Ревматизм: причины, симптомы и лечение в статье ревматолога Семизарова И. В.

Диагностика приобретённых пороков сердца

После тщательного опроса, изучения истории болезни и осмотра переходят к инструментальным и лабораторным методам исследований:

Эхокардиография.

Эхокардиография (ЭхоКГ) — ключевой метод подтверждения диагноза клапанной болезни сердца, а также оценки её тяжести и прогноза. В ходе исследования визуализируют структуру клапанного аппарата, измеряют объёмы и размеры камер сердца, определяют стеноз и наличие обратного тока крови.

Существует трансторакальная и чреспищеводная эхокардиографическая диагностика. Трансторакальный метод — более доступный и неинвазивный. Ультразвуковой датчик располагается на грудной клетке спереди. При чреспищеводном ЭхоКГ датчик вводится в пищевод, исследование проводят на уровне сердца. Так как датчик находится ближе к сердцу, то структуры на экране визуализируются более чётко.

На первом этапе обследования достаточно проведения трансторакального ЭхоКГ.

Поражение двухстворчатого аортального клапана. Инфекционный эндокардит.
Аортальный клапан в норме

Другие неинвазивные методы исследования.

2.1 Нагрузочные тесты (стресс-эхокардиография, тредмил-тест, велоэргометрия)

Нагрузочные тесты применяют для выявления объективных признаков заболевания при неспецифических симптомах или их полном отсутствии. Эти тесты особенно полезны для оценки риска сердечно-сосудистых осложнений при аортальном стенозе. Пробы с физической нагрузкой также помогают определить уровень рекомендуемой активности, в том числе оптимальную интенсивность спортивных тренировок. Например при велоэргометрии на пациента прикрепляют электроды, просят сесть на велотренажер и крутить педали. Постепенно нагрузку увеличивают, одновременно следя за состоянием больного.

Велоэргометрия

2.2 Магнитно-резонансная томография сердца. Для обследования пациентов с неодназначными результатами ЭхоКГ применяют магнитно-резонансную томографию сердца (МРТ). С помощью МРТ оценивают тяжесть поражения клапанов, выраженность обратного тока крови, определяют объём желудочков, систолическую функцию, аномалии восходящей аорты и фиброз миокарда. МРТ сердца — эталонный метод для определения объёма и функции правого желудочка. Исследование полезно для оценки последствий обратного тока крови при закрытии трикуспидального клапана.

2.3 Компьютерная томография. Мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) используют для оценки тяжести поражения клапанов, особенно при аортальном стенозе. МСКТ играет важную роль при планировании транскатетерных вмешательств. Компьютерная томография может быть полезна для исключения ишемической болезни сердца.

2.4 Видеофлюороскопия — это съёмка работы сердца при помощи рентгеновских лучей. Предварительно в организм пациента вводят рентгеноконтрастное вещество, что даёт возможность наблюдать за током крови. Видеофлюороскопия важна для оценки механической дисфункции искусственного клапана.

2.5 Лабораторные методы исследования. Для выявления аортального стеноза и обратного тока крови определяют уровень натрийуретического пептида B-типа (BNP). BNP синтезируется клетками сердца в ответ на повышение кровяного давления. В норме он находится на уровне до 125 пг/мл. Показатель имеет важное значение для оценки риска сердечно-сосудистых осложнений и определения срока вмешательства, особенно у бессимптомных пациентов. Анализ сдают натощак, специальная подготовка не требуется [5].

3. Инвазивные методы исследования.

3.1 Коронарная ангиография (КАГ) показана для оценки ишемической болезни сердца (ИБС) при планировании открытого или эндоваскулярного вмешательства — операции на кровеносных сосудах, осуществляемой без разрезов через небольшие проколы на коже.

Коронография сосудов сердца

3.2 Катетеризация сердца — процедура, при которой гибкий катетер (полая трубка) через периферическую артерию или вену на руке или ноге вводится внутрь сосуда. Под контролем рентгеновского аппарата проверяют движение катетера до нужной полости сердца. Процедура даёт представление о давлении внутри камер сердца, составе крови в каждом отделе, работе клапанов, строении стенок и перегородок и используется для оценки кровотока.

Данные ЭхоКГ требуется подтверждать результатами инвазивного исследования, если единственным показанием к хирургическому лечению является высокое давление в лёгочной артерии. В большинстве же случаев эхокардиография самый доступный метод обследования, с помощью которого с высокой достоверностью можно определить наличие или отсутствие порока сердца.

Диагностика ревматизма

Для диагностики ОРЛ используют критерии Киселя — Джонса. Они были пересмотрены Американской кардиологической ассоциацией в 1992 году, а в 2003 году преобразованы Ассоциацией ревматологов России. Это очень важный шаг, так как он способствовал раннему распознаванию и правильной трактовке клинических явлений. Критерии Киселя — Джонса разделили на две группы: большие и малые.

К большим относятся:

  • Кардит.
  • Полиартрит.
  • Хорея.
  • Кольцевидная эритема.
  • Подкожные ревматические узелки.

К малым:

  • Клинические критерии: артралгия (боли в суставах), лихорадка.
  • Лабораторные критерии: увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), повышение концентрации C-реактивного белка (СРБ).
  • Признаки митральной и/или аортальной регургитации (патологического обратного тока крови из левого желудочка в предсердие) при эхокардиографии.

Данные, подтверждающие предшествовавшую БГСА-инфекцию (бета-гемолитическую стрептококковую А инфекцию)

  • Положительная БГСА-культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения группового БГСА-Аr.
  • Повышение титров противострептококковых антител.

Вероятность ОРЛ высока, если подтверждено два момента:

  • У больного выявлено два больших критерия или один большой и два малых критерия.
  • Больной ранее перенёс БГСА-инфекцию [1][2][9].

Случаи исключения:

  • Изолированная («чистая») хорея в случае отсутствия других причин.
  • «Поздний» кардит — длительное (более 2 месяцев) развитие клинических и инструментальных признаков вальвулита (воспаления тканей, образующих клапаны сердца) при отсутствии других причин.
  • Повторная острая ревматическая лихорадка на фоне хронической ревматической болезни сердца (или без неё).

Лабораторная диагностика

  • Общий анализ крови, анализ на уровень С-реактивного белка, на уровень антител к стрептококку и его токсинам.
  • Исследование мазка из зева для обнаружения бета-гемолитического стрептококка группы А.

При подозрении на ОРЛ необходимо взять мазок из зева и кровь на АСЛ-О (антистрептолизин-О — антитела, которые организм вырабатывает против стрептолизина) [2][6]. Лабораторные показатели, как правило, коррелируют со степенью активности ревматического процесса за исключением хореи, при которой показатели могут быть нормальными [8][10].

Инструментальные методы

Для оценки поражения сердца применяют:

  • электрокардиографию (ЭКГ) — помогает выявить нарушения ритма и проводимости сердца;
  • фонокардиографию — позволяет выявить и дать характеристику шумов, тонов сердца;
  • эхокардиографию (ЭХО КГ) для выявления клапанной патологии, перикардита.
Эхокардиография

Дифференциальный диагноз

  • Инфекционный эндокардит — инфекционное воспаление внутренних оболочек камер сердца.
  • Неревматический миокардит — воспаление сердечной мышцы (миокарда).
  • Идиопатический пролапс митрального клапана — провисание створок левого предсердия в полость левого желудочка. При небольшой степени гемодинамические изменения незначительны и на общее состояние не влияют. При выраженной степени (3-4 стадия) могут быть признаки сердечной недостаточности. Дифференцировать необходимо с помощью ЭХО КГ.
  • Клещевая мигрирующая эритема (Лайм-боррелиоз, или болезнь Лайма). Имеются в виду кожные проявления.

Дифференциальный диагноз

  • Инфекционный эндокардит — инфекционное воспаление внутренних оболочек камер сердца.
  • Неревматический миокардит — воспаление сердечной мышцы (миокарда).
  • Идиопатический пролапс митрального клапана — провисание створок левого предсердия в полость левого желудочка. При небольшой степени гемодинамические изменения незначительны и на общее состояние не влияют. При выраженной степени (3-4 стадия) могут быть признаки сердечной недостаточности. Дифференцировать необходимо с помощью ЭХО КГ.
  • Клещевая мигрирующая эритема (Лайм-боррелиоз, или болезнь Лайма). Имеются в виду кожные проявления.

Инструментальные методы

Для оценки поражения сердца применяют:

  • электрокардиографию (ЭКГ) — помогает выявить нарушения ритма и проводимости сердца;
  • фонокардиографию — позволяет выявить и дать характеристику шумов, тонов сердца;
  • эхокардиографию (ЭХО КГ) для выявления клапанной патологии, перикардита.
Эхокардиография

Классификация и стадии развития заболевания

Код ревматизма по МКБ10 — 100-102.

  1. Общеклинические интерпретации:
  2. острая ревматическая лихорадка — т. е. впервые возникшая;
  3. возвратная ревматическая лихорадка — возникшая после перенесённой предыдущей атаки ОРЛ.
  4. Общеклинические явления (возможные клинические проявления ОРЛ):
  5. основные: артрит, хорея, кардит, кольцевидная эритема, ревматические узелки;
  6. дополнительные: артралгии, абдоминальный синдром, лихорадка, серозиты.
  7. Результат:
  8. выздоровление;
  9. хроническая ревматическая болезнь сердца.

По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко есть несколько стадий нарушения кровообращения:

  • I стадия (начальная) — недостаточность кровообращения проявляется только во время физических нагрузок. У пациента возникает одышка, учащённое сердцебиение, утомляемость. В покое этих симптомов не наблюдается. Гемодинамика не нарушена.
  • II стадия (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, сопровождающаяся нарушением гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения). Признаки проявляются в покое.
  • IIА стадия — в состоянии покоя симптомы недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нарушения гемодинамики наблюдаются только в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения).
  • IБ стадия — характеризуется выраженными гемодинамическими нарушениями с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (и большого, и малого кругов кровообращения).
  • II стадия (конечная, дистрофическая) — проявляется серьёзными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и необратимыми поражениями в структуре органов и тканей.

По классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов есть несколько функциональных классов (ФК):

  • 1 ФК — пациент перенёс или имеет заболевание сердца, но его физическая активность не ограничена. Привычные нагрузки не приводят к возникновению слабости, сердцебие­ния, одышки или ангинозных болей (давящих или сжимающих болей в области сердца).
  • 2 ФК — пациент испытывает небольшие трудности с физической активностью. В покое состояние больного нормальное, но при обычных физических нагрузках появляется слабость, сердцебиение, одышка или ангинозные боли.
  • 3 ФК — у пациента имеется заболевание сердца, которое значительно ограничивает его физическую активность. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя. При незначительных нагрузках появляется слабость, сердцебиение, одышка или ангинозные боли.
  • 4 ФК — даже при минимальной физической нагрузке больные испытывают дискомфорт. Проявления сердечной недостаточности и синдром стенокардии могут проявляться в покое [12].

Классификация и стадии развития приобретённых пороков сердца

Существующие классификации приобретённых пороков сердца имеют некоторые различия. Это связано с тем, для каких специалистов они предназначены — кардиологов или кардиохирургов. В общей клинической практике целесообразно использовать классификацию по признакам заболевания в той последовательности, которая принята для постановки диагноза. Наиболее распространено разделение на следующие виды:

  • По происхождению порока: ревматический, атеросклеротический, сифилитический, развившийся в результате бактериального эндокардита и вызванные другими причинами.
  • По локализации с учётом количества поражённых клапанов: изолированный (один клапан) или комбинированный (два и более), пороки митрального, аортального, трикуспидального клапанов, клапана лёгочной артерии.
  • По морфологической и функциональной характеристике поражения: недостаточность клапана или стеноз клапанного отверстия. При сочетании этих нарушений на одном клапане порок называют сочетанным.
  • По степени влияния на нарушение внутрисердечной гемодинамики (движения крови по сосудам): без существенного воздействия, умеренной и резкой степени выраженности.
  • По состоянию общей гемодинамики: компенсированные пороки (без нарушения кровообращения) и декомпенсированные (с недостаточностью кровообращения). Пороки с временной декомпенсацией сердца, появляющиеся при необычных для пациента нагрузках на систему кровообращения, называют субкомпенсированным. Такие состояния могут возникать при беременности или лихорадке [3].

Классификация и стадии развития ревматизма

Современная классификация ОРЛ была принята Ассоциацией ревматологов России (АРР) в 2003 году. Она существенно отличается от предыдущих классификаций ревматизма 1964 и 1990 гг. В частности, в соответствии с принятым новым названием болезни каждая повторная атака рассматривается как новый эпизод ОРЛ, а не обострение ревматизма как хронического заболевания. По современным представлениям эпизод ОРЛ может закончиться либо выздоровлением, либо формированием хронической ревматической болезни сердца (ХРБС) [4]. Стоит отметить, что хроническая ревматическая болезнь не может появиться в других органах, это поражение только сердца, при котором формируется порок сердца [4][9].

Классификация и стадии развития заболевания

Код ревматизма по МКБ10 — 100-102.

  1. Общеклинические интерпретации:
  2. острая ревматическая лихорадка — т. е. впервые возникшая;
  3. возвратная ревматическая лихорадка — возникшая после перенесённой предыдущей атаки ОРЛ.
  4. Общеклинические явления (возможные клинические проявления ОРЛ):
  5. основные: артрит, хорея, кардит, кольцевидная эритема, ревматические узелки;
  6. дополнительные: артралгии, абдоминальный синдром, лихорадка, серозиты.
  7. Результат:
  8. выздоровление;
  9. хроническая ревматическая болезнь сердца.

По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко есть несколько стадий нарушения кровообращения:

  • I стадия (начальная) — недостаточность кровообращения проявляется только во время физических нагрузок. У пациента возникает одышка, учащённое сердцебиение, утомляемость. В покое этих симптомов не наблюдается. Гемодинамика не нарушена.
  • II стадия (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, сопровождающаяся нарушением гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения). Признаки проявляются в покое.
  • IIА стадия — в состоянии покоя симптомы недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нарушения гемодинамики наблюдаются только в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения).
  • IБ стадия — характеризуется выраженными гемодинамическими нарушениями с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (и большого, и малого кругов кровообращения).
  • II стадия (конечная, дистрофическая) — проявляется серьёзными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и необратимыми поражениями в структуре органов и тканей.

По классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов есть несколько функциональных классов (ФК):

  • 1 ФК — пациент перенёс или имеет заболевание сердца, но его физическая активность не ограничена. Привычные нагрузки не приводят к возникновению слабости, сердцебие­ния, одышки или ангинозных болей (давящих или сжимающих болей в области сердца).
  • 2 ФК — пациент испытывает небольшие трудности с физической активностью. В покое состояние больного нормальное, но при обычных физических нагрузках появляется слабость, сердцебиение, одышка или ангинозные боли.
  • 3 ФК — у пациента имеется заболевание сердца, которое значительно ограничивает его физическую активность. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя. При незначительных нагрузках появляется слабость, сердцебиение, одышка или ангинозные боли.
  • 4 ФК — даже при минимальной физической нагрузке больные испытывают дискомфорт. Проявления сердечной недостаточности и синдром стенокардии могут проявляться в покое [12].

Лабораторная диагностика

  • Общий анализ крови, анализ на уровень С-реактивного белка, на уровень антител к стрептококку и его токсинам.
  • Исследование мазка из зева для обнаружения бета-гемолитического стрептококка группы А.

При подозрении на ОРЛ необходимо взять мазок из зева и кровь на АСЛ-О (антистрептолизин-О — антитела, которые организм вырабатывает против стрептолизина) [2][6]. Лабораторные показатели, как правило, коррелируют со степенью активности ревматического процесса за исключением хореи, при которой показатели могут быть нормальными [8][10].

Лечение приобретённых пороков сердца

Лекарства, способного запустить обратный процесс и восстановить клапан до первоначального состояния, не существует. С помощью медикаментозного метода лечения возможно лишь повлиять на сердечно-сосудистую систему и снизить риск развития осложнений. В тяжёлых случаях применяют хирургические методы лечения.

Медикаментозное лечение

Цель терапии — устранить причины недостаточности кровообращения, улучшить функциональное состояние миокарда, восстановить нормальную циркуляцию крови, микроциркуляцию (транспорт клеток крови и веществ к тканям и от тканей) и предотвратить повторные расстройства кровообращения. Лечение при хронической недостаточности кровообращения включает полноценное сбалансированное питание и лекарственную терапию.

Основные группы препаратов, применяемых при нарушении в работе клапанов:

1. Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) — эналаприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл. Препараты блокируют превращение гормона ангиотензина I в ангиотензин II. Ангиотензин II оказывает сосудосуживающее действие и вызывает быстрое повышение артериального давления. Ингибиторы АПФ применяют для лечения артериальной гипертензии, терапии или профилактики сердечной недостаточности.

2. Бета-блокаторыкарведилол, бисопролол, метопролол. Эти препараты снижают артериальное давление и нормализуют ритм сердечных сокращений. Действие вызвано блокированием бета-адренорецепторов, отвечающих за реакцию организма на стресс.

3. Антагонисты минералокортикоидных рецепторовспиронолактон, эплеренон. Препараты понижают артериальное давление и обладают мочегонным воздействием, уменьшая содержание жидкости в тканях.

Существуют различные варианты пороков сердца, для лечения каждого из них применяют различные комбинации препаратов. Также учитывают сопутствующие патологии и индивидуальные особенности пациента.

Например при преобладании застойных явлений дополнительно назначают мочегонные препараты (фуросемид, торасемид), которые снижают объём циркулирующей крови, уменьшая застойные явления в малом и большом круге кровообращений. При наличии тромбов или при высоком риске их появления применяют антикоагулянты — препараты, снижающие свёртываемость крови (варфарин, ривароксабан, дабигатран, апиксабан).

Относительно недавно был разработан новый класс препаратов — ингибиторы рецепторов ангиотензина-неприлизина (сакубитрил). Основное их действие — это повышение количества пептидов, расщепляемых неприлизином. Препараты увеличивают диурез (объём мочи), натрийурез (выведения натрия с мочой), вызывают расслабление миокарда и препятствуют процессам нарушения структуры и функции сердца.

При невозможности применения бета-блокаторов их рекомендовано заменить на ингибиторы If-каналов (ивабрадин), которые также уменьшают частоту сердечных сокращений. При невозможности применения ингибиторов АПФ используют блокаторы рецепторов ангиотензина (лозартан, валсартан, кандесартан, телмисартан, ирбесартан, олмесартан). Они обладают свойствами, схожими с ингибиторами АПФ, но не снижают синтез ангиотензина II, а блокируют ангиотензиновые рецепторы [6].

Хирургическое лечение

При наличии показаний, недостаточной эффективности медикаментозного лечения и отсутствии противопоказаний применяют хирургические методы. Многих пациентов пугает необходимость проведения операции на сердце. В некоторых случаях хирургические методы действительно несут определённый риск, но существуют достаточно безопасные операции не на открытом сердце и без больших разрезов. К таким операциям относится баллонная комиссуротомия при стенозе митрального клапана. Метод состоит в расширении клапана с помощью катетера, проведённого через артерию.

Перед оперативным вмешательством проводят необходимые лабораторные, инструментальные исследования и стабилизируют состояние пациента лекарственными препаратами. При подготовке к операции важно уменьшить одышку, отёки, нормализовать пульс и артериальное давление.

Распространённым хирургическим методом является протезирование искусственным или биологическим клапаном. Существуют и клапан-сохраняющие операции, которые заключаются в пластике повреждённого клапана.

Искусственный клапан сердца

Оперативное лечение значительно улучшает качество жизни, однако после операции приём медикаментов продолжается, но при необходимости корректируется. Помимо этого, после определённых операций, например протезирования искусственным клапаном, постоянно принимают антикоагулянтную терапию. Препараты необходимы, поскольку возрастает риск тромбоэмболических осложнений (закупорки артерий тромбами) [5].

Лечение ревматизма

При ОРЛ, особенно с выраженным кардитом, больные должны соблюдать постельный режим в течение 2-3 недель. В дальнейшем необходимо включать комплексы лечебной гимнастики.

Пациентам с кардитом рекомендуется ограничить потребление поваренной соли и углеводов (примерно до 300 г в сутки). Считается, что эти вещества усиливают воспалительные процессы в организме [5]. Количество полноценных белков (мясо, творог, рыба, яйца, сыр) должно составлять не менее 2 г на 1 кг массы тела. Содержащиеся в них фосфолипиды оказывают защитное действие по отношению к инфекции.

Этиотропная (противострептококковая) терапия. Основа — препараты бензилпенициллина. Антибиотики назначают немедленно после установления диагноза ОРЛ, продолжительность лечения составляет 10 дней для большинства препаратов. Сразу после окончания курса антибиотиков назначается бензатин бензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) для вторичной профилактики ОРЛ [3][5]. При ОРЛ не рекомендуется назначать тетрациклин, левомицетин, так как стрептококк мало чувствителен к этим препаратам.

При тяжёлом течении заболевания (СОЭ 30 мм/час, кардит) назначаются глюкокортикоиды (ГКС). Препарат выбора — преднизолон 15-25 мг/сутки. Принимать следует в утренние часы в один приём до достижения терапевтического эффекта, в среднем курс составляет 2 недели. Один раз в 5-7 дней нужно снижать дозу на 2,5 мг. Общая продолжительность курса —1,5 -2 месяца

НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты) назначают в следующих случаях:

  • при слабо выраженном кардите;
  • при ревматическом артрите без кардита;
  • при минимальной активности процесса (СОЭ менее 30 мм/час);
  • при необходимости продолжительного лечения после снижения высокой активности;
  • после отмены ГКС;
  • после повторной атаки острой ревматической лихорадки на фоне ревматического порока.

НПВП имеют выраженный противовоспалительный эффект и в течение 10-14 дней помогают снизить проявления лихорадки, артрита, приводят к положительной динамике кардита, улучшению лабораторных показателей. При длительном применении НПВП могут вызвать побочные реакции: изменение клеточных элементов крови, поражение слизистой желудочно-кишечного тракта и др. [1][3][5] С целью контроля периодически проводят исследования кала на скрытую кровь, по показаниям выполняют фиброгастроскопию, определяют лейкоциты и тромбоциты в периферической крови.

Симптоматическая терапия заключается в коррекции сердечной недостаточности, которая может развиться у больных с ревматическими пороками сердца или активным воспалением тканей, образующих клапаны сердца. Симптоматическое лечение подразумевает использование по показаниям сердечных гликозидов, диуретиков, и-АПФ и бета-блокаторов. Для лечения хореи назначают противовоспалительные препараты, при выраженных гиперкинезах дополнительно применяют нейротропные средства: фенобарбитал 0,015-0,03 г 3-4 раза в сутки или «Финлепсин» 0,4 г сут.

Определение болезни. причины заболевания

Термин «ревматизм» в настоящее время употребляется в основном русскоязычной медициной. Согласно официальной международной терминологии, название заболевания — «острая ревматическая лихорадка». В обывательском понимании под термином «ревматизм» неверно подразумеваются исключительно заболевания опорно-двигательного аппарата.

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Может возникнуть у предрасположенных лиц после перенесённой ангины или фарингита, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А [4].

Острая ревматическая лихорадка, вызванная бета-гемолитическим стрептококком группы А

Болезнь поражает все оболочки сердца, особенно миокард (средний мышечный слой) и эндокард (внутреннюю оболочку). В дальнейшем деформируется клапанный аппарат с развитием порока сердца и сердечной недостаточности.

Строение стенки сердца

Это заболевание известно человечеству с давних времён. Первые упоминания об острой ревматической лихорадке как о болезни суставов появились в древнекитайской медицине, и вплоть до XVIII века ревматизм рассматривали только как поражение суставов. Раньше врачи считали, что воспаление связано с тем, что какая-то ядовитая жидкость растекается по всему телу. Отсюда и произошло название болезни — «ревматизм» (от греческого rheuma — течение) [7]. Само это понятие ввёл римский врач и естествоиспытатель Клавдий Гален.

В XIX веке французский врач Ж. Буйо (1836) и русский профессор И.Г. Сокольский первыми описали ревматические пороки сердца. Заслуги этих учёных настолько велики в изучении ОРЛ, что ревматизм называли их именем — болезнью Сокольского — Буйо [1][2][7].

Русский клиницист С.П. Боткин одним из первых в России поднял проблему ОРЛ. Он рассматривал данное заболевание как системное, поражающее все органы, в том числе сердце и суставы. Тогда ОРЛ впервые связали со стрептококковой инфекцией (если обратиться к терминологии того времени — это острый суставной ревматизм). Тогда же Боткин обратил внимание на связь болезни со скарлатиной. Ещё причинами он назвал плохое питание, скученность людей и неблагоприятные социально-бытовые условия [7].

Факторы риска развития орл

Ревматизм чаще развивается у молодых людей и детей. Им свойственно более частое заболевание стрептококковой инфекцией. Большую роль в развитии ОРЛ играет наследственная предрасположенность. Важным доказательством влияния наследственности на ОРЛ можно считать открытие в 1985 году В-лимфоцитарного аллоантигена, определяемого с помощью моноклональных антител Д817. У больных ОРЛ наблюдается высокое носительство этого антигена [2]. Не случайно ревматизм возникает лишь у одного из 100 переболевших ангиной.

Ещё одним фактором развития ревматизма являются плохие социально-бытовые условиях, а именно низкая температура и высокая влажность в помещении, где находится много людей. Такие условия могут наблюдаться в казармах, что объясняет вспышки ревматизма у новобранцев [1][2].

ОРЛ и её последствия представляли серьёзную проблему для здоровья и жизни людей вплоть до середины XX века, когда был открыт пенициллин. От этого заболевания погибали люди молодого возраста, в том числе военнослужащие. В России заболеваемость ревматизмом была очень высокой. В 1920-1930-х гг. смертность от ОРЛ с вовлечением сердца доходила до 40 %, частота формирования пороков — до 75 % [5]. Благодаря активной противоревматической работе, организационным мероприятиям и научным достижениям к середине XX века заболеваемость ревматизмом начала снижаться, и в 1980-е гг. составляла 5 человек на 100 000 населения. К 2007 году первичная заболеваемость ревматизмом составляла 0,016 на 1000 населения. В настоящее время изменился характер течения ОРЛ. Нередко болезнь протекает со слабовыраженными признаками воспаления, что затрудняет своевременную диагностику.

Этиология

Отмечено, что заболевшие ОРЛ незадолго до начала болезни перенесли ангину, обострение хронического тонзиллита или скарлатину. В крови у таких пациентов было зафиксировано повышенное количество стрептококкового антигена и противострептококковых антител, что подтверждает связь ревматизма со стрептококковой инфекцией [5].

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Патогенез приобретённых пороков сердца

Сердце состоит из двух отделов: левого — артериального и правого — венозного. Артериальная кровь, обогащённая кислородом, течёт в левых отделах сердца, а венозная, обеднённая кислородом кровь, — в правых.

«Левое» сердце состоит из левого предсердия и лёгочных вен, левого желудочка и аорты. «Правое» сердце включает правое предсердие, верхнюю и нижнюю полые вены, правый желудочек и лёгочную артерию. Между предсердиями и желудочками находятся клапаны сердца:

  • трикуспидальный (трёхстворчатый) клапан разделяет правое предсердие и правый желудочек; 
  • митральный клапан отделяет левое предсердие от левого желудочка;
  • аортальный левый желудочек от аорты; 
  • лёгочный правый желудочек от лёгочного ствола[4].
Строение сердца человека

Клапаны, словно двери, пропускают поток крови в одну сторону и не допускают прохода обратно. Если же клапан изменён и при закрытии его образуется щель, то происходит обратный поток крови — регургитация. Щель возникает из-за следующих патологических изменений:

  • Фиброз формирование избыточной соединительной ткани там, где должны быть расположены тонкие, упругие и гладкие створки клапанов. Разрастание ткани возникает, как правило, в результате хронического воспаления. Организм изолирует очаг воспаления от окружающих тканей и общего кровотока, что приводит к постепенной утрате функций поражённым органом.
  • Кальциноз — отложение кальция на створках клапана. Нарушению способствуют возрастные изменения, остеопороз, атеросклероз, почечная недостаточность и воспалительные изменения. Ведущую роль в развитии кальциноза играет генетически обусловленный дисбаланс между образованием и разрушением внеклеточных структур ткани [11].
  • Разрушение клапана в результате образования на нём рубцов и деформаций. Изменения могут возникать в результате возрастных изменений, после ревматизма (воспаление соединительной ткани сердца), инфекционного эндокардита (воспаление внутренней оболочки сердца) или сердечных приступов [12].  

Если же клапан сужен, то это препятствует току крови. Такое состояние называется стенозом. Чаще всего стеноз или недостаточность возникают изолированно в отдельных клапанах, однако возможны ситуации, когда поражены несколько клапанов. Разрушение клапанов приводит к нарушению циркуляции крови, возникновению застойных явлений в малом и большом круге кровообращений. Из-за этого появляются признаки сердечной недостаточности: одышка, отёки, кашель и другие симптомы.

Круги кровообращения

Патогенез ревматизма

В ответ на проникновение стрептококковой инфекции организм начинает вырабатывать противострептококковые антитела. В то же время образуются иммунные комплексы, циркулирующие в крови и оседающие в микроциркуляторном русле. Стрептококк синтезирует токсины и ферменты. К токсинам относятся:

  • стрептолизин О, который обладает кардиотоксическим действием, т. е. повреждает сердце;
  • стрептолизин S, который обладает артритогенным действием, т.е. повреждает суставы.

Ферменты — это гиалуронидаза, стрептокиназа и дезоксирибонуклеаза, они участвуют в развитии воспаления.

Строение бета-гемолитического стрептококка группы А

Иммунная система распознает эти токсины и ферменты, начинает их атаковать, но под удар попадают миокард и соединительная ткань. Чаще всего поражается митральный клапан, реже происходит поражение аортального и трёхстворчатого клапанов. На разных стадиях ОРЛ возникают разные пороки сердца:

  • Через 6 месяцев после начала атаки развивается недостаточность митрального клапана (митральный клапан не может полностью смыкаться, что вызывает обратный патологический ток крови из левого желудочка в левое предсердие.
Недостаточность митрального клапана
  • Через 2 года после атаки формируется митральный стеноз — сужение просвета клапанного кольца между левым предсердием и желудочком, что приводит к нарушению нормального выброса крови [4][9].
Митральный стеноз

Установлено, что исход ревматизма определяется частотой формирования порока сердца, а частота формирования пороков сердца, в свою очередь, зависит от тяжести перенесённого ревмокардита. Известно также, что процент пороков сердца после первичного ревмокардита снизился в 2,5 раза. Следовательно, исход ревматизма стал более благоприятным.

Прогноз. профилактика

При своевременном и правильном лечении прогноз благоприятный. Если формируется порок сердца, то в дальнейшем необходима хирургическая коррекция (протезирование, пластика).

Профилактика

В соответствии с рекомендациями Комитета экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) различают первичную профилактику ревматической лихорадки (профилактику первичной заболеваемости) и вторичную (профилактику рецидивов болезни).

Первичная профилактика — это комплекс общественных и индивидуальных мер, которые направлены на предупреждение заболеваемости ангинами, фарингитами. Комплекс включает закаливание, повышение жизненного уровня, улучшение жилищных условий, обязательные прогулки на свежем воздухе.

Очень важно раннее лечение ангин и других острых заболеваний верхних дыхательных путей, вызванных стрептококком. Любое лечение ангины должно продолжаться не менее 10 дней. В этом случае возможно полное излечение стрептококковой инфекции.

Вторичную профилактику начинают ещё в стационаре, сразу после окончания 10-дневной терапии пенициллинами или макролидами. Важно иметь в виду — чем меньше возраст пациента при первой атаке, тем выше риск рецидива. Длительность вторичной профилактики определяется индивидуально.

  • Пациенты без поражения сердца должны проходить противорецидивную профилактику минимум 5 лет после последней атаки, по крайней мере до 21 года, после этого возраста частота рецидивов, как правило, снижается.
  • Больным, у которых есть поражение сердца, проводят профилактику до 40 лет.
  • Если пациенты перенесли операцию на сердце, то вторичная профилактика проводится пожизненно [10].

Одновременно с осуществлением вторичной профилактики больным ОРЛ в случае присоединения острых респираторных инфекций, ангин, фарингита рекомендуется проведение текущей профилактики. Последняя предусматривает назначение 10-дневного курса лечения пенициллином.

Накопленный многолетний опыт свидетельствует о том, что бициллинопрофилактика наряду с комплексом других мероприятий является высокоэффективным средством предупреждения рецидива ОРЛ у детей и взрослых [6][8]. Однако, согласно многочисленным наблюдениям, при проведении бициллинопрофилактики у 0,7-5,0 % больных возникают побочные реакции, преимущественно аллергические.

Санаторно-курортное лечение — важное звено в комплексе реабилитационных (восстановительных) мероприятий больных ревматической лихорадкой в неактивной фазе заболевания или с минимальной степенью активности ревматического процесса. Таких пациентов направляют в санатории Крыма, Северного Кавказа, Сочи, Мацесты, Цхалтубо, Кисловодска. Больным с выраженной активностью ревматического процесса курортное лечение противопоказано [3][5].

Профилактика

В соответствии с рекомендациями Комитета экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) различают первичную профилактику ревматической лихорадки (профилактику первичной заболеваемости) и вторичную (профилактику рецидивов болезни).

Первичная профилактика — это комплекс общественных и индивидуальных мер, которые направлены на предупреждение заболеваемости ангинами, фарингитами. Комплекс включает закаливание, повышение жизненного уровня, улучшение жилищных условий, обязательные прогулки на свежем воздухе.

Очень важно раннее лечение ангин и других острых заболеваний верхних дыхательных путей, вызванных стрептококком. Любое лечение ангины должно продолжаться не менее 10 дней. В этом случае возможно полное излечение стрептококковой инфекции.

Вторичную профилактику начинают ещё в стационаре, сразу после окончания 10-дневной терапии пенициллинами или макролидами. Важно иметь в виду — чем меньше возраст пациента при первой атаке, тем выше риск рецидива. Длительность вторичной профилактики определяется индивидуально.

  • Пациенты без поражения сердца должны проходить противорецидивную профилактику минимум 5 лет после последней атаки, по крайней мере до 21 года, после этого возраста частота рецидивов, как правило, снижается.
  • Больным, у которых есть поражение сердца, проводят профилактику до 40 лет.
  • Если пациенты перенесли операцию на сердце, то вторичная профилактика проводится пожизненно [10].

Одновременно с осуществлением вторичной профилактики больным ОРЛ в случае присоединения острых респираторных инфекций, ангин, фарингита рекомендуется проведение текущей профилактики. Последняя предусматривает назначение 10-дневного курса лечения пенициллином.

Накопленный многолетний опыт свидетельствует о том, что бициллинопрофилактика наряду с комплексом других мероприятий является высокоэффективным средством предупреждения рецидива ОРЛ у детей и взрослых [6][8].

Санаторно-курортное лечение — важное звено в комплексе реабилитационных (восстановительных) мероприятий больных ревматической лихорадкой в неактивной фазе заболевания или с минимальной степенью активности ревматического процесса. Таких пациентов направляют в санатории Крыма, Северного Кавказа, Сочи, Мацесты, Цхалтубо, Кисловодска.

Симптомы приобретённых пороков сердца

В большинстве случаев заболевание проходит без симптомов, пока не приведёт к значимому изменению тока крови внутри сердца — ускорению потока или его обратному движению. Это становится причиной нарушения функции сердца и проявляется следующими симптомами:

  • Одышка — нарушение частоты, глубины и ритма дыхания. При заболеваниях сердца появляется при физической нагрузке, а в состоянии покоя уменьшается или проходит [2].
  • Отёки нижних конечностейзадержка жидкости в тканях, вызванная снижением насосной функции сердца и нарушением тока крови. При застоях в лёгких возможно появление кашля и кровохарканья.
  • Кашель — связан с застойными явлениями в малом (лёгочном) круге кровообращения.
  • Перебои в работе сердца — увеличение силы и частоты сердечных сокращений, ощущение, словно «сердце спотыкается«.

Основное проявление сердечной недостаточности — одышка — встречается при всех видах пороков сердца. Остальные симптомы проявляются не всегда, для каждой патологии характерны свои клинические признаки [6]. Например при стенозе (сужении просвета) митрального клапана в первую очередь происходит застой в малом круге кровообращения, что проявляется кашлем и одышкой. А при стенозе аортального клапана первыми симптомами будут одышка и отёки голеней.

Хроническая сердечная недостаточность

Другим признаком приобретённых пороков сердца может быть цианоз — синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек разной интенсивности: от лёгкой светло-синей до выраженной синевато-чёрной. Цианоз на губах, кончике носа и кончиках пальцев называют акроцианозом. Он особенно выражен при митральном пороке сердца и получил название «митральный румянец». При аортальных пороках кожные покровы обычно бледные. Это связано с недостаточным наполнением капилляров кровью.

Если застой жидкости происходит в печени и сопровождается разрушением её клеток, то кожные покровы могут приобрести желтушный цвет. Особенно это заметно на белках глаз.

При приобретённых пороках сердца могут появиться отёки. Они выявляются при надавливании большим пальцем в области лодыжек, стопы, крестца и других частей тела.

Пальпация при отёках

При выслушивании сердца (аускультации) можно выявить различные шумы. При аускультации лёгких выслушиваются симметричные мелкопузырчатые, напоминающие лопанье пузырьков в газированном напитке влажные хрипы и ослабленное дыхание в нижних отделах.

Симптомы ревматизма

Основным, а в большинстве случаев и единственным проявлением ревматизма является поражение сердца, вызванное воспалением ревмокардит (кардит). При ревмокардите происходит одновременное поражение миокарда и эндокарда. Это главный синдром, определяющий тяжесть и исход заболевания.

Эндокардит и миокардит

В случае кардита взрослые пациенты испытывают дискомфорт в области сердца, перебои сердечного ритма, учащённое сердцебиение. Может быть лёгкая одышка при физической нагрузке [4][5][7]. У детей эта патология протекает тяжелее: заболевание начинается с сердцебиения, появляется одышка в покое и при нагрузке, постоянные боли в области сердца [7]. Однако, согласно наблюдениям большинства педиатров, дети редко предъявляют субъективные жалобы. Только 4-5 % пациентов детского возраста отмечают неприятные ощущения в области сердца в начале заболевания. Зато около 12 % больных предъявляют жалобы на усталость и утомляемость, особенно после занятий в школе [2][10].

При ОРЛ возможно развитие ревматического полиартрита, который поражает опорно-двигательный аппарат. Это второе по частоте клиническое проявление ОРЛ. Распространённость ревматического полиартрита варьирует по разным данным от 60 до 100 % [3]. Пациенты жалуются на боли в крупных суставах, невозможность двигаться, увеличение суставов в объёме [4]. Полиартрит может протекать изолированно или в сочетании с другим синдромом, чаще всего с кардитом. Особенностью заболевания является быстрое и полное обратное развитие при своевременном назначении противоревматической терапии.

Ревматический полиартрит

Ревматические поражения нервной системы встречаются преимущественно у детей. Стоит отметить такое заболевание, как «малая хорея», или ревматическая хорея (хорея Сиденхама, пляска святого Вита). Она проявляется эмоциональной нестабильностью и насильственными, беспорядочными, непроизвольными движениями (гиперкинезами) верхней части туловища, верхних конечностей и мимической мускулатуры [1][2].

Малая хорея

Ревматическая хорея встречается у 12-17 % детей, чаще болеют девочки от 6 до 15 лет [11]. Начало постепенное: у пациентов возникает плаксивость, раздражительность, подёргивания мышц туловища, конечностей, лица. Они жалуются на неустойчивость походки, нарушение почерка. Продолжительность хореи — от 3 до 6 месяцев. Заканчивается обычно выздоровлением, но у некоторых больных в течение длительного времени сохраняются астеническое состояние (повышенная утомляемость, неустойчивость настроения, нарушение сна), снижение тонуса мышц, смазанность речи [1][2].

Кольцевидная эритема — редкое, но специфическое клиническое проявление ОРЛ. Она появляется в период наибольшей активности процесса примерно у 7-17 % детей. Кольцевидная эритема представляет собой незудящую сыпь бледно-розовой окраски. Она не возвышается над уровнем кожи, появляется на ногах, животе, шее, внутренней поверхности рук. Элементы сыпи имеют вид тонкого ободка, который исчезает при надавливании. Диаметр элементов — от нескольких миллиметров до ширины детской ладони.

Кольцевидная эритема

Подкожные ревматические узелки также являются редким признаком ОРЛ. Это округлые, плотные, безболезненные образования, варьирующие по размерам от 2 мм до 1-2 см. Они образуются в местах костных выступов (вдоль остистых отростков позвонков, краёв лопаток) или по ходу сухожилий (обычно в области голеностопных суставов). Иногда представляют собой скопления, состоящие из нескольких узелков. Часто сочетаются с тяжёлым кардитом.

Ревматические узелки

К дополнительным клиническим проявлениям ОРЛ относят абдоминальный синдромструю боль в животе) и полисерозит — воспаление серозных оболочек нескольких полостей тела (плевры, перикарда, брюшины и др.). Эти синдромы развиваются у детей на фоне высокой воспалительной активности. Абдоминальный синдром, обусловленный перитонитом (воспалением брюшины), проявляется острой диффузной болью в животе, иногда она сопровождается тошнотой и рвотой, вздутием живота, задержкой стула и газов.

Перикардит

Помимо перикардита возможно развитие плеврита (воспаления серозной оболочки, покрывающей поверхность лёгких). Плеврит может быть сухим или экссудативным. Сухой плеврит — это воспаление плевральных листков с образованием на них фибрина. Экссудативный — воспаление, сопровождающееся скоплением в плевральной полости экссудата различного характера. При ОРЛ чаще наблюдается сухой плеврит. В настоящее время это проявление ОРЛ наблюдается редко. Может протекать клинически бессимптомно или сопровождаться болью при дыхании, сухим кашлем, иногда выслушивается шум трения плевры [5][6][7].

Плеврит

Факторы риска развития орл

Ревматизм чаще развивается у молодых людей и детей. Им свойственно более частое заболевание стрептококковой инфекцией. Большую роль в развитии ОРЛ играет наследственная предрасположенность. Важным доказательством влияния наследственности на ОРЛ можно считать открытие в 1985 году В-лимфоцитарного аллоантигена, определяемого с помощью моноклональных антител Д817.

Ещё одним фактором развития ревматизма являются плохие социально-бытовые условиях, а именно низкая температура и высокая влажность в помещении, где находится много людей. Такие условия могут наблюдаться в казармах, что объясняет вспышки ревматизма у новобранцев [1][2].

ОРЛ и её последствия представляли серьёзную проблему для здоровья и жизни людей вплоть до середины XX века, когда был открыт пенициллин. От этого заболевания погибали люди молодого возраста, в том числе военнослужащие. В России заболеваемость ревматизмом была очень высокой.

В 1920-1930-х гг. смертность от ОРЛ с вовлечением сердца доходила до 40 %, частота формирования пороков — до 75 % [5]. Благодаря активной противоревматической работе, организационным мероприятиям и научным достижениям к середине XX века заболеваемость ревматизмом начала снижаться, и в 1980-е гг.

составляла 5 человек на 100 000 населения. К 2007 году первичная заболеваемость ревматизмом составляла 0,016 на 1000 населения. В настоящее время изменился характер течения ОРЛ. Нередко болезнь протекает со слабовыраженными признаками воспаления, что затрудняет своевременную диагностику.

Этиология

Отмечено, что заболевшие ОРЛ незадолго до начала болезни перенесли ангину, обострение хронического тонзиллита или скарлатину. В крови у таких пациентов было зафиксировано повышенное количество стрептококкового антигена и противострептококковых антител, что подтверждает связь ревматизма со стрептококковой инфекцией [5].

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский взгляд на еду
Adblock
detector