид азота и ПГ [24].

    Время закрытия АП у недоношенных новорожденных значительно варьирует. Ряд авторов отмечает, что чем быстрее происходит констрикция сосуда в первые часы после рождения, тем вероятнее спонтанное закрытие ОАП. Исключение составляют глубоконедоношенные новорожденные (ГВ < 27 нед) [10].

    Гемодинамические последствия функционирования открытого артериального протока

    Клинические последствия функционирования ОАП зависят от выраженности лево-правого шунтирования крови и способности организма новорожденного компенсировать гемодинамические проблемы. К компенсаторным механизмам относятся: способность увеличивать сердечный выброс за счет силы или частоты сокращений и способность перераспределять сниженный кровоток путем снижения диастолического давления и спазма сосудов органов. Спектр осложнений можно разделить на 2 группы: 1-я — осложнения, связанные с повышенным кровенаполнением легких и 2-я — осложнения, связанные с гипоперфузией органов (почки, кишечник, мозг). Обычно в течение первых часов жизни новорожденного, особенно при наличии респираторной пато-логии, относительно высокое легочное сосудистое сопротивление нивелирует гемодинамическую значимость шунтирования крови по АП. Однако, по мере снижения давления в легочной артерии, повышается кровенаполнение легких и ухудшается их функция [25]. Показано также, что избыточное введение жидкости в первые часы жизни может привести к клинической манифестации ОАП [26].

    К осложнениям, связанным с функционированием АП, относят РДС и потребность в ИВЛ, легочные кровотечения, бронхолегочную дисплазию, застойную сердечную недостаточность, внутрижелудочковые кровоизлияния, некротизирующий энтероколит и плохую переносимость энтерального питания, ретинопатию недоношенных, летальность [28-30].

    Открытый артериальный проток и респираторный дистресс-синдром

    РДС, как известно, задерживает закрытие ОАП, однако связь между этими патологическими состояниями также значительно зависит от ГВ новорожденного. Лишь у 11% новорожденных c ГВ 30 нед. и более, страдающих РДС, в возрасте 4 сут. жизни будет регистрироваться ГЗФАП. В то же время, в группе новорожденных с тяжелым РДС и ГВ менее 30 нед. ГЗФАП отмечается в 65% случаев [15].

    В основе негативного воздействия на легочную ткань лежит значительная перегрузка малого круга кровообращения вследствие возврата большой части крови к легким, минуя большой круг кровообращения, что приводит к интерстициальному отеку. Низкое онкотическое давление плазмы и высокая проницаемость капилляров (характерные для недоношенных новорожденных) приводят к пропотеванию жидкости в просвет альвеолы, инактивации сурфактанта и усугублению РДС. В первые 24-72 ч этот эффект нивелируется усилением лимфатического оттока от легких. Однако если проток остается открытым дольше этого периода, то происходят значительные нарушения механики легких, прогрессивное ухудшение газообмена [10].

    Открытый артериальный проток и сурфактант. Легочные кровотечения

    Сурфактант сам по себе не влияет на тонус стенки протока, но отмечающееся после применения сурфактанта резкое увеличение оксигенации, устранение респираторного ацидоза приводит к быстрому снижению легочного сосудистого сопротивления и ранней клинической манифестации ОАП. Кроме того, описанная гемодинамическая ситуация является причиной легочных кровотечений у новорожденных с ОАП, получивших сурфактант [31, 32]. Как показало исследование M.Kluckow, N.Evans, дети, имеющие легочное кровотечение, демонстрировали достоверно более значимое шунтирование крови в легочную артерию [33].

    Открытый артериальный проток и БЛД

    Большинство новорожденных с ОАП требуют проведения длительной ИВЛ и дотации кислорода, кроме того, частота ОАП увеличивается с уменьшением ГВ. Таким образом, факторы риска формирования бронхолегочной дисплазии (БЛД) и терапевтические аспекты лечения ОАП совпадают. Кроме того, в ряде исследований было доказано, что функционирование ОАП независимо и, особенно в сочетании с инфекционным процессом, является фактором риска формирования БЛД [24, 34]. Повторное позднее (в возрасте более 7 сут) открытие ОАП и длительное его функционирование достоверно чаще приводит к формированию БЛД, чем так называемый «ранний» ОАП, регистрируемый в первую неделю жизни [35]. Ряд авторов обращают внимание на тот факт, что, несмотря на очевидность утверждения о том, что функционирование ОАП является фактором риска формирования БЛД, при профилактическом применении нестероидных противовоспалительных препаратов для закрытия ОАП не происходит снижения частоты развития БЛД [36]. Вероятно, это может быть связано с тем, что на формирование БЛД в большей степени влияет длительность функционирования ОАП, а не сам факт его наличия. Кроме того, высказывается предположение, что функционирование ОАП может быть маркером незрелости, в том числе и легочной ткани.

    Открытый артериальный проток и некротизирующий энтероколит

    ОАП является одной из наиболее частых причин непереносимости энтерального питания у детей с ОНМТ (менее 1500 г) в первые дни жизни. Развитие некротизирующего энтероколита (НЭК), обусловленного функционированием ОАП, происходит в первые 5 дней жизни [7]. Лево-правое шунтирование крови через ОАП приводит к недостаточному поступлению, «обкрадыванию» мезентериального кровотока и гипоперфузии ЖКТ. В эксперименте было доказано, что недоношенные с ОАП имеют достоверно более низкий базовый мезентериальный кровоток, который, однако, увеличивается при энтеральном кормлении [37, 38]. Исследования разных лет доказывают, что ОАП является фактором риска формирования НЭК, не зависящим от ГВ и веса [39], но в то же время существует ретроспективное исследование, показывающее, что различий в частоте возникновения НЭК у детей с ОАП и без него нет [40].

    Открытый артериальный проток и мозговой кровоток

    У новорожденных с ОАП регистрируется выраженная флюктуация мозгового кровотока и снижение конечной диастолической и средней скорости кровотока. Результатом этих нарушений могут быть внутрижелудочковые кровоизлияния и гипоксическиишемическое поражение головного мозга. Причем именно раннее шунтирование крови по АП приводит к значительному обеднению мозгового кровотока, а в дальнейшем к увеличению частоты внутрижелудочковых кровоизлияний. Достоверна связь между диаметром АП и низким системным кровотоком в первые 5 ч жизни, в то же время, в возрасте 12 ч жизни эта связь не достоверна [41].

    Диагностика открытого артериального протока

    Как правило, в первые 2 сут. жизни ОАП клинически не проявляется. Было доказано, что в сравнении с эхокардиографическими маркерами у недоношенных новорожденных классические клинические признаки (систолический шум, усиленный сердечный толчок, скачущий пульс) имеют низкую чувствительность в диагностике ОАП. Их значимость возрастает после 4 дней жизни. При этом гемодинамическая значимость опережает появление клинической симптоматики в среднем на 2 дня (от 1 до 4 дней) [42]. Другим классическим признаком ОАП принято считать большую систолодиастолическую разницу. Однако разницы в показателях артериального давления у недоношенных новорожденных с ОАП и без ОАП в течение первой недели жизни выявлено не было. Доказано негативное влияние ОАП как на систолическое, так и на диастолическое артериальное давление. В результате, у детей с ОАП отмечалось достоверно более низкое среднее артериальное давление, но не было отмечено разницы в показателях пульсового давления [43].

    Точная диагностика наличия и гемодинамической значимости АП возможна только при проведении эхокардиографии. Диагностическая ценность определения диаметра протока и направления шунтирования по нему не вызывает сомнений в отличие от других признаков гемодинамической значимости АП, достоверность которых широко обсуждается в медицинской литературе. При определении значимости шунта в кардиологии обычно используется показатель соотношения легочного кровотока к системному (Qp:Qs), который определяется отношением выбросов правого и левого желудочков. В условиях функционирования овального окна эта оценка затруднена. В исследование Evanse были включены новорожденные c массой при рождении менее 1500 г с минимальным шунтом через овальное окно. Критерием, имеющим наибольшую корреляцию с показателем Qp:Qs, был диаметр ОАП, измеренный при цветном допплеровском исследовании. При исследовании в течение первой недели жизни диаметр протока менее 1,5 мм обычно не имел гемодинамической значимости, при увеличении диаметра более 1,5 мм — шунт становился гемодинамически значимым. При диаметре протока более 2 мм показатель Qp:Qs составлял более 2:1. Другим достоверным показателем является диастолический ток в постдуктальном отделе нисходящей аорты. В нормальных условиях поток крови в этом отделе аорты однонаправленный, но при наличии функционирующего шунта поток крови в диастолу направляется в проток, и при допплерографии регистрируется сначала стремящийся к изолинии, а затем ретроградный ток крови. Ретроградный поток ассоциирован с показателем Qp:Qs, равным 1,6. Таким образом, легочный кровоток на 60% больше системного [10, 44]. То же происходит и на обратной стороне шунта, где возрастает диастолический поток в левой ветви легочной артерии, что тоже может являться показателем гемодинамической значимости шунта [45].

    Помимо перечисленных выше критериев гемодинамической значимости шунтирования крови по ОАП используются также отношение диаметра левого предсердия к диаметру корня аорты (LA/Ao), отношение конечного диастолического размера левого желудочка к корню аорты, а также повышение индексов сосудистой резистентности в церебральных сосудах [46]. Одним из новых эхокардиографических критериев, продемонстрировавших высокую (90%) чувствительность и специфичность, является отношение сердечного выброса левого желудочка к кровотоку в верхней полой вене (LVO/SVC) [47].

    Среди новых методик объективной оценки гемодинамической значимости шунта через АП обсуждаются: исследование натрийуретического гормона типа В (BNUP) [48-50], исследование кардиотропонина Т (cTnT) [51,52].

    Ведение новорожденных с гемодинамически значимым открытым артериальным протоком

    Существует 3 способа ведения недоношенных новорожденных с ОАП: консервативное ведение (ограничение объема вводимой жидкости и наблюдение), хирургическое лечение, медикаментозное закрытие с помощью нестероидных воспалительных препаратов.

    В последнее время консервативное ведение новорожденных с ОАП активно обсуждается медицинской общественностью. Высказывается предположение, что существует некоторая категория относительно зрелых новорожденных с ОНМТ и ЭНМТ, отсутствием РДС, для которых функционирование АП не является опасным в отношении развития описанных выше патологических состояний. В исследовании Herrman с соавт. описывается спонтанное закрытие АП у 86% новорожденных (средний ГВ — 28 нед, вес — 998 г), выписанных из стационара с ОАП в течение 11 мес [53-55].

    Хирургическое лечение. Доказательств каких-либо преимуществ хирургического метода лечения ОАП перед медикаментозным до настоящего времени нет. В 1983 году было проведено многоцентровое рандомизированное исследование, сравнивающее исходы у новорожденных, изначально в первые дни жизни оперированных по поводу функционирования ОАП и получивших лечение индометацином. Была выявлена высокая частота пневмотораксов и ретинопатии недоношенных у оперированных детей. При этом, в других исходах различий выявлено не было [56]. Работа Cassady в 1989 г. показала меньшую частоту энтероколитов в группе новорожденных, которым было проведено раннее профилактическое лигирование ОАП, в других исходах различий также отмечено не было [57].

    Хирургический способ коррекции признается как сопряженный с большим числом осложнений. В рандомизированном исследовании Kabra (2007 г.) 426 новорожденных с ГЗФАП были разделены на 2 группы терапии — медикаментозную (316 детей) и хирургическую (110 новорожденных). При обследовании в возрасте 18 мес. был выявлено, что хирургическая коррекция повышает риск плохих неврологических исходов (детский церебральный паралич, задержка умственного развития, слепота, потеря слуха, требующая аппаратной коррекции), значительно повышает риск тяжелой ретинопатии недоношенных [58].

    Другое исследование N.Chorne включало 446 новорожденных c ГВ менее 28 нед, получивших профилактическое введение индометацина в первые 15 ч жизни, при неэффективности проводилась хирургическая коррекция. В результате не было выявлено влияния проведения хирургической коррекции на увеличение риска развития неврологических осложнений, однако было отмечено, что хирургическая кор-рекция — независимый фактор риска развития БЛД. У детей, перенесших клипирование АП, дольше отмечалась потребность в положительном давлении при респираторной терапии [59]. В большинстве работ, оценивающих отрицательное влияние хирургического лечения ОАП, имеется более длительное функционирование ОАП в группе детей, подвергшихся хирургической коррекции.

    В настоящий момент в большинстве клиник хирургическая коррекция ОАП, как правило, проводится при неэффективности двух курсов медикаментозной коррекции ОАП или позднем повторном открытии АП. Вопрос о том, насколько проведение операции защищает ребенка от дальнейших, характерных для функционирования ОАП, осложнений остается спорным [40]. В соответствии с рекомендациями Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, хирургическая коррекция ГЗФАП проводится только новорожденным, зависимым от ИВЛ, при неэффективности двух курсов медикаментозной терапии ингибиторами ЦОГ, наличии противопоказаний для их применения, при возрасте новорожденного более 7 суток [11].

    Медикаментозная терапия ГЗФАП. Сравнению различных стратегий медикаментозной терапии ГЗФАП посвящено большое число исследований. Тем не менее, до настоящего времени 2 основных вопроса «чем лечить?» и «когда начинать лечение?» остаются нерешенными. Наиболее полно сравнительная характеристика этих исследований представлена в работе D.B.Knight [27].

    В качестве ингибиторов ЦОГ используются индометацин и ибупрофен. Оба препарата одинаково эффективны в отношении закрытия АП и потенциально опасны своими побочными эффектами, включающими олигурию, гипонатриемию, желудочно-кишечные кровотечения, транзиторное снижение кровотока в почках, головном мозге, мезентериальных сосудах. Описанные выше побочные эффекты изначально были изучены при применении индометацина. Использование ибупрофена для закрытия АП было разработано как альтернатива применению индометацина. Ибупрофен значительно меньше влияет на почечный, мезентериальный и мозговой кровоток [60, 61]. В сравнительное исследование Van Overmeire были включены 142 новорожденных (ГВ 24-32 нед.) с РДС и ГЗФАП. Дети были рандомизированы на 2 группы — получавшие либо индометацин, либо ибупрофен. Оба препарата были одинаково эффективны в закрытии ОАП, отсутствовала разница в частоте необходимости проведения повторного курса терапии, хирургической коррекции. Отмечена меньшая частота олигурии у новорожденных, получавших ибупрофен [62].

    Метаанализ 16 исследований (876 детей с ОНМТ, получавших ибупрофен или индометацин для лечения ОАП) показал отсутствие достоверной разницы в частоте неэффективности лечения, потребности в хирургической коррекции и смертности. Также не было выявлено достоверной разницы в ухудшении исходов — БЛД, внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) тяжелой степени, перивентрикулярная лейкмаляция (ПВЛ), НЭК, перфорации кишечника, ретинопатии недоношенных. В 6 исследованиях (336 детей) был отмечен достоверно более низкий уровень креатинина крови, а в 3 исследованиях (358 детей) достоверно меньшая частота олигурии у новорожденных, получавших ибупрофен [63].

    Высокая стоимость внутривенной формы ибупрофена в сравнении с индометацином, недоступность этого препарата в ряде стран привела к тому, что стали проводится исследования эффективности и безопасности применения ибупрофена внутрь. На настоящий момент имеется 7 небольших рандомизированных исследований, посвященных этой проблеме (общее число включенных в исследования — 208 детей) и подтверждающих эффективность препарата в закрытии ОАП [64]. Однако имеется несколько сообщений о серьезных осложнениях, связанных с назначением ибупрофена через рот — развитии острой почечной недостаточности [65] и перфорации кишечника [66], что не позволяет рекомендовать этот способ терапии ОАП.

    Одним из наиболее дискуссионных вопросов в ведении детей с ОАП остается время начала лечения нестероидными противовоспалительными препаратами. Существует 3 основные стратегии — профилактическое введение препарата, начало лечения после появления клинической симптоматики (симптоматическое) и лечение до появления клинических симптомов, основанное на диагностике признаков гемодинамической значимости ОАП при допплероэхокардиографии (пресимптоматическое). Сразу следует отметить, что ни один из этих подходов не демонстрирует преимуществ перед другими в отношении улучшения исходов [27]. Кроме того, препарат, зарегистрированный в России в форме раствора ибупрофена для внутривенного введения Педеа®, производства компании Orphan Europe, не рекомендован для профилактического применения. В 2009 г. опубликовано мультицентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, посвященное профилактическому введению ибупрофена. В исследование были включены 136 новорожденных с ГВ 23-30 нед, наблюдавшиеся исследователями до постконцептуального возраста 36 нед. В результате была доказана эффективность и безопасность (функция печени и почек) применения ибупрофена в отношении закрытия ОАП, однако отмечено отсутствие разницы в исходах, включая летальность, ВЖК, НЭК, БЛД, ретинопатию недоношенных. Отмечена тенденция к снижению частоты ПВЛ в группе ибупрофена [36].

    Как было сказано выше, сравнение стратегий симптоматического и пресимптоматического лечения не выявило значительных преимуществ какого-либо из методов. В исследовании van Overmeire et al. сравнивалось лечебное введение индометацина на 3-й и 7-й день. В группе 3-го дня отмечалось достоверно большее число побочных эффектов, связанных с введением индометацина, при отсутствии преимуществ в отношении респираторных исходов и летальности [67]. При проведении мета-анализа было отмечено, что при раннем введении индометацина реже требуется последующее закрытие ОАП, но отсутствует разница в исходах, включая развитие БЛД и летальность [27].

    Исходя из вышеизложенного, если ваш протокол предусматривает позднее (7-й день) введение препарата, можно ожидать, что ОАП закроется самостоятельно, но, с другой стороны, учитывая ранние гемодинамические осложнения (до 3-5 суток) ОАП — легочные кровотечения, НЭК, ранние ВЖК — возможно, позднее введение может значительно ухудшить исходы у детей с ОНМТ.

    Рекомендации по ведению ОАП у недоношенных детей в различных странах и клиниках значительно отличаются. Перспективно интересным является вариант ведения детей с ОАП, рекомендованный в работе австралийского исследователя N.Evans. В протоколе Department of Neonatal Medicine Royal Prince Alfred Hospital предусмотрено назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) на основании динамического наблюдения за диаметром ОАП. Всем детям из группы риска (РДС или отсутствие антенатальной профилактики РДС) проводится эхокардиографическое исследование в возрасте 3-6 ч жизни. Если диаметр протока более медианы — 2,0 мм в возрасте 3 ч, ребенок получает первое введение препарата [10]. К сожалению, в современных российских условиях отсутствия возможности оперативного проведения эхокардиографии у новорожденных в первые часы жизни в большинстве клиник такая тактика пока неприемлема.

    В соответствии с рекомендациями Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, эхокардиография проводится всем новорожденным из группы риска (ГВ 30 нед, в случае если им проводится ИВЛ, они получали сурфактант и/или у них развилось легочное кровотечение до 48 ч жизни). При выявлении признаков ГЗФАП в возрасте до 7 сут и отсутствии противопоказаний вводится Педеа® с интервалом 24 ч — 10 мг/кг — 5 мг/кг — 5 мг/кг [11].

    Проблема своевременной диагностики и лечения ГЗФАП у новорожденных с ОНМТ и ЭНМТ является неотъемлемой частью совершенствования терапии глубоконедоношенных новорожденных наряду с применением препаратов сурфактанта, внедрением новых методик респираторной терапии, оптимизацией энтерального и парентерального питания и другими компонентами ведения этой группы пациентов. Международный опыт применения препаратов для лечения ОАП, накопленный в течение 30 лет, российский клинический опыт в будущем должны позволить значительно улучшить исходы у новорожденных с ОНМТ и ЭНМТ.

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Медицинский взгляд на еду
    Adblock
    detector