Постинфарктный кардиосклероз: причины, симптомы, диагноз, как лечить, последствия

Что такое мелко- и крупноочаговая склеротизация миокарда?

Инфаркт миокарда – острая стадия ИБС, спровоцированная недостаточностью кровотока. Если кровь не доставляется к какому-либо отделу органа более 15 минут, он отмирает, образуя некротическую область.

Постепенно мертвые ткани заменяются соединительными — в этом заключается процесс склеротизации, который и определяет, что такое постинфарктный кардиосклероз. Он диагностируется после инфаркта у 100% пациентов.

Соединительные волокна не могут сокращаться и проводить электроимпульсы. Утрата функциональности участков миокарда вызывает снижение процента выброса крови, нарушает проводимость органа, ритмичность сердцебиения.

Диагноз «кардиосклероз» устанавливается в среднем спустя три месяца после инфаркта. К этому времени завершается процесс рубцевания, что позволяет определить тяжесть заболевания и площадь склеротизации. По данному параметру заболевание подразделяется на два вида:

  1. Крупноочаговый постинфаркный кардиосклероз — наиболее опасен. В этом случае рубцеванию подвергаются значительные области миокарда, склеротизироваться может полностью одна из стенок.
  2. Мелкоочаговая форма представляет собой небольшие вкрапления соединительных волокон, в виде тоненьких белесых полосок. Они бывают единичными, или равномерно распределяться в миокарде. Этот вид кардиосклероза возникает вследствие гипоксии (кислородного голодания) клеток.

После инфаркта мелкоочаговая форма кардиосклероза возникает очень редко. Чаще поражению подвергаются обширные площади тканей сердца, либо изначально небольшое количество рубцовой ткани разрастается в результате несвоевременного лечения. Остановить склерозирование можно только с помощью грамотной диагностики и терапии.

Диагностика

Диагностика ПИКС не вызывает труда, если достоверно известно, что человек перенес инфаркт миокарда. В некоторых случаях ишемия и некроз ткани сердца протекают бессимптомно, поэтому рубцовые изменения можно заподозрить лишь при обследовании пациента:

  • На ЭКГ почти всегда выявляют характерные изменения, по которым, однако, нельзя достоверно судить о выраженности процесса.
  • ЭХО-кардиография является более информативным методом, который позволяет не только определить локализацию и процент перерождения мышечной ткани, но и выявить аневризматическое расширение в этой области. Также при помощи специальной программы, можно подсчитать фракцию выброса левого желудочка, которая определяет прогноз заболевания.
  • При позитронно-эмиссионной томографии, выполняемой после введения изотопа, можно отличить очаги склероза ткани от жизнеспособного миокарда, который не принимает участия в сокращении.
  • Ангиографию проводят для определения степени сужения коронарных артерий, а при вентрикулографии можно выявить наличие пристеночных тромбов и аневризмы.

Диагностические процедуры

Помимо сбора анамнеза и ЭКГ, диагностика постинфарктного кардиосклероза включает следующие лабораторные исследования:

  • эхокардиография проводится для обнаружения (либо исключения) хронической аневризмы, оценки размеров и состояния камер, а также стенки сердца, помогает выявить нарушения сокращений;
  • вентрикулография анализирует работу митрального клапана, процент выброса, степень зарубцованности;
  • УЗИ сердца;
  • рентгенография показывает увеличение тени сердца (чаще слева);
  • сцинтиграфия с применением радиоактивных изотопов (при введении состава эти элементы не проникают в патологичные клетки) позволяет отделить поврежденные участки органа от здоровых;
  • ПЭТ выявляет устойчивые участки со слабой микроциркуляцией крови;
  • коронарография позволяет провести оценку коронарного кровоснабжения.

Объем и количество диагностических процедур определяет врач-кардиолог. На основе анализа полученных данных назначается адекватное лечение.

Клиническая характеристика кардиосклероза

В клин, практике различают атеросклеротический (диффузный или крупноочаговый постинфарктный) и миокардитический кардиосклероз. А. Л. Мясников (1965) различал три варианта атеросклеротического К.: ишемический, развивающийся медленно с диффузным поражением сердечной мышцы; постнекротический (постинфарктный) на месте бывшего некроза; переходный, или смешанный, при к-ром на фоне медленного диффузного развития соединительной ткани периодически образуются крупные фиброзные очаги после повторных инфарктов миокарда.

Клин, симптоматика атеросклеротического К. длительное время может оставаться скудной. Жалоб на ранних этапах его развития нет, а исследование сердечно-сосудистой системы физикальными методами обычно выявляет незначительное количество патол, симптомов.

В результате развития соединительной ткани функц, требования к оставшимся интактным волокнам миокарда значительно возрастают, происходит компенсаторная гипертрофия, а затем и дилатация сердца. Чаще увеличивается левый желудочек сердца. При гипертрофии сердца отмечается разлитой верхушечный толчок.

Рубцовые процессы у основания клапанов могут вызвать в отдельных случаях развитие аортального или митрального стеноза или недостаточность клапанов различной степени. Нарушение движения створок митрального клапана может наступить вследствие рубцовых процессов в папиллярных мышцах и сухожильных нитях.

Рис. 4. Эхокардиограмма больного с постинфарктным кардиосклерозом (инфаркт задней стенки левого желудочка): выражен гиперкинез межжелудочковой перегородки (1) и почти полное отсутствие амплитуды сокращений задней стенки левого желудочка (2).

Рис. 4. Эхокардиограмма больного с постинфарктным кардиосклерозом (инфаркт задней стенки левого желудочка): выражен гиперкинез межжелудочковой перегородки (1) и почти полное отсутствие амплитуды сокращений задней стенки левого желудочка (2).

Рис. 5. Ультразвуковые сканограммы сердца в фазах систолы (слева) и диастолы (справа): при наложении их контуров видна зона акинезии верхушки (указана стрелкой); пунктирной линией обозначена систола, сплошной — диастола.

Рис. 5. Ультразвуковые сканограммы сердца в фазах систолы (слева) и диастолы (справа): при наложении их контуров видна зона акинезии верхушки (указана стрелкой); пунктирной линией обозначена систола, сплошной — диастола.

Аускультативная картина при атеросклеротическом К. характеризуется ослаблением сердечных тонов, особенно I тона на верхушке сердца; систолический шум (см. Сердечные шумы) прослушивается на аорте и может иметь различный тембр, вплоть до очень грубого при склерозе аортального клапана.

Систолический шум на верхушке сердца вследствие относительной недостаточности митрального клапана прослушивается довольно часто. При развитии аневризмы в области сердца выявляется парадоксальная пульсация и выслушивается резкий систолический шум. АД может быть повышено.

На рентгенограмме в переднезаднем положении ясно выступает увеличение левого желудочка, верхушка к-рого закруглена. При рентгенокимографии могут выявляться участки со сниженной амплитудой зубцов — постинфарктные рубцы или аневризма желудочков. Эхокардиография выявляет парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в систолу при локализации аневризмы в перегородке в направлении от задней стенки, а не к ней, как в норме.

Во время диастолы перегородка остается неподвижной. В случаях аневризмы или рубцовых изменений задней стенки левого желудочка иногда удается записать парадоксальное движение в систолу или асистолические сегменты, а также гиперкинез перегородки (рис. 4).

Для выявления локализации и объема пораженных участков миокарда применяют ультразвуковое сканирование. Объем информации значительно возрастает при применении секторального сканирования. Регистрация в режиме реального масштаба времени, двухмерное изображение структур сердца облегчают выявление рубцовых изменений в области верхушки (рис. 5) и передней стенки, обычно распознаваемых с трудом.

Недостаточность кровообращения развивается в результате снижения сократительной функции сердца. Важным и ранним проявлением ее является одышка (см.), тахикардия (см.), вначале появляющиеся при или после нагрузки, а затем и в покое.

Нарушения ритма и проводимости — мерцательная аритмия, экстрасистолия, блокады разной степени и различных участков проводящей системы — частые и существенные симптомы атеросклеротического К.

Клин, проявления миокардитического К. варьируют в зависимости от этиол, форм миокардита, его морфол. особенностей и с известной трудностью дифференцируются с хрон. и затяжными миокардитами (см.). Для миокардитического К. характерны инфекционные заболевания в анамнезе, наличие хрон, очагов инфекции, чаще молодой возраст больных, на ЭКГ изменения диффузного характера или преимущественно правого желудочка.

Клинические рекомендации

Единой методики (или набора средств) для восстановления поврежденного миокарда нет. При постинфарктном кардиосклерозе клинические рекомендации направлены на:

  • замедление развития сердечной недостаточности;
  • стабилизацию пульса;
  • остановку рубцевания;
  • минимизацию вероятности повторного инфаркта.

Решить поставленные задачи можно исключительно при комплексном подходе. Больному необходимо:

  • соблюдать режим дня;
  • ограничить нагрузки;
  • бросить курить;
  • не допускать стрессов;
  • прекратить употреблять алкогольные напитки.

Большую роль в лечении постинфарктного кардиосклероза играет диетотерапия. Рекомендован шестикратный прием пищи маленькими порциями. Предпочтение стоит отдать «легкой» еде с большим содержанием магния, калия, витаминов и микроэлементов.

Необходимо минимизировать употребление продуктов, провоцирующих возбуждение нервной и сердечно-сосудистой систем, а также усиливающих газообразование. Это:

  • кофе;
  • бобовые;
  • какао;
  • лук;
  • редька;
  • крепкий чай;
  • чеснок;
  • капуста.

Суточное потребление поваренной соли не должно превышать 3 г.

Чтобы избежать образования новых холестериновых бляшек, ухудшающих проходимость сосудов, полностью отказаться придется жареных блюд, копченостей, пряностей, сахара. Ограничить – жирные продукты.

Консервативное лечение

Поскольку поврежденные ткани не подлежат восстановлению, лечение постинфарктного кардиосклероза направлено на блокирование симптоматики и профилактику осложнений.

В консервативной терапии применяют препараты следующих фармацевтических групп:

  • ингибиторы АПФ (Эналаприл, Периндоприл), притормаживают рубцевание, снижают артериальное давление, уменьшают нагрузку на сердце;
  • антикоагулянты понижают риск тромбообразования; к этой группе относятся: Аспирин, Кардиомагнил и др.;
  • диуретики препятствуют задержке жидкости в полостях организма; наиболее распространены: Фуросемид, Индапамид, Гидрохлортиазид и пр. (при продолжительном приеме нужен лабораторный контроль электролитного баланса в крови);
  • нитраты (Нитросорбид, Монолонг, Изосорбида мононитрат) снижают нагрузку на сосудистую систему малого круга кровообращения;
  • препараты метаболического действия (Инозин, препараты калия);
  • бета-адреноблокаторы (Пропранолол, Атенолол, Метопролол) препятствуют формированию аритмий, уменьшают пульс, увеличивают процент выброса крови в аорту;
  • статины рекомендованы для коррекции холестеринового уровня в организме;
  • антиоксиданты (Рибоксин, Креатинфосфат) способствуют насыщению тканей сердца кислородом, улучшают процессы обмена.

Внимание: названия препаратов приведены в информационных целях. Принимать какие-либо фармацевтические средства без назначения врача недопустимо!

Если медикаментозное лечение не дает результатов, пациенту показано хирургическое вмешательство.

Лечение

По международной классификации ПИКС относится к довольно опасным патологиям сердечно-сосудистой системы, которые могут привести к смерти пациента. Именно поэтому чрезвычайно важно выбрать наиболее верный метод лечения.

Специалисты используют два основных метода:

  1. Медикаментозная терапия. Основное направление этого метода заключается в устранении признаков проявления болезни. Для этого используются лекарственные препараты таких групп:
  • диуретики;
  • аспирин;
  • ингибиторы АПФ;
  • бета-блокаторы.

Как правило, специалистами назначается не один, а целый комплекс препаратов.

  1. Хирургическое. Операция назначается пациентам, у которых идет процесс образования аневризмы или же в зоне развития некроза находится живая ткань сердечной мышцы. В этом случае используется шунтирование коронарных сосудов аорты. Параллельно с шунтированием удаляется и омертвевшая часть тканей. Операция проводится под общим наркозом, а также при обязательном наличии аппарата искусственного кровообращения.

Независимо от выбранного специалистом метода лечения, пациент в обязательном порядке находится под его наблюдением. Он должен изменить свой образ жизни и пройти курс реабилитации.

Необходимо внимательно относиться к проявлению разных признаков, указывающих на нарушение сердечной деятельности. Это может помочь избежать развития тяжелого заболевания или его осложнения.

Заболевания сердечно-сосудистой системы признаны лидерами среди причин смерти людей во всем мире.

Одна из самых опасных патологий, не поддающаяся излечению – постинфарктный кардиосклероз – неизбежное последствие инфаркта миокарда. Без необходимого лечения болезнь приводит к полному прекращению сердечной деятельности.

Миокардитический кардиосклероз

Рис 3. Диффузный интерстициальный ревматический миофиброз (очаги фиброза указаны стрелками).

Рис 3. Диффузный интерстициальный ревматический миофиброз (очаги фиброза указаны стрелками).

Миокардитический кардиосклероз — исход миокардитов (см.) инфекционно-аллергической, бактериальной или вирусной этиологии, сопровождающихся экссудативными и пролиферативными процессами в строме миокарда и деструктивными изменениями миоцитов.

К этим процессам относится К. после перенесенного ревматизма, дифтерии, скарлатины, заражения Коксаки-вирусом или энцефаломиокардитическим вирусом, изредка вирусом полиомиелита или оспенной вакцинации; чрезвычайной редкостью является К. после туберкулезного или сифилитического интерстициального миокардита.

Миокардитический К. может носить характер диффузного миофиброза, локализующегося преимущественно в левом желудочке, и выражается в распространенном огрубении аргирофильной стромы миокарда и образовании коллагеновых волокон, что придает строме вид грубой решетки, в ячейках к-рой заключены отдельные мышечные волокна или группы их. Такой К. называют стромогенным.

В случае же гибели небольших групп миоцитов возникают небольшие рубчики, или очажки К. При диффузном ревматическом интерстициальном миокардите с мукоидной дезорганизацией стромы наблюдается диффузный интерстициальный миофиброз (цветн. рис. 3) и одновременно как исход ревматических гранулем около сосудов возникают овальные или звездчатые рубчики, являющиеся важным диагностическим признаком ревматизма (рис. 2). К. (диффузный миофиброз) наблюдается также после аллергических миокардитов неясной этиологии (миокардита Фидлера, аллергического миокардита, описанного Я. Л. Рапопортом).

Рис. 3. Заместительный миофиброз (светлые участки) при идиопатической гипертрофии миокарда (окраска по Массону).

Рис. 3. Заместительный миофиброз (светлые участки) при идиопатической гипертрофии миокарда (окраска по Массону).

Кардиосклероз как следствие кардиомиопатий в большинстве своем неясной этиологии, развивается при болезни Фредерика, группе мышечных дистрофий, болезни накопления гликогена, гаргоилизме, семейной идиопатической болезни сердца, кардиомиопатии неясной этиологии ненаследственного характера (несемейная идиопатическая гипертрофия миокарда, застойная и гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, идиопатический эндомиофиброз и кардиомегалия жителей Южной Африки), а также при кардиомиопатиях, связанных с недостатком тиамина и хрон, отравлением кобальтом.

По данным К. М. Даниловой, близкие коронарогенные и нейрогуморальные механизмы лежат в основе заместительного К. при возрастной инволюции.

Довольно редко К. наблюдается при базедовой болезни вследствие тиреотоксического поражения миокарда и при микседеме как исход метахроматического отека стромы миокарда.

Может ли быть причиной смерти?

Риск внезапной клинической смерти для людей с этим диагнозом достаточно велик. Прогноз делается на основе информации о степени запущенности патологии и места локализации ее очагов. Жизнеугрожающее состояние наступает, когда кровоток составляет менее 80% от нормы, склеротированию подвержен левый желудочек.

Когда болезнь достигает этой стадии, требуется пересадка сердца. Без операции, даже при поддерживающей медикаментозной терапии, прогноз выживания не превышает пяти лет.

Кроме того, при постинфарктном кардиосклерозе причиной смерти становятся:

  • раскоординация сокращений желудочков (фибрилляция);
  • кардиогенный шок;
  • разрыв аневризмы;
  • прекращение биоэлектрической проводимости сердца (асистолия).

Чтобы избежать необратимых последствий, пациенту после перенесенного инфаркта нужно внимательно наблюдать за реакциями организма. При первых признаках обострения незамедлительно посетить кардиолога.

На экг

Данные электрокардиографии имеют большую диагностическую ценность при анализе заболеваний ССС.

Признаками постинфарктного кардиосклероза на ЭКГ являются:

  • изменения миокарда;
  • наличие зубцов Q (в норме их значения отрицательны), почти всегда свидетельствует о нарушение функциональности сосудов сердца, особенно когда на графике зубчик Q достигает четверти высоты пика R;
  • зубец Т слабо выражен, либо имеет отрицательные показатели;
  • блокада ножек пучка Гиса;
  • увеличенный левый желудочек;
  • сбои сердцебиения.

Когда результаты ЭКГ в статичном положении не выходят за пределы нормативных, а симптомы проявляются периодически, позволяя предположить склеротичный процесс, могут быть назначены тесты с физической нагрузкой или холтер-мониторинг (24-х часовое исследование работы сердца в динамике).

Расшифровкой кардиограммы должен заниматься квалифицированный специалист, который по графической картине определит клиническую картину заболевания, локализацию патологичных очагов. Для уточнения диагноза могут применяться иные методы лабораторной диагностики.

Необходимость и пределы лфк

ЛФК при постинфарктном кардиосклерозе назначают с большой осторожностью. В особо тяжелых случаях пациенту показан строгий постельный режим. Если же физические нагрузки допустимы, лечебная физкультура поможет стабилизировать состояние, избегая перегрузки миокарда.

Внимание: занятия спортом при кардиосклерозе запрещены!

Кардиологи склоняются к тому, что постепенно вводить слабую нагрузку необходимо как можно раньше. После инфаркта больной первое время находится на стационарном лечении. В этот период требуется восстановить двигательные функции. Обычно практикуют медленные прогулки. Проходить за раз надо не более километра, поэтапно увеличивая число подходов до трех.

Если организм выдерживает тренировки, добавляют легкие гимнастические упражнения для восстановления привычных навыков, недопущения гипокинетических расстройств, формирования «обходных» путей в миокарде.

После перехода на амбулаторное лечение первое время нужно посещать занятия ЛФК в медицинском учреждении, где они проходят под пристальным контролем специалиста. Позже занятия нужно продолжать самостоятельно. В качестве ежедневной нагрузки подойдут неспешные прогулки. Упражнения на поднятия тяжестей необходимо исключить.

Лечебная физкультура

По утрам хорошо выполнять следующий комплекс упражнений:

  1. Встать прямо, руки положить на поясницу. На вдохе развести их в стороны, на выдохе — возвратиться в исходную позицию.
  2. Не меняя позы, выполнить наклоны в стороны.
  3. Тренировать кисти при помощи эспандера.
  4. Из положения «стоя», на вдохе поднимать руки вверх, на выдохе совершать наклон вперед.
  5. Сидя на стуле, сгибать ноги в коленях, затем вытягивать вперед.
  6. Сцепить руки над головой в «замок», выполнять вращения туловища.
  7. Ходить по комнате (можно на месте) 30 секунд, затем сделать перерыв и пройти еще.

Все упражнения выполнять 3-5 раз, сохраняя ровное дыхание. Гимнастика не должна занимать больше 20 минут. Следует контролировать пульс — его предельное увеличение после нагрузки не должно превышать 10% в сравнении с исходным значением.

Противопоказания к лечебной физкультуре:

  • сердечная недостаточность в острой форме;
  • вероятность повторного инфаркта;
  • плевральный отек;
  • сложные формы аритмий.

Подбирать комплекс упражнений и оценивать возможность их выполнения должен врач-физиотерапевт.

Операции по реваскуляризации (акш и др.)

При поражении обширной площади миокарда существенно помочь может только пересадка сердца. К этой кардинальной мере прибегают, когда все остальные методики не принесли положительного результата. В иных ситуациях проводят манипуляции, относящиеся к паллиативной хирургии.

Одно из самых распространенных вмешательств — аортокоронарное шунтирование. Хирург расширяет кровеносные сосуды миокарда, что позволяет улучшить кровоток, приостановить распространение склеротизированных участков.

При необходимости операция АКШ при постинфарктном кардиосклерозе проводится одновременно с резекцией аневризмы и укреплением ослабших участков сердечной стенки.

Когда у пациента в анамнезе присутствуют сложные формы аритмий, показана установка кардиостимулятора. Эти приборы за счет более сильного импульса подавляют разряды синусового узла, чем снижают вероятность остановки сердца.

Оперативное вмешательство не является панацеей, после него требуется дальнейшее соблюдение всех врачебных рекомендаций.

Первичный кардиосклероз

Первичный кардиосклероз как проявление основного заболевания наблюдается крайне редко. К этому виду относят К. при некоторых коллагеновых болезнях, при врожденном фиброэластозе вследствие порока развития неясной этиологии или перенесенного внутриутробного эндокардита. Однако в случаях так наз. первичного К. трудно исключить влияние на строму каких-либо патогенных факторов.

В условиях эксперимента К. можно получить в исходе метаболических некрозов миокарда, в частности при электролитно-стероидной кардиопатии, у животных при содержании их на диете, бедной калием, и т. д.

Последствия

Пациент с рассматриваемым диагнозом нуждается в пожизненном врачебном контроле. Зная о том, что такое постинфарктный кардиосклероз, нельзя оставлять ситуацию без внимания, так как это приводит к неизбежным осложнениям в виде следующих последствий:

  • тампонада перикарда;
  • мерцательная аритмия;
  • тромбоэмболия;
  • блокады;
  • отек легких;
  • тахикардия;
  • снижение автоматизма синусно-предсердного узла.

Эти процессы негативно влияют на качество жизни человека. Пациент утрачивает толерантность к физнагрузке, лишается возможности работать, вести привычную жизнь. Запущенный кардиосклероз провоцирует появление аневризмы, разрыв которой приводит к смерти 90% непроперированных пациентов.

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз (крупноочаговый К., мозоль миокарда, рассеянный очаговый К., постинфарктный рубец) возникает вследствие нарушения коронарного кровообращения, приводящего к инфаркту миокарда (см.) как проявлению ишемической болезни сердца.

Значительно реже постинфарктный К. является следствием некроза участка миокарда в результате эмболии венечных артерий тромботическими массами при эндокардите митрального клапана или пристеночных тромбах в левой половине сердца; поражения ветвей коронарных артерий при ревматизме или артериитах различной природы (напр., при генерализованном неспецифическом артериите, или болезни Такаясу, нодозном панартериите), при сужении их устьев в результате сифилитического мезаортита, стенозе аортального отверстия при сифилитическом пороке сердца или при изолированном кальцинозе аортальных клапанов.

По-видимому, следствием эмболии является также крупноочаговый К., наблюдающийся избирательно в области верхушки сердца при кардиомегалиях, связанных с болезнью Шагаса, и при идиопатической гипертрофии сердца, сопровождающихся, как правило, образованием пристеночных тромбов в левом желудочке сердца.

Рис. 1. Грубый соединительнотканный рубец (1) после перенесенного инфаркта миокарда, бедный клеточными элементами и сосудами, на границе с ним — сохранившийся миокард (2). Окраска гематоксилин-эозином.

Рис. 1. Грубый соединительнотканный рубец (1) после перенесенного инфаркта миокарда, бедный клеточными элементами и сосудами, на границе с ним — сохранившийся миокард (2). Окраска гематоксилин-эозином.

Формирование К. при крупноочаговом инфаркте миокарда происходит путем замещения погибшего участка мышцы сердца молодой соединительной тканью. Погибшие мышечные волокна подвергаются коагуляции и последующему распаду сначала с участием лейкоцитов, а затем макрофагов, поглощающих продукты распада.

Одновременно происходит размножение фибробластов, новообразование капилляров, тонкостенных синусоидальных сосудов из сохранившихся участков стромы, особенно вокруг сосудов, накопление гликозаминогликанов и формирование молодой соединительной ткани с образованием сети аргирофильных и коллагеновых волокон.

Количество коллагеновых волокон по мере созревания соединительной ткани увеличивается, они приобретают упорядоченное расположение параллельно друг другу, количество гликозаминогликанов и клеточных элементов уменьшается, часть сосудов запустевает и образуется плотный соединительнотканный рубец (цветн. рис. 1) с небольшим количеством клеточных элементов и сосудов, иногда в дальнейшем с отложением солей извести.

Эластические волокна в рубце представлены то очень скудно в виде отдельных беспорядочно расположенных волоконец, то в большом количестве в виде густых сетей, расположенных между пучками коллагеновых волокон. Иногда в рубец, особенно по периферии или вокруг сохранившихся интрамуральных артерий, могут быть включены небольшие группы сохранившихся миокардиальных клеток, часто с различными проявлениями дистрофических изменений.

Заживление мелкоочаговых инфарктов миокарда протекает аналогичным образом, отличаясь лишь размерами образовавшегося рубца и скоростью его формирования.

Постинфарктный К. соответственно размерам перенесенного инфаркта может захватывать всю толщу миокарда или отдельные его слои; после повторных инфарктов могут наблюдаться обширные рубцы разной локализации, протяженности, изолированные или смыкающиеся друг с другом.

Наиболее частой локализацией К. являются верхушка сердца, передняя, несколько реже задняя стенка левого желудочка, межжелудочковая перегородка, папиллярные мышцы. Постинфарктный К. правого желудочка в ряде случаев наблюдается одновременно с постинфарктным К. левого желудочка, обычно являясь продолжением изменений в левом желудочке.

Изолированное поражение правого желудочка наблюдается очень редко. Постинфарктный К. предсердий обнаруживается, как правило, одновременно с рубцовыми изменениями в левом желудочке, но обычно не является их продолжением; изолированный постинфарктный К. предсердий встречается редко.

Рис. 4. Обширный старый рубец стенки левого желудочка сердца и межжелудочковой перегородки (так называемая мозоль миокарда — указана стрелкой).

Рис. 4. Обширный старый рубец стенки левого желудочка сердца и межжелудочковой перегородки (так называемая мозоль миокарда — указана стрелкой).

Рис. 5. Множественные мелкие рубцы в стенке левого желудочка сердца (рассеянный очаговый кардиосклероз).

Рис. 5. Множественные мелкие рубцы в стенке левого желудочка сердца (рассеянный очаговый кардиосклероз).

Сердце при постинфарктном К. увеличено, полости его расширены; на разрезе в стенке видны белесоватые поля соединительной ткани различной протяженности и формы. В зависимости от размеров инфаркта они могут иметь вид прослоек или распространяться на всю толщу миокарда — так наз. мозоль миокарда (цветн. рис. 4).

В последнем случае стенка желудочка истончена, кожистого вида, иногда вследствие отложения солей извести хрустит при разрезе. В результате истончения стенки образуется так наз. внутренняя аневризма сердца, не изменяющая его наружных контуров. Рубцовые поля лишены сократительной способности и под влиянием систолического давления в дальнейшем могут подвергаться растяжению с образованием аневризм («наружная аневризма»), размеры которых могут варьировать в широких пределах.

Полость аневризм часто выполнена тромботическими наложениями, могущими служить источником эмболий. После субэндокардиальных инфарктов миокарда развивается К., локализующийся непосредственно под эндокардом. При обширных поражениях такого рода полость левого желудочка на большом протяжении оказывается как бы окруженной футляром из рубцовой ткани, со склерозом трабекулярных мышц, запустеванием межтрабекулярных пространств и облитерацией устьев наименьших вен сердца (тебезиевы вены).

Мелко-очаговые инфаркты миокарда ведут к образованию рубцов, число, размеры и локализация которых могут варьировать в широких пределах — так наз. рассеянный очаговый К. (цветн. рис.5). Он может образовываться также в исходе повреждений миокарда, обычно сопровождающихся лизисом мышечных клеток и коллапсом стромы с последующим гиалинозом при минимальном размножении стромальных клеточных элементов.

При стенозирующем атеросклерозе венечных артерий сердца может также наблюдаться заместительный кардиосклероз (миофиброз), возникающий без очаговых некротических изменений в миокарде в силу постепенной, медленно развивающейся дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных волокон в связи с гипоксией и нарушением метаболизма миокарда, сопровождаемых диффузным огрубением стромы. Большое значение при этом придается явлению лимфостаза.

Рис. 1. Диффузное огрубение аргирофильных волокон миокарда (черного цвета) при гипертонической болезни (серебрение по Тибор—Паппу).

Рис. 1. Диффузное огрубение аргирофильных волокон миокарда (черного цвета) при гипертонической болезни (серебрение по Тибор—Паппу).

Рис. 2.Мелкоочаговый кардиосклероз (мелкие рубчики в миокарде указаны стрелками) при гипертонической болезни. Окраска по Ван-Гизону.

Рис. 2.Мелкоочаговый кардиосклероз (мелкие рубчики в миокарде указаны стрелками) при гипертонической болезни. Окраска по Ван-Гизону.

При гипертонической болезни исходным моментом развития К. является гиперплазия, содружественная с гипертрофией миокарда, и огрубение аргирофильной) каркаса стромы (рис. 1); в дальнейшем происходит формирование коллагеновых волокон и развитие диффузного миофиброза.

Рис. 2. Характерные околососудистые рубчики в миокарде (указаны стрелками) после перенесенного ревматизма (окраска по Массону).

Рис. 2. Характерные околососудистые рубчики в миокарде (указаны стрелками) после перенесенного ревматизма (окраска по Массону).

Постинфарктный кардиосклероз код мкб 10

В МКБ 10 такого диагноза, как «кардиосклероз постинфарктный» не предусмотрено, так как в полном смысле болезнью это назвать нельзя. Вместо него используются коды других заболеваний, которые проявляются на фоне склеротизации миокарда: постинфарктный синдром, сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма и прочее.

кардиосклероз постинфарктный. См. также Ибс (река) Ишемическая болезнь сердца МКБ 10 I20. I25. МКБ 9 … Википедия. Кардиосклероз — поражение мышцы (миокардиосклероз) и клапанов сердца вследствие развития в Международная классификация болезней МКБ-10 (коды диагнозов/. являться диф-фузный мелкоочаговый кардиосклероз, синоним которого по требованию МКБ-10 — «атеросклеро-тическая болезнь сердца» с кодом I25.1.

Замена в коде МКБ-10 цифры на букву увеличило число трехзначных рубрик с 999 до 2600, заболевания: Постинфарктный кардиосклероз Гипертензивная болезнь Постинфарктный кардиосклероз Н2Б (протоколы диагностики). Код по МКБ-10: I20.8 Другие формы стенокардии. В связи с этим возникла необходимость разработать унифицированный перечень кодов МКБ-10 для таких диагностических ¦Постинфарктный кардиосклероз¦I25.

Признаки

Пока склеротическим процессам подвергаются незначительные участки миокарда, заболевание никак себя не проявляет, поскольку на начальном этапе болезни сердечные стенки сохраняют эластичность, мышца не ослабевает. По мере увеличения площади склерозирования патология становится более заметной. Если изменениям подвергается в большей степени левый желудочек, у больного наблюдаются:

  • повышенная утомляемость;
  • повышение частоты пульса;
  • кашель, чаще сухой, но возможно отделение пенистой мокроты;
  • боли в грудине давящего характера.

Для левожелудочкового постинфарктного кардиосклероза характерно формирование так называемой сердечной астмы – сильной одышки по ночам, вызывающей приступы удушья. Она вынуждает больного сесть. В вертикальном положении дыхание нормализуется в среднем через 10-15 минут, при возвращении в горизонтальную позицию, приступ может повториться.

Если рубцеванию подвергается правый желудочек, проявляются такие симптомы, как:

  • синюшность губ и конечностей;
  • набухание и пульсация вен на шее;
  • отеки ног, усиливающиеся к вечеру; начинаются со стоп, постепенно поднимаются, доходя до паха;
  • болезненность в правом боку, вызванная увеличением печени;
  • накопление воды в брюшине (отек по большому кругу кровообращения).

Аритмии характерны для рубцевания любой локализации, даже когда поражены небольшие части миокарда.

Внимание: кардиосклероз тяжелой формы вызывает головокружения и обмороки. Эти симптомы говорят о гипоксии головного мозга.

Чем раньше обнаружена патология, тем более благоприятен лечебный прогноз. Специалист сможет увидеть начальную стадию постинфарктного кардиосклероза на ЭКГ.

Симптомы при постинфарктном кардиосклерозе

Прогноз

Прогноз определяется обширностью поражений миокарда, а также наличием и видом нарушений ритма сокращения сердца и проводимости. При мелкоочаговом К. и отсутствии аритмий прогноз вполне благоприятен: при обширных рубцовых полях и диффузном К. с развитием сердечной недостаточности, толерантной к лечению,— прогноз плохой.

Профилактика — см. Атеросклероз, Миокардит.

Таблица. Некоторые дифференциально-диагностические признаки атеросклеротического и миокардитического кардиосклероза

Показатели

Признаки кардиосклероза

атеросклеротического

миокардитического

Данные анамнеза

Приступы грудной жабы

Перенесенная инфекция

Размеры сердца

Увеличены, больше влево

Увеличены равномерно или больше вправо

Размеры сосудистого пучка

Увеличены

Не увеличены

Тоны сердца

Приглушены, акцент II тона над аортой

Ослаблены, часто выслушивается III тон над верхушкой

Шумы сердца

Систолический над верхушкой и аортой, нередко грубый

Систолический, иногда протодиастолический над верхушкой,
систолический над трехстворчатый клапаном; все шумы обычно не грубые

Артериальное давление

Нормальное или повышенное (систолическая склеротическая
гипертензия)

Нормальное или пониженное

Недостаточность кровообращения

Левожелудочковая или тотальная

Тотальная или правожелудочковая

Данные исследования крови

Часто гиперхолестеринемия, гипер-бета-липопротеинемия, триглицеридемия

Характерных сдвигов нет

Данные электрокардиографии

Обычно нормокардия, но нередко экстрасистолия, мерцательная аритмия. Левый тип ЭКГ, снижение вольтажа, уплощение зубца T, периодическое смещение сегмента S — T, аритмии, блокады

Часто тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. Нормальный или правый тип ЭКГ, снижение вольтажа, уплощение зубца Т, блокады

Хроническая цереброваскулярная недостаточность

Часто

Нет

Библиография: Вихерт А. М. Атеросклероз венечных артерий и коронарная болезнь сердца, Тер. арх., т. 45, № 12, с. 107, 1973; Внезапная смерть при острой коронарной недостаточности, под ред. И. К. Шхвацабая и М. Е. Райскиной, с. 19, М., 1968; Галахов И. Е.

Инфаркт и кардиосклероз правого желудочка сердца, Арх. патол., т. 34, № 6, с. 39, 1972; Гасилин В. С. Хронические формы ишемической болезни сердца, с. 61, М., 1976, библиогр.; Данилова К. М. Кардиосклероз и старение, Арх. патол., т. 36, № 5, с. 12, 1974;

Инфаркт миокарда, под ред. Е. И. Чазова, с. 5, М., 1971; Мясников А. Л. Атеросклероз, М., 1960, библиогр.; Смольянников А. В. и Наддачина Т. А. Морфогенез кардиосклероза при хронической коронарной недостаточности, Арх. патол., т. 32, № 2, с. 14, 1970; Ходжаева Д. Ю.

Изменение предсердий при инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе левого желудочка сердца, Кардиология, т. 14, № 10, с. 94, 1974; Шхвацабая И. К. Ишемическая болезнь сердца, М., 1975; Arteriosclerosis, v. 1—2, Washington, 1971; Cardiomyopathies, ed. by E. Bajusz a. o.

Выводы

  1. Кардиосклероз – одна из самых серьезных сердечных патологий.
  2. Полное излечение невозможно, но поддерживающая терапия поможет продлить жизнь на долгие годы.
  3. В комплекс реабилитационных мероприятий после инфаркта миокарда входят: медикаментозное, санаторное лечение, контрольные диагностические процедуры, лечебная физкультура, диетотерапия.
  4. Не следует пытаться лечиться самостоятельно! Прием любых лекарственных препаратов или народных средств без диагностики и профессиональной оценки состояния здоровья может закончиться серьезными осложнениями и смертью.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский взгляд на еду
Adblock
detector