Цитологическая картина гиперплазии эндометрия

Простая гиперплазия эндометрия

Простая гиперплазия эндометрия — заболевание, при котором происходит чрезмерное увеличение количества клеток слизистой оболочки матки. Однако, в отличие от сложных форм гиперплазии, на данном этапе эти клетки еще не изменили свою структуру и не стали атипическими (предраковыми).

С чем может быть связано появление простой гиперплазии эндометрия? Появление простой гиперплазии эндометрия связано с гормональными нарушениями в организме женщины.

При этом часто они бывают скрытыми, невыраженными. Кроме того, могут возникать «поломки» в самой слизистой оболочке матки с нарушением работы рецепторов в этой области, в результате чего изменяется правильность восприятия действующих гормонов.

В развитии простой гиперплазии эндометрия большую роль играет относительное или абсолютное повышение уровня в крови гормона эстрогена. Это нарушение может возникать на фоне следующих изменений в организме:1.

Дисфункция яичников. Их неправильная работа может приводить или к избыточной выработке эстрогена, или к низкой выработке его «нейтрализатора» — прогестерона.2.

Наличие опухолей яичников, которые также приводят к неправильной работе последних.3. Увеличение массы тела. Жир также является источником эстрогенов в крови.

Соответственно, чем больше подкожно-жировой клетчатки у пациентки, тем выше риск возникновения простой гиперплазии эндометрия.4. Заболевания щитовидной железы, т. к.

ее гормоны опосредованно влияют на действие эстрогенов на эндометрий.5. Заболевания печени. Этот орган участвует в утилизации эстрогенов, в связи с этим нарушения в его работе приводят к тому, что «лишняя» доза гормонов остается в крови.6.

Подозрение на гиперплазию эндометрия возникает либо при возникновении жалоб (обильные, длительные менструации, нарушение регулярности месячных, кровотечения, «мазня» до и после менструации), либо на профилактическом осмотре по УЗИ малого таза.

Надо отметить, что для уточнения о наличии этого заболевания исследование рекомендуется делать на 5-7 день от начала месячных.В случае, если по данным УЗИ есть признаки патологии эндометрия, обязательно проведение гистероскопии (осмотра полости матки с помощью оптики), раздельного диагностического выскабливания.

При этом с помощью специального инструмента удаляются подозрительные очаги эндометрия и отправляются на дальнейшее гистологическое исследование. Только его результаты могут со 100% точностью подтвердить или опровергнуть диагноз «простая гиперплазия эндометрия».

В дальнейшем, при подтверждении данной патологии, назначается терапия, направленная на устранение факторов, явившихся причиной заболевания. Только такая тактика позволяет избежать перерождения в раковую опухоль и минимизировать риск повторения проблемы.

Вы можете записаться на прием к нашему специалисту-гинекологу, а также задать все интересующие Вас вопросы по телефону врачебной консультации: 7 (499) 755-73-03.

Стоимость лечения зависит от вида предполагаемого вмешательства.

Пожалуйста, уточняйте стоимость у наших специалистов.

Состояние патологического разрастания тканей в женской репродуктивной системе – это то, с чем гинекологи сталкиваются почти каждый день. При этом явление может иметь множество особенностей и разновидностей.

Определение

Сложная гиперплазия эндометрия – это состояние, при котором наблюдается патологическое разрастание клеток эндометриального слоя матки. При этом, отмечается значительное общее или местное утолщение этого слоя, объем такой ткани значительно возрастает. В процессе может быть задействован как весь эндометрий, так и его часть.

Простая железистая гиперплазия эндометрия – состояние патологического разрастания железистой ткани. Однако разрастаться может не только железистая ткань эндометрия, но и любая другая. При этом толщина эндометрия и общий объем этой ткани увеличиваются.

Отличие от сложной

Что такое гиперплазия эндометрия

Простой гиперплазия называется, когда разрастается только один тип клеток (железистые, соединительные и т. п.). Если же разрастанию подвергается несколько типов клеток, то можно говорить о сложной гиперплазии.

Разновидности

Выделяется несколько типов такого заболевания. Наиболее часто используется разделение по типу (и наличию) изменений в патологических клетках. На основе этого выделено два вида:

  • Сложная гиперплазия эндометрия без атипии – состояние, при котором разрастающиеся клетки имеют свой нормальный вид (характерный для их типа). То есть все новые ткани образованы традиционными и типичными по своей структуре клетками;
  • Сложная гиперплазия эндометрия с атипией – состояние, при котором разрастаются измененные клетки. Изменения могут заключаться в увеличении, растягивании, исчезновении ядер и т. д. Если в излишних тканях присутствуют странные клетки, то можно говорить об атипии.

Тип изменений, как и сама гиперплазия, устанавливается врачом после диагностического выскабливания. Такие типы изменений требуют разного лечения и/или контроля.

По типу изменений в разрастающихся клетках выделяют два типа этой патологии:

  1. Умеренная гиперплазия эндометрия без атипии – такая, при которой разрастаются не измененные клетки, то есть весь излишний эпителий состоит из обычных клеток того или иного типа;
  2. Гиперплазия с атипией – состояние, при котором разрастаются патологические клетки (увеличенные, без ядер и т. п.).

Вероятность перехода в рак зависит от наличия атипии. Что это такое? Это наличие в тканях измененных клеток.

  • Классифицируется патология и по типу изменений в тканях:
    Железистая гиперплазия характеризуется разрастанием исключительно железистой ткани;
  • Железисто-кистозная – также разрастанием железистой ткани, но некоторые клетки принимают вид кистозных (иногда развивается поликистозная гиперплазия);
  • Атипическая диффузная развивается на всей поверхности эндометрия, атипическая очаговая гиперплазия эндометрия – только на определенном участке;
  • Полипозная – такая, при которой излишние клетки формируются в полипы.

Развиваться состояние может умеренно или активно, то есть, остро.

Формы

Иногда проводят классификацию данной патологии и по другим параметрам. В частности, популярно ее разделение по типу измененной или разрастающейся ткани:

  1. Железистая – при ней, преимущественно, разрастается железистая ткань, в меньшей мере в процесс может быть вовлечена и какая-либо еще;
  2. Железисто-кистозная – состояние, при котором изменяется преимущественно железистая ткань, но некоторые клетки приобретают со временем кистозные характеристики;
  3. Полипозная – когда разрастание строго локально и выглядит как полип.

Все атипичные типы изменений также делятся на две больших группы:

  • Комплексная атипическая гиперплазия эндометрия диффузная – патология, при которой в процесс патологического разрастания и изменения втянуты клетки на всем эндометрии;
  • Комплексная атипическая гиперплазия эндометрия очаговая – патология, когда разрастание или атипические изменения наблюдаются только на определенном участке эндометрия.

Существуют и некоторые другие параметры, по которым проводится классификация, но они не столь распространены.

Умеренная дисгормональная гиперплазия эндометрия с полипозом почти никак не проявляется и не имеет собственной симптоматики. По сути, это стадия перехода от простой гиперплазии к сложной. Длится такая стадия очень недолго.

  • Проста типичная гиперплазия эндометрия – разрастание желёз и стромы эндометрия в равном соотношении друг к другу (без преобладания железистого компонента), без атипичных изменений в клетках (нет мутации клеток).

При простой гиперплазии маточные железы удлинены, расширены. Иногда в них образуются кистозные полости. При этом количество желёз соответствует норме, их структура практически не нарушена, контуры ровные. Соотношение «железы : строма» в эндометрии соответствует норме.

Риск перерождение в рак простой гиперплазии эндометрия без атипии ничтожен: не более 0,5 — 1%

  • Комплексная (сложная, аденоматоз) гиперплазия эндометрия без атипии – отличается от простой значительным разрастанием желёз, увеличением их числа, структурной перестройкой желёз. Соотношение «железы и строма» увеличивается в сторону железистого компонента эндометрия.

Для комплексной гиперплазии характерно изменение формы маточных желёз: чрезмерно извитые, деформированные железы образуют скопления, сливаются друг с другом по принципу «железа в железе» и вытесняют собой строму.

Выстилающий протоки железистый эпителий наслаивается, выпячивания в просветы желёз и в строму. Но атипичных изменений в клетках железистого эпителия нет.

При комплексной гиперплазии слизистая оболочка матки сильно разрастается, поэтому матка увеличивается в размерах.

Риск перерождения в рак типичной комплексной гиперплазии эндометрия: ≈3%

Встречаемость

Такое заболевание, зачастую, связано с гормональными изменениями. Потому оно развивается во время сильных гормональных изменений. По этой причине болезнь чаще всего поражает девушек-подростков и женщин после сорока лет (в период перед менопаузой). При этом вторая группа страдает все же чаще, чем первая.

Сложная гиперплазия – наиболее распространенное явление. На нее приходится около 40-50% всех диагностированных гиперплазий.

Заболевание чаще всего развивается в период гормональных всплесков, то есть у подростков и у женщин накануне менопаузы. Первая группа пациенток составляет около 25-35% от общего их числа.

Переход в рак

Мнение о том, что гиперплазия это рак, ошибочно. Однако стоит учитывать, что комплексная атипическая гиперплазия эндометрия способна перейти в онкологический процесс.

Дело в том, что появление атипических клеток само по себе говорит о течении предракового процесса. Однако такое развитие болезни происходит только без лечения у 30-50% (по разным исследованиям) пациенток. Причем, у взрослых женщин чаще, чем у подростков.

Если диагностированы атипические изменения в клетках, то есть вероятность развития онкологического процесса. Так как само наличие таких клеток является предраковым процессом. Вероятность такого развития от 30 до 40% при условии отсутствия лечения.

Если атипических клеток нет. То вероятность того, что они появятся, и болезнь перейдет в рак, довольно низкая. Она составляет 10%.

  1. Нарушения цикла;
  2. Увеличение времени кровотечений;
  3. Увеличение объема выделений;
  4. Ациклические кровотечения.

цитологическая картина гиперплазии эндометрия

Значительная потеря крови ведет к развитию неспецифических симптомов анемии – вялости, сонливости, бледности и т. д.

Гиперплазия развивается при повышении уровня содержания в организме эстрогенов при неизменном уровне прогестерона. Это активизирует пролиферозные процессы и начинается активное деление клеток. Предрасполагающими факторами являются:

  1. Аборты;
  2. Диагностические выскабливания;
  3. Отсутствие родов;
  4. Пренебрежение оральными средствами контрацепции;
  5. Эндометриты, эндометриозы.

У пациенток с диагнозом железистая гиперплазия эндометрия часто также имеются мастопатии, миомы, заболевания эндокринной системы и щитовидной железы, нарушения в процессах обмена веществ.

Симптомы

Симптоматика данного заболевания неспецифична, потому диагностируется оно достаточно сложно, и иногда, поздно. Особенно это касается очаговых форм. В основном, изменения связаны с менструальным циклом. Могут отмечаться такие явления, как:

  • Нерегулярный цикл, значительные его изменения, часто – небольшая задержка;
  • Большой объем выделений, его резкое или постепенно увеличение;
  • Наличие ациклических кровотечений, которые у подростков носят прорывной характер, у взрослых женщин – обычный.

Из-за значительной кровопотери развивается и ряд сопутствующих симптомов. Это такие явления как бледность, слабость, сонливость, повышенная утомляемость. В анализах крови в этот период будет диагностироваться анемия.

  • Кровянистые мажущие выделения: спонтанные, контактные.
  • Маточные кровотечения: ациклические, циклические.
  • УЗИ признаки:

    Величина М-Эха:

    — детородный период: ≥20-30 мм

    — постменопауза: ≥4-5 мм

Симптомы типичной и атипической гиперплазии эндометрия одинаковы. В начале развития заболевание протекает без клинических проявлений.

1. Железистая гиперплазия эндометрия. Рост эндометрия происходит в основном за счет увеличения железистого компонента. Железы приобретают извилистый вид и равномерно увеличиваются.

2. Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. В некоторых источниках классифицируется как простая гиперплазия эндометрия и, по сути, равнозначна железистому типу гиперплазии, отличаясь от нее только тем, что расширение просвета желез эндометрия происходит с образованием кист.

3. Атипическая гиперплазия эндометрия иногда представляет собой угрозу жизни и здоровью, так как относится к предраковым заболеваниям. Имеет синоним «аденоматоз».

Отличается появлением атипических клеток в эндометрии. Выделяют очаговую (аденоматозный полип) или диффузную формы. Считается, что онкологическому процессу предшествует длительно существующая простая гиперплазия эндометрия.

Опасные клеточные изменения могут появиться на ограниченном участке слизистой, например, в полипах, или распространяться по всему эндометрию. Атипическая гиперплазия эндометрия трансформируется в рак у 10% больных.

4. Очаговая гиперплазия эндометрия (другое название – полип эндометрия). Разрастание клеток эндометрия происходит в отдельных участках (очагах), которые наиболее чувствительны к гормональным переменам.

Эндометрий растет на таких участках интенсивно, но не может выйти за границы очага, поэтому растет в высоту. Вначале в эндометрии образуется небольшое возвышение, а затем формируется полип эндометрия. Полипы склонны к рецидивированию и озлокачествлению.

Клиническая картина гиперплазии эндометрия является следствием гормональных нарушений, а именно гиперэстрогении. Степень выраженности симптомов у больных неодинаковая, у некоторых из них процесс может протекать бессимптомно.

Характерным симптомом для больных с гиперплазией эндометрия являются ановуляторные маточные кровотечения. Они начинаются после задержки очередной менструации, обычно бывают обильными и продолжительными, в некоторых случаях – со сгустками крови.

Боль не является типичным симптомом гиперплазии эндометрия. Иногда у больных могут появиться умеренно выраженные боли внизу живота, в том числе во время менструации.

При полипах эндометрия больные могут предъявлять жалобы на схваткообразные боли, связанные с увеличением размера полипа или некротическими изменениями внутри него.

Бесплодие является самым частым спутником гиперплазии эндометрия, и иногда оно может быть его единственным симптомом. Однако непосредственной причиной гиперплазии эндометрия бесплодие не является.

При обильных маточных кровотечениях у больных может развиться анемия. Появляется бледность кожных покровов, общая слабость, головокружение .

Клиническое проявление гиперплазии эндометрии – маточные кровотечения разной степени выраженности.

Меноррагии – обильные, продолжительные менструации.

Метроррагии – кровотечения, не связанные с нормальным менструальным циклом. Возникают, как правило, после задержки менструации.

Помимо кровотечений пациентка может жаловаться на:

  • Повышенное АД.
  • Набор массы тела.
  • Перепады настроения.
  • Общую слабость, утомляемость.
  • Гирсутизм

Типичная сопутствующая гиперплазии эндометрия патология:

  • Бесплодие.
  • Хронические воспалительные заболевания различных органов и систем.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Сахарный диабет.
  • Ожирение.
  • Болезни печени.
  • Миома матки.
  • Эндометриоз.
  • Мастопатия.

Причины возникновения гиперплазии эндометрия и ее патогенез

Из-за присутствия в слизистой оболочке матки рецепторного аппарата специфического характера, она представляет собою ткань, высокочувствительную к изменениям эндокринного статуса в женском организме. Матка — это «орган-мишень» для воздействия половых гормонов.

Периодические циклические изменения эндометрия обусловлены сбалансированным гормональным влиянием на рецепторы ядер и цитоплазмы клеток. Менструации возникают в результате отторжения только функционального слоя эндометрия, а восстановление железистых структур происходит за счет разрастания желез базального слоя, который не отторгается.

Поэтому возникновение гормонального дисбаланса в организме женщины способно стать причиной нарушения дифференцировки и роста клеток эндометрия, что приводит к развитию их ограниченного или распространенного избыточного разрастания, то есть развивается локальная или диффузная гиперплазия эндометрия.

Факторами риска возникновения в эндометрии патологических процессов клеточной пролиферации являются:

  • гипоталамо-гипофизарный синдром или болезнь Иценко – Кушинга;
  • ановуляция хронического характера;
  • наличие гормонально-активных опухолей яичников;
  • синдром поликистозных яичников;
  • терапия тамоксифеном (противоопухолевый и антиэстрогенный препарат) и проведение заместительной терапии посредством эстрогенов;
  • хронические воспалительные процессы внутренних половых органов, частые аборты и диагностические выскабливания (имеют место у 45-60% женщин с гиперплазией);
  • голодание и психоэмоциональные стрессовые состояния;
  • заболевания щитовидной железы, гормоны которой модулируют влияние женских половых гормонов (эстрогенов) на уровне клеток;
  • нарушение метаболизма жиров и углеводов, в частности сахарный диабет и ожирение;
  • патология печени и желчевыводящей системы, результатом которой является замедление процессов утилизации в печени эстрогенов, что приводит к гиперпластическим процессам в слизистой оболочке матки;
  • гипертоническая болезнь;
  • постменопаузальный период — в связи с повышением гормональной активности коркового слоя надпочечников;
  • иммунные изменения, которые особенно выражены у женщин, имеющих нарушения метаболического характера.

В развитии пролиферации ткани эндометрия основную роль играют гормоны. Среди них первоочередная роль принадлежит эстрогенам, которые своим участием в метаболических процессах клеток стимулируют деление и рост последних.

Во время полового созревания

К гиперпластическим процессам в этом периоде приводят, преимущественно, циклы ановуляции, а они, в свою очередь, связаны с расстройством активности гипоталамо-гипофизарной системы.

Последнее сопровождается сохраняющимися длительное время нестабильными частотой и амплитудой выбросов ГнРГ (гонадотропин-рилизинг-гормон), что является причиной неполноценной секреции гипофизом фолликулостимулирующего гормона (ФСГ).

Результат всего этого — преждевременная (до достижения стадии, которая соответствует овуляции) атрезия фолликулов во многих менструальных циклах. При этом возникает относительный избыток эстрогенов (в результате монотонности его продукции) при секреции прогестерона (дефицит), не соответствующей этапам менструального цикла, что обусловливает неполноценное разрастание эндометрия.

Разрастается преимущественно железистый эпителий при отставании в росте стромального компонента. Таким образом, формируется аденоматозная, или кистозная гиперплазия эндометрия.

В репродуктивном периоде

Избыточный уровень эстрогенов в репродуктивном периоде может возникать в результате:

  • гипоталамических нарушений, гиперпролактинемии, частых стрессовых состояний, голодания, хронических соматических заболеваний и т. д., приводящих к нарушениям функции системы «гипоталамус – гипофиз;
  • нарушения в механизме обратной гормональной связи, в результате чего в середине менструального цикла секреция лютеинизирующего гормона не активизируется, а значит, отсутствует и овуляция;
  • изменений непосредственно в самих яичниках при разрастании их стромы, фолликулярных кистах, яичниковом поликистозе и т. д.

В периоды пременопаузы и перименопаузы

Циклы отсутствия овуляции обусловлены возрастными изменениями активности функционирования гипоталамо-гипофизарной системы, в результате чего изменяются интенсивность и частота выброса ГнРГ.

Недостаточный уровень эстрогенов в середине менструального цикла, являющийся причиной снижения стимуляции выделения лютеинизирующего гормона, а также истощение (к этому возрасту) фолликулярного аппарата яичников приводят к ановуляции.

В постменопаузальном периоде у женщин повышается активность коры надпочечников, что также играет определенную роль в развитии гиперплазии эндометрия.

Кроме того, исследования последних лет свидетельствуют о первичности резистентности тканей к инсулину, которая обусловлена наследственными или иммунными факторами, например, недостаточностью инсулиновых рецепторов в тканях, наличием специфических антител против инсулиновых рецепторов или блокада последних факторами роста, подобных инсулину и передающихся по наследству и др.

Эти генетические и иммунные нарушения способны вызывать  нарушения метаболического характера (нарушение углеводного обмена и сахарный диабет, ожирение по мужскому типу, атеросклероз и т. д.

), а также функциональные и структурные изменения (гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца и др.). Они считаются вторичными по отношению к невосприимчивости тканями действия инсулина, что автоматически ведет ко все большей его секреции в организме.

Повышенная концентрация инсулина, воздействуя на соответствующие рецепторы яичников и факторы роста, стимулирует множественные фолликулы, вызывая развитие поликистоза, избыточную продукцию в кистах андрогенов, которые трансформируются в эстрогены.

Наряду с этим немаловажное значение имеет и состояние маточных гормональных рецепторов, на что не в последнюю очередь влияют механические повреждения (аборты, выскабливания) и воспалительные процессы.

В связи с дефицитом рецепторов очень часто гормональное лечение гиперплазии эндометрия (в 30%) оказывается неэффективным, так как его чувствительность к гормональным препаратам недостаточная.

Важную роль в развитии патологической пролиферации играют не только усиление процессов разрастания самих клеток эндометрия, но и генное нарушение регуляции их апоптоза (запрограммированное  своевременное отмирание клеток).

Таким образом, механизм пролиферативных процессов в слизистой оболочке матки обусловлен сложным взаимодействием многих факторов как системного (нейрондокринного, метаболического, иммунного), так и местного (клеточный рецепторный и генетический аппарат слизистой оболочки матки) характера.

Этот механизм реализуется, преимущественно, в результате:

  • избыточного влияния эстрогенов при недостаточном противодействии прогестерона;
  • аномальной реакции железистых структур слизистой оболочки матки в ответ на нормальный уровень эстрогенов;
  • благодаря высокой активности инсулиновых факторов роста при инсулиновой резистентности, сопровождающейся высокой концентрацией инсулина (метаболический синдром, сахарный диабет II типа, синдром поликистозных яичников).

Почему же развивается такое явление? Чаще всего его причиной являются гормональные изменения. Они повышают активность пролиферозных процессов, в результате чего начинается активный рост тканей. Предрасполагающими факторами являются:

  1. Наличие абортов и частых диагностических выскабливаний, других травм эндометрия;
  2. Отказ от использования оральных контрацептивов;
  3. Частые беременности;
  4. Отсутствие беременностей и родов в прошлом у взрослых женщин;
  5. Наличие кист, полипов, миом, иных процессов, связанных с разрастанием тканей;
  6. Наличие эндокринных нарушений и нарушений в работе щитовидной железы;
  7. Эндометриозы, эндометриты.

Отчего именно развивается трансформирующая клетки эндометрия мутация доподлинно неясно. Современные исследования связывают это с врождённой предрасположенностью и геномными нарушениями: нестабильностью генома.

  • Генетическая предрасположенность.
  • Возраст старше 40 лет.
  • Эндокринно-обменные нарушения: ожирение, диабет, атеросклероз, гипертония.
  • Иммунная или аутоиммунная патология.

Важным условием развития неатипической железистой гиперплазии эндометрия является гормональный дисбаланс, точнее – эстрогения: чрезмерная стимуляция эндометрия эстрогенами на фоне недостаточного действия прогестерона.

Очаг аномального роста эпителия возникает в наиболее чувствительной к действию половых гормонов зоне эндометрия. Важную роль в формировании локуса пролиферации играет местное нарушение иммунитета и продукции биоактивных веществ.

Диагностика железистой гиперплазии эндометрия

Диагноз ставится на основании различных методов, результаты которых специфичны для соответствующего возрастного периода.

Ультразвуковое исследование с использованием трансвагинального датчика

Информативность его составляет по разным данным от 78 до 99%. Толщина эндометрия при гиперплазии в секреторную фазу превышает 15 ± 0,4 мм (до 20,1 ± 0,4 мм), в постменопаузальном периоде о гиперпластическом процессе свидетельствует толщина более 5 мм.

Превышение величины в 20,1 ± 0,4 мм уже вызывает подозрение на возможность наличия аденокарциномы. Другие М-эхо признаки гиперплазии — это неоднородная структура слизистой оболочки матки, включения, сходные с мелкими кистами, или другие разной величины ЭХО-позитивные образования.

Раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки шейки и полости матки

Исследование наиболее информативно накануне менструации. Дальнейшее  гистологическое исследование полученного материала позволяет более точно определить характер происходящих морфологических изменений.

С помощью цитологического исследования выявляется наличие клеточной атипии. Показаниями к повторным выскабливаниям являются рецидивирующие кровотечения в постменопаузальном периоде и контроль эффективности проведенного курса лечения гормонами.

Более подробно о процедуре читайте в нашей предыдущей статье.

Гистероскопия

Являясь достаточно информативной методикой (информативность составляет от 63 до 97,3%), исследование в значительной мере повышает  диагностическое значение раздельного выскабливания.

Проводить ее желательно на 5-7 день менструального цикла. Гистероскопия при гиперплазии эндометрия позволяет дифференцировать морфологические формы трансформации слизистой оболочки матки. Гистероскопическими признаками являются:

  • при простой гиперплазии — толщина эндометрия более 15 мм, его неровная поверхность с наличием множественных складок бледно- розовой или, реже, ярко-красной окраски, выраженность сосудистого рисунка, равномерное расположение выводных протоков желез;
  • при кистозной — складчатая ярко-красная поверхность, увеличение толщины, неравномерность сосудистой сети, в проекции поверхностных сосудов — большое число кист.

Из-за того, что симптоматика заболевания крайне неспецифична поставить диагноз сложная гиперплазия эндометрия без атипии или с атипией бывает достаточно сложно.

Сначала проводится сбор анамнеза, на этом этапе учитываются данные о перенесенных болезнях, родах, абортах, образе жизни, способе контрацепции и т. д.

После этого проводится осмотр, чаще всего, кольпоскопический. Он помогает установить общее состояние репродуктивной системы пациентки. Затем назначается УЗИ, в ходе которого отмечается, как сильно увеличен эндометрий.

На основании этих исследований делается вывод о том, нужно ли пациентке диагностическое выскабливание, так как эта процедура травматичная и небезопасная.

Если оно необходимо, то проводится в ближайшее время. Соскоб отправляют на гистологическое исследование. По его результатам и назначается будущее лечение.

1. Гинекологический осмотр мазок на цитологию.
2. УЗИ.
3. Гистероскопия (как самостоятельны метод — не рекомендуется) вместе с диагностическим выскабливанием слизистой матки.
4.

Гистологическое исследование удалённой ткани эндометрия.
5. При необходимости: гистохимический (иммуногистохимический ИГХ, FISH) анализ удалённой ткани эндометрия.

Единственный достоверный критерий диагностики атипической гиперплазии эндометрия – это клеточная атипия, обнаруженная во время гистологического исследования ткани слизистой матки.

В ходе обычной гистологической проверки комплексную атипическую гиперплазию очень сложно (а порой невозможно) отличить от некоторых форм рака эндометрия.

Дополнительной помощью в дифференциальной диагностике становятся:

  • Иммуногистохимическое исследование (FISH).
  • Электронная микроскопия.
  • Железистое переполнение эндометрия: объём железистого компонента ≥55% по отношению к строме.
  • Фокальное изменение желёз: величина фокуса ≥1 мм в диаметре.
  • Нерегулярность расположения желёз: они расположены очень близко друг к другу, размеры и форма крайне разнообразны.
  • Выраженная многорядность и многоядерность выстилающего железы эпителия.
  • Любые цитологические признаки атипии эпителия изменённых желёз.
  • Клеточная дисполярность: ядра в цитоплазме расположены хаотично.
  • Неправильная стратификация: нарушено чередование слоёв (этажность) многослойного эпителия.
  • Анизоцитоз: клетки эпителия различного диаметра.
  • Разноокрашенность клеточных ядер: в одной и той же железе клетки с гиперхромными (тёмными) ядрами чередуются с гипохромными (светлыми).
  • Полиморфизм ядер: увеличены, могут быть овальной, круглой, вытянутой, замысловатой формы.
  • Расширение вакуолей: цитоплазма эпителиальных клеток хорошо развита, полупрозрачна.
  • Эозинофилия цитоплазмы: жидкое содержимое клетки окрашивается в красно-розовый цвет.

Идеал диагностических действий при очаговой гиперплазии эндометрия – гистероскопия с прицельной биопсией изменённого участка слизистой.

В случаях неясной гистероскопической картины или при отсутствии эндоскопического оборудования для диагностики болезни проводят раздельное лечебно-диагностическое выскабливание слизистой матки с последующим гистологическим исследованием полученных образцов ткани.

Эндометриальная гиперплазия без атипии или с атипией может быть диагностирована с применением нескольких типов данных. Важную роль играет анамнез, в котором учитываются сопутствующие заболевания, способы контрацепции, образ жизни. Также проводится УЗИ для определения толщины эндометрия.

Гиперплазия на УЗИ

На основе этих данных решается вопрос о необходимости диагностического выскабливания, так как это процедура травматичная и сложная. Но только с помощью гистологического исследования соскоба можно определить, есть ли атипические клетки в эндометрии.

Куда обратиться?

Простая типичная гиперплазия лечится гинекологом общего профиля в большинстве случаев. При угрозе ее перехода в онкологический процесс и наличии атипических клеток, лечение должно проводиться гинекологом-онкологом.

Диагноз гиперплазия эндометрия является результатом последовательного проведения клинических, инструментальных, лабораторных и функциональных методов обследования.

После изучения жалоб больной и гинекологического осмотра доктор может лишь заподозрить наличие гиперплазии эндометрия. Лабораторная диагностика помогает понять характер гормональных нарушений, выявить наличие воспалительных заболеваний.

Количественные данные о содержании половых стероидов помогают определить наличие или отсутствие овуляции, идентифицировать гормональную причину бесплодия.

— Оценить размеры и конфигурацию матки. При гиперплазии эндометрия в матке визуализируется расширенная и/или деформированная полость;

— Оценить толщину эндометрия. При гиперплазии, как правило, она превышает 15мм, в постменопаузе ее величина превосходит 5 мм;

— Выявить структурные изменения в эндометрии, присущие гиперплазии: овальные образования повышенной плотности или равномерные утолщения эндометрия;

— Обнаружить полипы эндометрия;

— В процессе ультразвукового сканирования могут быть обнаружены сопутствующие патологические состояния – миома матки, аденомиоз и так далее.

— Гистероскопия. При визуальном исследовании можно увидеть всю полость матки и обнаружить изменения в строении желез, утолщения слизистой или полипы. При гистероскопии можно найти миому матки или аденомиз, признаки воспаления слизистой матки в виде гиперемии и отека.

Ценность этого метода заключается в том, что он позволяет провести гистологическое исследование с «подозрительных» участков эндометрия. С этой целью во время процедуры берется кусочек видоизмененной ткани эндометрия.

— Диагностическое выскабливание полости матки. Проводится накануне очередной менструации или в первый день менструального кровотечения. Процедура производится под контролем гистероскопии, так как необходимо ликвидировать всю слизистую из полости матки, включая самые труднодоступные места.

Полученный материал отправляют на гистологическое исследование. Отличительной особенностью этого метода является лечебный эффект проводимой процедуры, так как удаляется не только отдельный патологический участок.

Механическое удаление всего слизистого слоя устраняет весь патологический процесс, по сути это хирургическое лечение гиперпластического процесса. Этот метод является наиболее диагностически достоверным, поскольку позволяет поставить точный диагноз. Информативность данного метода превышает 90%.

Атипичная гиперплазия эндометрия – лечение

Может ли гиперплазия эндометрия пройти сама?

Учитывая то, что она не является заболеванием, а патологическим состоянием эндометрия, обусловленным вышеперечисленными факторами и механизмами развития, самоизлечения не происходит. Больше того, эта патология нередко имеет рецидивирующий характер.

При выборе тактики лечения учитываются наличие соматической патологии и заболеваний внутренних половых органов, возрастной период и морфологическое состояние слизистой оболочки матки.

Принцип лечения складывается из трех основных этапов:

  1. Остановки кровотечения, способы которой во многом зависят от возрастного периода. Они могут быть негормональными, гормональными и хирургическими.
  2. Восстановления или подавления менструального цикла.
  3. Проведения профилактики рецидива патологического процесса.

Первый этап лечения атипической гиперплазии эндометрия – диагностическое выскабливание матки: раздельное удаление изменённой слизистой с последующим гистологическим и гистохимическим исследованием.

На сегодняшний день тактика лечения атипической гиперплазии эндометрия оральными гормонами-прогестинами считается малоэффективной.

  • Противопоказания к оперативному лечению из-за соматической патологии пациентки.
  • Отказ пациентки от оперативного лечения: желание сохранить способность к деторождению – репродуктивный план.

Проверка эффективности консервативного лечения атипической гиперплазии:

  • Контрольная пайпель-биопсия эндометрия с последующим гистологическим исследованием: каждые 3-6 месяцев на 7-10-й день после кровотечения отмены.
  • По окончанию курса гормонального лечения: диагностическое выскабливание с последующим гистологическим исследованием.
  • После эффективной гормонотерапии: контрольная пайпель-биопсия эндометрия с последующим гистологическим исследованием каждые 6 месяцев в течение 2 и более лет.

В случае рецидива атипической гиперплазии эндометрия показано радикальное хирургическое лечение.

Противопоказанарезектоскопическая абляция эндометрия при атипической гиперплазии эндометрия.

По новым международным рекомендациям ACOG и SGO: основной метод лечения атипической гиперплазии эндометрия — тотальная гистерэктомия (радикальное удаление матки с или без придатков).

Эта форма болезни хорошо поддаётся гормональной терапии.

После выскабливания пациенткам молодого возраста с простой очаговой гиперплазией эндометрия без факторов риска (нет ожирения, диабета, гипертонии, патологии яичников, др.) может предлагаться динамическое наблюдение.

50% случаев простой неатипической гиперплазии эндометрия после выскабливания разрешается самостоятельно (самоизлечение).

По результатам проведённого в 2010 году мета-анализа препаратом выбора (в сравнении с оральными гестагенами) гормональной терапии различных форм гиперплазии эндометрия признана внутриматочная спираль ЛНГ-ВМС «Мирена».

Длительность гормонотерапии: 6 и более месяцев под контролем УЗИ и регулярных (каждые 3 месяца) гистологических исследований эндометрия (пайпель-биопсия).

3.1 Лечение метаболических нарушений, хронических инфекций и воспалений, эндокринных заболеваний, патологий печени и желчно-выводящей системы. Коррекция иммунного статуса.

3.2 Параллельно с 3.1 проводят оптимизацию гормонального фона и предупреждение гиперэстрогении:
— в репродуктивном возрасте назначаются КОК – комбинированные оральные контрацептивы.

После эффективной гормональной терапии диспансерное наблюдение пациентки проводится в течение 5-и лет.

Оперативное лечение рецидива очаговой гиперплазии эндометрия без атипии:
1. Абляция эндометрия (термическая, электрохирургическая, лазерная): глубокое оперативное разрушение изменённых участков слизистой матки с помощью специального оборудования.
2.

Консервативное лечение атипической гиперплазии эндометрия ведётся врачом гинекологом-онкологом в специализированном онкологическом центре.

Тактику лечения пациенток молодого возраста определяют после генетического исследования изменённого эндометрия на MSS/MSI.

В последние годы в терапии очаговой атипической гиперплазии эндометрия всё чаще используют ЛНГ-ВМС «Мирена», как наиболее безопасный и эффективный метод гормонотерапии.

Эффективность консервативной гормональной терапии атипической очаговой гиперплазии эндометрия носит временный характер. Приоритет отдаётся радикальному хирургическому лечению.

Открывшиеся в последние годы нежелательные эффекты продолжительной гормональной коррекции заставляют пересматривать привычные алгоритмы терапии очаговой гиперплазии эндометрия.

Успех лечения очаговой гиперплазии эндометрия зависит от адекватной трактовки результатов гистологии (иммуногистохимии), от индивидуально-верного выбора тактики ведения пациентки с учётом её возраста, общего состояния здоровья, сопутствующих гинекологических заболеваний.

В лечении данного заболевания задействуются два основных подхода. Консервативно лечение проводится с применением медикаментозных препаратов, которые позитивно влияют на гормональный баланс, устраняя саму причину развития патологии. Однако оно менее эффективно, чем радикальный подход.

Этот подход заключается в хирургическом вмешательстве. Оно может проводиться с использованием тех или иных методов, перечисленных ниже. В целом, более эффективно, но травматично.

Без атипии

Если диагностирована эндометриальная гиперплазия без атипии, то вероятность ее перехода в рак очень низка. Потому, при несильном и первичном развитии (не рецидиве) ее лечат с помощью медикаментозных препаратов.

Их действие должно быть направлено на выравнивание гормонального баланса и нивелирование действия большого количества эстрогена, который и вызывает патологический рост тканей.

Обычно для этого используются препараты одной из трех групп:

  1. Гестагены;
  2. Антигонадотропины;
  3. Антогонисты гонадотропин-рилизинг-фактора.

Гиперплазия эндометрия при беременности

Можно ли забеременеть при развитии этой патологии?

Учитывая этиологию и патогенез развития рассматриваемого патологического состояния, становится понятным, что гиперплазия эндометрия и беременность, практически, несовместимы.

Бесплодие связано не только с тем, что измененная слизистая оболочка не позволяет имплантироваться плодному яйцу. Причины, преимущественно гормонального характера, вызвавшие эти патологические изменения, одновременно являются и причинами бесплодия.

Поэтому гиперплазия эндометрия и ЭКО также несовместимы. Однако предварительное проведение  курса необходимого лечения на этапе подготовки к беременности чаще всего способствует зачатию и успешному разрешению беременности.

В некоторых случаях, когда имеется умеренная гиперплазия, имплантация оплодотворенной  яйцеклетки возможна на относительно здоровом участке слизистой оболочки матки.

Гиперплазия эндометрия после родов развивается относительно редко. Однако вполне возможен ее рецидив даже в виде атипической формы. Рецидивирующая гиперплазия эндометрия, особенно ее атипические формы, опасна  своей склонностью к трансформации в злокачественный гиперпластический процесс.

Поэтому в послеродовом периоде необходимо находиться под наблюдением гинеколога, проводить дополнительные обследования и, при необходимости, проходить курс назначенной терапии.

Гиперплазия эндометрия – это патологический процесс, при котором зачатие осложнено. Также редко развитие беременности протекает без патологий. Может быть осложнен и родовой процесс.

Потому беременеть с этим диагнозом не рекомендуется. С другой стороны, планировать зачатие можно почти сразу после прохождения медикаментозной терапии.

Если диагностирована гиперплазия эндометрия с атипией или без нее, в особенности, активная форма, беременеть нельзя. Да и сделать это достаточно сложно естественным путем, так как эмбрион не прикрепляется к поврежденному эндометрию.

Приступить к планированию беременности можно почти сразу после вылечивания. Оптимальное время для зачатия необходимо обсудить со своим лечащим врачом.

Самым частым спутником гиперплазии эндометрия является бесплодие. Во время обследования пациенток с первичным бесплодием гиперплазия эндометрия диагностируется у каждой пятой из них.

— Наличие овуляции, означающей готовность к оплодотворению;

— «Подготовленный» для развития оплодотворенной яйцеклетки эндометрий. В первую фазу цикла под контролем эстрогенов происходит разрастание функционального слоя эндометрия, но, в отличие от гиперплазии, эти изменения являются физиологическими. Именно их пациентки иногда ошибочно называют гиперплазией эндометрия.

Беременность наступит только при наличии двухфазного цикла с физиологической сменой доминирующих гормонов. Гиперплазия эндометрия в подавляющем числе случаев развивается при выраженной гиперэстрогении и дефицита гестагенов, овуляция отсутствует, а в эндометрии происходят патологические изменения, исключающие развитие беременности.

1. Оплодотворенная яйцеклетка попадает в матку и имплантируется (приживается) в ее здоровой части. Если полип не отличается большими размерами и не мешает развитию беременности, за ним устанавливается наблюдение, а после родов его нужно удалить.

Не исключена ситуация, когда полип угрожает нормальному течению развивающейся беременности, тогда может быть принято решение о его удалении. Подобные ситуации случаются крайне редко. Удалить полип эндометрия можно только на ранних сроках беременности.

2. Если полип расположен на пути оплодотворенной яйцеклетки в матку, беременность не наступит. Аналогичный финал случится в том случае, если плодное яйцо попробует «расположиться» в зоне полипа – имплантация не произойдет, и беременность не наступит.

Крупные полипы эндометрия могут служить причиной преждевременных родов и маточных кровотечений у беременных.

Чтобы избежать нежелательных ситуаций, необходимо проходить гинекологическое обследование перед наступлением желанной беременности.

Диагноз гиперплазия эндометрия не означает приговор репродуктивной функции, при своевременной адекватной терапии и устранении причин, гиперплазия эндометрия регрессирует.

Осложнения

Как атипичная, так и не атипичная гиперплазия могут вести к ряду неприятных последствий. Среди них следующие:

  • Анемия из-за постоянных значительных кровопотерь;
  • Бесплодие из-за того, что эмбрион не прикрепляется к патологическому эндометрию;
  • Переход в онкологический процесс из-за атипического изменения клеток.

Тяжелые осложнения развиваются только в том случае, если отсутствует лечение. При своевременной и полной терапии болезнь достаточно успешно вылечивается.

Если гиперплазия эндометрия, лечение которой описано выше, запущена, то могут развиться неприятные последствия.

  1. Наиболее опасное осложнение – развитие онкологического процесса, рака эндометрия;
  2. Бесплодие из-за поражения эндометрия;
  3. Анемия из-за кровопотерь и ее симптоматика (бледность, сонливость, слабость и т. д.).

В целом же, при своевременном начале лечения простая эндометриальная гиперплазия имеет достаточно хороший прогноз и легко вылечивается.

Что еще почитать

Полиповидная гиперплазия эндометрия: симптомы, причины, диагностика и лечение

Гиперплазия эндометрия как причина развития рака эндометрия на фоне приема тамоксифена

Методы диагностики гиперплазии эндометрия

Операция при гиперплазии эндометрия матки, способы лечения хирургическим путем

Дек 26th, 2014 @ 04:02 пп › admin

Гиперплазия эндометрия – это доброкачественные изменения в матке в виде избыточного разрастания и утолщения внутреннего слоя (эндометрия) за счет усиленного размножения клеток стромы и/или железистого компонента.

Гиперплазия эндометрия встречается у 5% женщин с гинекологической патологией. Гиперплазия эндометрия в разных возрастных группах встречается неравномерно.

Возросшее количество гиперплазий за последние годы связано с изменением ритма жизни и увеличением ее продолжительности, с ростом количества нейроэндокринных и гормональных нарушений, снижением иммунитета и возросшим ростом соматической патологии.

В эндометрии присутствуют два слоя – внутренний (базальный), и наружный (функциональный). Базальный слой плотный и эластичный, отличается количественным и качественным постоянством клеточного состава, он образован соединительнотканными элементами и коллагеновыми волокнами.

Базальный слой имеет очень слабую и непостоянную реакцию на воздействие половых гормонов. Он служит «резервом» для восстановления функционального слоя после менструального кровотечения.

Внутренний (функциональный) слой эндометрия чувствителен к воздействию половых гормонов, он претерпевает циклические изменения толщины и структуры. В толще функционального слоя находится много полнокровных сосудов и желез.

Во время первой половины менструального цикла функциональный слой активно увеличивается в объеме и готовится к потенциальной беременности. Вторая фаза менструального цикла предназначена для того, чтобы все предыдущие изменения были ликвидированы.

Кульминацией этих процессов является полное отторжение функционального слоя, то есть менструация. Затем клетки базального слоя помогают восстановить структурные нарушения.

Гиперплазия эндометрия самостоятельным заболеванием не является. Ведущая роль в формировании гиперпластических процессов принадлежит ненормальной гормональной регуляции.

Все процессы, протекающие в матке, находятся под контролем женских половых гормонов и зависят от их правильного соотношения. Если это соотношение нарушается, процессы созревания и отторжения в эндометрии происходят в измененном ритме, искажается менструальный цикл.

Гиперплазия эндометрия отличается многообразием форм и клинических проявлений. Несмотря на доброкачественность процесса, при гиперплазии эндометрия имеется вероятность появления атипических изменений.

Словосочетание “гиперплазия эндометрия матки” является некорректным. Внутренний слой матки называется эндометрий. Ни в каком ином смысле он не употребляется, следовательно, процесс гиперплазии эндометрия может быть только в матке и не может формулироваться как гиперплазия эндометрия матки.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский взгляд на еду
Adblock
detector