Клиническая картина миомы матки

Дальнейшее ведение

После гистерэктомии, лапароскопической
и лапаротомической миомэктомии и ЭМА
в течение 1 месяца продолжают профилактику
тромботических осложнений (компрессионное
бельё на ноги, назначение ацетилсалициловой
кислоты, дипиридамола, пентоксифиллина).

Антианемическую терапию проводят до
нормализации показателей красной крови.
У пациенток с развившимся
постгистерэктомическим синдромом
назначают препараты ЗГТ.

Актуальность темы

Миома в структуре гинекологических заболеваний занимает 2-е место. Ее частота в репродуктивном возрасте составляет в среднем 16%-20% случаев, а в пременопаузальном достигает 30-35%.

В последнее время, в связи с увеличением числа «агрессивных» гинекологических и акушерских методов лечения и повышением качества диагностики, отмечается рост числа женщин с миоматозом моложе 30 лет.

цитологическая картина при миоме матки

В основном рост лейомиомы происходит медленно — в среднем на протяжении 5 лет. Но иногда наблюдается быстрый рост опухоли, при котором в течение одного года или быстрее она увеличивается на величину, соответствующую 5-и неделям беременности.

Она может быть причиной бесплодия (при локализации в области маточного отдела фаллопиевой трубы), самопроизвольных абортов, преждевременных родов, неправильного положения плода, обильных послеродовых маточных кровотечений и других осложнений в родах и ближайшем послеродовом периоде.

Значительные размеры миомы, при которых показана операция, соответствуют 14 неделям беременности. Но в большинстве остальных случаев радикализм в лечении (гистерэктомия) неоправдан.

Он основан на традиционно сложившемся мнением о том, что матка выполняет только детородную функцию, после чего может быть удалена без последствий для организма.

Такое мнение ошибочно, поскольку риск трансформации лейомиомы в злокачественную опухоль практически отсутствует, зато после гистерэктомии утрачиваются менструальная и репродуктивная функции, а у многих женщин развиваются выраженные вегетососудистые, психоэмоциональные расстройства и ускорение снижения минеральной костной плотности.

В то же время, консервативное лечение миомы матки, а также использование неинвазивных и малоинвазивных методов лечения на ранних стадиях развития опухоли дают возможность остановить ее рост, вызвать обратное развитие и предотвратить нарушения репродуктивной функции матки.

Но если показания к хирургическому лечению четко разработаны и определены, то вопросы применения консервативных методов до сих пор остаются дискуссионными.

Причины миомы матки и механизмы ее развития

Причины

Существуют различные теории о причинах возникновения лейомиомы. Например:

  1. Часть ученых считает, что это образование является не опухолью, а следствием очаговой гиперплазии (разрастание) миометрия. Она способна возникать на тех участках, где имеется сложное переплетение мышечных волокон — по боковым поверхностям шейки, в области отхождения маточных труб, по средней маточной линии. Эти участки называют зонами риска развития дистрофических нарушений.
    Под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов в гладкомышечных волокнах миометрия развивается гипоксия (недостаток кислорода). Особенно страдают названные выше зоны. Гипоксия приводит к нарушению дифференциации мышечных клеток, вследствие чего у них появляется способность к делению и разрастанию на фоне нормального синтеза и выделения половых гормонов. Такое постоянное нерегулируемое разрастание недифференцированных мышечных волокон и приводит к формированию миомы.
  2. Под влиянием факторов роста и половых стероидов происходит мутация нормальных мышечных клеток с последующей их неопластической трансформацией при наличии благоприятных для этого условий. В то же время, до конца не установлены те молекулярные нарушения, которые этой трансформации способствуют.
  3. Гладкомышечные волокна в эмбриональный период проходят длительный этап развития — от 14 до 30 недель. Поскольку в течение этого времени они являются еще малодифференцированными, то легко подвергаются мутациям под воздействием внешних причин (негативное влияние окружающей среды) или материнских факторов (факторы роста, тропные гормоны, половые стероиды и т. д.). Мутированные опухолевые клетки (клетки-предшественники) находятся в миометрии и начинают развиваться под действием эстрогенов после первой менструации. Их развитие происходит в течение многих лет. Эта теория в настоящее время наиболее обоснована.

Патогенез

Предложены и различные концепции механизмов развития опухоли. Так, теория периферических гемодинамических расстройств и водно-электролитных нарушений предполагает, что в основе развития опухоли лежит снижение натрий – калиевого коэффициента.

Еще одна концепция формирования миомы — это влияние эстрогенов на механизмы программируемого отмирания клеток (апоптоз) посредством протеина BcI-2, который их тормозит.

В последние годы установлены множественные взаимосвязанные механизмы. Основные из них:

  1. Изменение половых гормонов (эстрогена и прогестерона), воздействующих на мутированные гладкомышечные клетки.
  2. Повышение чувствительности рецепторов тканей, на которые воздействуют половые гормоны.
  3. Изменение процессов образования новых кровеносных сосудов в области опухоли.

Принцип их заключается в следующем. Прогестерон, воздействуя на мутированные клетки, вызывает их разрастание. Условия для реализации его действия создают эстрогены.

Влияние половых гормонов не прямое, а посредством стимуляции определенных белковых факторов роста, к которым относятся:

  • эпидермальный (ЭФР);
  • инсулиноподобный-1 (ИПФР-1);
  • трансформирующий-бета (ТФР-бета);
  • гепаринсвязывающий эпидермальный (ГСЭФР);
  • сосудистый эндотелиальный (СЭФР-А);
  • фактор роста фибробластов (ФРФ-2).

Для первых четырех факторов характерным свойством является выраженная стимуляция митоза (деления) клеток, для остальных и ангиогенина — модуляция ангиогенеза (формирование сосудистой сети) в опухоли, необходимого для ее развития.

Последние результаты изучения патогенеза заболевания позволили дополнить лечение миомы матки медикаментозными средствами, с помощью которых во многих случаях можно избежать гистерэктомии или предотвратить рецидивы после малоинвазивного оперативного лечения.

В результате эпидемиологических исследований установлены основные факторы риска, запускающие механизмы развития лейомиом:

  1. Генетический — вероятность формирования миомы матки значительно выше у женщин, ближайшие родственники (мать, сестра) которых страдали этими же болезнями. Причем опухоли у них возникают в более молодом возрасте и приобретают большие размеры, по сравнению с другими.
  2. Раннее наступление менструаций.
  3. Отсутствие детей. Увеличение числа доношенных беременностей соответственно снижает степень риска. У женщин с тремя детьми — на 50-90%.
  4. Избыточная масса тела на фоне низкой физической активности. Ожирение в детском и подростковом возрасте влияет значительно меньше, чем таковое после полового созревания.
  5. Наличие до 35-летнего возраста артериальной гипертензии, сопровождающейся приемом гипотензивных средств на протяжении 5 лет.
  6. Длительные и хронические психоэмоциональные нагрузки, частые и длительные стрессовые состояния.
  7. Повторные эпизоды искусственного прерывания беременности, особенно хирургическим методом, и частые диагностические и лечебные выскабливания.

Факторы, перечисленные в пунктах 2-5, увеличивают риск развития миом в 2 раза и более.

Клинические симптомы миомы матки и противопоказания при ней

У половины женщин с миомами заболевание развивается без каких-либо проявлений и выявляется случайно при осмотре у гинеколога или проведении УЗИ органов малого таза. Клинические же признаки достаточно разнообразны. Основные из них:

  1. Боли различного характера и интенсивности в нижних отделах живота. Они могут быть ноющими или тянущими (у 25-30%), что связано с давлением на нервные сплетения или/и растяжением серозной оболочки (брюшины). При быстром увеличении опухоли боли становятся все более выраженными и постоянными. Перекрут субсерозного образования на ножке или острое нарушение кровотока в миоматозных узлах с развитием их некроза (омертвение) вызывает острую приступообразную боль, которая может сопровождаться слабостью, рвотой, повышением температуры. Схваткообразные боли во время менструации обычно возникают при подслизистом расположении узла.
  2. Ациклические кровотечения, больше характерные для интрамуральной или субсерозной локализации, а также длительные и обильные менструации, обычно возникающие при наличии субмукозного узла. Кровопотеря приводит к развитию анемии, головным болям, быстрой утомляемости и слабости, к дистрофическим изменениям в миокарде.
  3. Нарушения функции органов малого таза, которые проявляются частыми позывами на мочеиспускание и запорами. Эти симптомы возникают при субсерозных на ножке, шеечных или межсвязочных узлах, а также при большом объеме опухоли.
  4. Наличие плотного образования над лоном.
  5. Невынашивание беременности, бесплодие — встречаются у 30% женщин с множественными миомами.

Этиология и патогенез фибромиомы матки

1. Нарушения количества и функции
эстрогенчувстви-тельных и
прогестерончувствительных рецепторов
кле-ток миометрия.
2. Нарушение
гормонопродуцирующей функции яичников.
3.

Воспалительные процессы внутренних
половых органов.
4. Нарушение гемодинамики
малого таза.
5. Бесплодие на почве
ановуляции.
6. Целибат (воздержание от
половой жизни).
7.

Инфантилизм половых
органов.
8. Конституциональная
вегето-сосудистая недостаточность.
Неврологические расстройства,
микроочаговая стволовая симптоматика,
вегето-сосудистые пароксизмы.
9.

Метаболические нарушения в организме
женщины.
10. Наследственный фактор.
11.
Отягощенный семейный анамнез
онкологическими заболеваниями половой
системы и ряда других органов (рак
эндометрия, шейки матки, яичников,
молочной железы, желудка, пищевода,
печени).
12.

Частые детские инфекционные
заболевания в анамнезе.
13. Вторичные
иммунодефицитные состояния,
14. Наличие
сопутствующей экстрагенитальной
патологии.

Современные представления о развитии
фибромиомы матки основаны на гормональной
теории. Согласно этой теории в организме
женщины нарушается баланс половых
гормонов с повышением концентрации ФСГ
и ЛГ на протяжении всего цикла, отсутствием
овуляторного пика, увеличением
концентрации эстрогенов, снижением
содержания прогестерона.

Изменяется также состояние рецепторного
аппарата клеток миометрия: в мышечной
ткани опухоли содержание рецепторов
эстрогенов, прогестерона и андрогенов
намного больше, чем в миометрии здоровой
матки, и приближается к таковому в
эндометрии.

Содержание рецепторов
стероидных гормонов в клетках опухоли
выше при субмукозной локализации узлов,
преобладании пролиферирующих элементов
в структуре опухоли, ее больших размерах.

Происходят изменения в сосудистой
системе матки: повышается тонус сосудов,
снижается приток крови и затрудняется
венозный отток. Дистрофические изменения
в миоматозных узлах и окружающих их
тканях обусловлены также нарушениями
в лимфатической системе (расширение и
деформация лимфатических капилляров
вследствие сдавления их миоматозными
узлами).

Страдает функция яичников: нарушается
созревание фолликулов и оогенез.
Изменяется сосудистая система яичников:
происходит констрикция мелких и средних
сосудов, образуются сфинктеробразные
утолщения, утолщается интима вен.

В
дальнейшем артерии, вены и строма
мозгового вещества яичников подвергаются
склерозированию. Перестройка сосудистого
русла вызывает мелкокистозную дегенерацию
яичников.

Наблюдается гормональный дисбаланс в
пользу эстрогенных гормонов. Абсолютная
или относительная гиперэстрогения
может поддерживаться за счет нарушения
функции печени по утилизации стероидных
гормонов.

При развитии опухоли происходят
метаболические нарушения в тканях
опухоли и неизмененных тканях матки.

В развитии миомы определенную роль
играет изменение иммунологической
реактивности организма; быстрый рост
миомы сопровождается возрастанием
титра антител к антигенам матки, маточных
труб, яичников.

Экстрамединовая теория
заключается в том, что эстрогены и
прогестерон воздействуют на процессы
возникновения и роста фибромиомы матки
не прямо, а опосредованно, через стимуляцию
локальной продукции полипептидных
факторов роста (эпидермальный фактор
роста, инсулиноподобные факторы роста,
гепаринсвязывающий фактор роста,
трансформирующий фактор роста I,
экстрацеллюлярный матрикс,
сосудистоэндотелиальный фактор роста),
которые проявляют все эффекты стероидов
в этих тканях.

Доказано, что клетки-предшественницы
фибромиомы расположены вблизи сосудов
миометрия и являются по своей сути
стволовыми клетками-предшественницами
миоцитов миометрия.

Выработка полипептидных
факторов роста запускает процесс
пролиферации стволовых клеток. Появляются
так называемые зоны роста, дающие начало
развитию и росту миоматозных узлов.

В
своем развитии фибромиома проходит
несколько последовательных стадий:
стадия активной пролиферации стволовых
клеток (формирование зачатка миомы),
затем, при достижении определенных
размеров этих зачатков (2,5-3,5 см), начинается
стадия созревания и формирования
мышечных пучков (преобладание процессов
гипертрофии миоцитов), и, наконец, этап
«старения» опухоли, когда на первый
план выходят различного рода
склеротическо-дистрофические изменения
в узлах (склероз, гиалиноз, некроз).

Процессы пролиферации в миоматозных
узлах протека-ют с разной степенью
активности, что позволяет выделить два
клинико-морфологических варианта
фибромиомы матки: простая (медленнорастущая,
малосимптомная опухоль) и пролифе-рирующая
(быстрорастущая, множественная, симптомная
фибромиома матки).

Теория миогенной гиперплазии. Согласно
этой теории миома матки является не
опухолью, а гиперплазией миометрия и
развивается на фоне нормального
менструального цикла.

Формирование
миомы матки происходит в участках
миометрия, отличающихся сложным
переплетением мышечных волокон (зона
«дистрофических нарушений») — по средней
линии матки, вблизи трубных углов, сбоку
от шейки матки.

Пусковым механизмом
гиперпластического процесса является
тканевая (локальная) гипоксия мышечных
элементов матки. Гипоксия приводит к
нарушению дифференциации клеток
миометрия, в результате которой они
приобретают способность к пролиферации
на фоне физиологической секреции половых
стероидов.

Процесс формирования зон роста миоматозных
узлов неразрывно связан с процессами
ангиогенеза. В норме физиологический
ангиогенез наблюдается при циклических
изменениях в эндометрии и яичниках.

При
всяких других условиях и в других тканях
этот процесс связан с регенераторными
и патологическими процессами, в частности
с формированием новообразований.

Сосуды как макро-, так и микроциркуляторного
русла опухоли имеют достаточно выраженные
морфологические особенности. Они часто
выглядят как сосуды синусоидного типа
за счет того, что лишены мышечной и
адвентициальной оболочек.

Iстадия — образование
активной зоны роста в миометрии с
ускорением метаболических процессов
(активные зоны роста располагаются
вблизи микрососудов и характеризуются
высоким уровнем обмена и сосудисто-тканевой
проницаемостью);

II стадия — интенсивный
рост опухоли без признаков дифференцировки
клеточных элементов (микроскопически
определяемый узел);
III стадия —
экспансивный рост опухоли с ее
дифференцировкой и созреванием клеточных
элементов (макроскопически определяемый
узел).

Макроскопия опухоли: четко отграниченный
узел плотной консистенции, капсула
которого образована элементами окружающих
тканей.

Микроскопия опухоли: опухолевые мышечные
клетки веретенообразной формы, которые
собираются в пучки, идущие в различных
направлениях. Клетки опухоли имеют
большие размеры, плотное ядро, в цитоплазме
встречаются миофибриллы.

Хирургическое лечение

Несмотря на большую распространенность заболевания, четкий алгоритм ведения таких больных не разработан. Существует много различных мнений и противоречий в тактике лечения, которые сводятся к 3-м основным направлениям:

  1. Выжидательная тактика.
  2. Консервативное лечение миомы матки.
  3. Активное ведение пациента.

Она может быть применена к небольшому числу пациенток. К таковым относятся женщины, у которых отсутствуют проявления заболевания, размеры опухолей соответствуют срокам менее 10 – 12 недель беременности, репродуктивная функция уже реализована и беременность в будущем уже не планируется.

Кроме того, такие пациентки должны иметь возможность находиться под постоянным динамическим наблюдением с применением УЗИ, цитологического контроля эндометрия и слизистой оболочки шейки матки, а также контроля содержания в крови онкомаркеров.

Противопоказания при миоме матки:

  1. Длительное пребывание на солнце и посещение солярия.
  2. Подъем тяжестей более 3-х кг, тяжелые физические нагрузки, особенно на брюшной пресс.
  3. Любые виды физиотерапевтические процедуры на область малого таза.
  4. Обертывания, массаж живота.
  5. Тепловые ванны, посещение бани и сауны.
  6. Применение косметологических аппаратных методик на область живота.
  7. Нагрузочные занятия на тренажерах.
  8. Аборты и самостоятельный подбор оральных контрацептивных средств.

Показаны курорты с радоновыми
(Красноугольск, Пяти-горск, Усть-Кут,
Сочи, Хмельник) и йодобромными (Ейск,
Нальчик, Хадыженск, Усть — Качка) водами.

Цели лечения ДОЯ и опухолевидных
образований яичника зависят от возраста,
репродуктивного статуса и гистотипа
опухоли. В репродуктивном возрасте во
время операции необходимо стремиться
к сохранению ткани яичника и профилактике
ТПБ.

В перименопаузе основная задача —
радикальное лечение, позволяющее
избежать рецидива и сохранить высокое
качество жизни. Необходимо помнить, что
в настоящее время выбор тактики ведения
определяется соображениями качества
жизни, в том числе сексуальной, так как
для полной социальной реабилитации
пациентки необходимо быстрое возвращение
больных к обычной активности.

С позиций доказательной медицины,
немедикаментозное лечение ДОЯ не
проводят. Ретенционные кисты регрессируют
самостоятельно (иногда назначают КОК).

Если ретенционное образование не
исчезает в течение 1–3 менструальных
циклов, а также если размеры ретенционного
образования превышают 6 см в диаметре,
в силу риска осложнений показана
оперативная лапароскопия.

С позиций доказательной медицины,
противовоспалительное, гормональное,
ферментное лечение опухолевидных
образований яичника достоверно не
изменяет объективные результаты лечения.
Лечение ДОЯ только оперативное.

Любая истинная опухоль — абсолютное
показание к оперативному лечению.
Традиционно при ДОЯ выполняли
нижнесрединную лапаротомию, в
репродуктивном возрасте — аднексэктомию,
в перименопаузе — гистерэктомию с
придатками.

Однако в настоящее время
доступ выбора при ДОЯ и ретенционных
кистах — лапароскопический, что
значительно уменьшает риск возникновения
спаечного процесса, ускоряет реабилитацию,
улучшает репродуктивные результаты.

Лапароскопический доступ позволяет
прецизионно визуализировать и
идентифицировать ткани с целью точного
отделения здоровой ткани от больной.
Перенесённые лапаротомии, избыточный
вес, возраст не считают абсолютными
противопоказаниями к оперативной
лапароскопии.

Современные технические
возможности визуально контролируемого
введения первого троакара, дооперационное
УЗИ сводят риск осложнений введения
первого троакара к минимуму, хотя и не
редуцируют их совсем.

В постменопаузе лапароскопический
доступ позволяет снизить риск
послеоперационных осложнений, в том
числе тромбоэмболических, раньше
активизировать пациентку, уменьшить
сроки нетрудоспособности.

В целом
малоинвазивная хирургия позволяет
обеспечить высокое качество жизни и
быстрое возвращение к нормальной
социальной активности. В репродуктивном
возрасте при ретенционных кистах
выполняют максимально щадящую резекцию
яичника в переделах здоровых тканей.

При ДОЯ резекция яичника допустима,
однако необходимы ревизия контрлатерального
яичника и экстренная гистологическая
диагностика. При подозрении на малигнизацию
и при сомнительных данных экстренного
гистологического исследования выполняют
аднексэктомию с поражённой стороны,
секторальную биопсию контрлатерального
яичника, оментэктомию, смывы из латеральных
каналов, таза и поддиафрагмального
пространства.

Окончательно тактику
ведения определяют после получения
данных планового гистологического
исследования и верификации морфологического
диагноза в специализированном учреждении.

Пограничные опухоли яичника в
репродуктивном возрасте могут быть
прооперированы в объёме аднексэктомии,
секторальной биопсии второго яичника,
тщательной ревизии брюшной полости с
взятием смывов, если не повышены
концентрации СА 125 и VEGF и гарантировано
диспансерное наблюдение.

IV. Физиотерапия при фибромиоме.

1. Электрофорез меди сульфата, цинка
сульфата или цинка с йодом 30 мин, ежедневно
№ 10, в течение 3-х циклов.
2. Радоновые
ванны, 10—15 мин, через день, № 10—12.
3.

Йодобромные ванны 10—15 мин, ежедневно,
№ 10—15.
4. Постоянное магнитное поле
на область малого таза. Магнитофоры с
индукцией 35 мТл располагают абдоминально
и сакрально на 6—12 час, ежедневно, №
15—20.
5.

Низкочастотное магнитное поле
на область малого таза, 20 мин, ежедневно,
№ 10—15.
6. Аутотрансфузия УФ-облученной
крови через 2—3 дня, № 2-Ю.
7.

Профилактика эндометриоза

Меры профилактики эндометриозаокончательно не разработаны. Обсуждают
роль реализованной репродуктивной
функции, профилактики и своевременного
лечения нарушений менструального цикла
у подростков, однако данных, полученных
методами доказательной медицины крайне
мало.

Риск эндометриоза снижается после
пересечения маточных труб с целью ДХС,
возможно за счёт отсутствия рефлюкса
менструальной крови. Снижения частоты
эндометриоза матки можно добиться
профилактикой инструментальных абортов,
уменьшением частоты диагностических
выскабливаний, ГСГ других инвазивных
внутриматочных манипуляций.

Доказана профилактическая роль
длительного применения КОК монофазного
действия. При применении монофазных
КОК непрерывно в течение года риск
опухоли снижается в 6 раз, протективное
действие продолжается не менее 15 лет.

У женщин с реализованной репродуктивной
функцией опухоли яичников диагностируют
значительно реже. Важное значение
придают низкокалорийной диете с высоким
содержанием растительной клетчатки,
витамина А и селена.

Скрининг

Скрининг не разработан. Некоторые авторы
полагают, что углублённому обследованию
следует подвергать всех женщин, длительно
и безрезультатно лечившихся по поводу
ОВЗПМ, страдающих стойким болевым
тазовым синдромом, бесплодием,
рецидивирующими кистами яичников,
дисменореей.

Скрининг опухолей яичников недостаточно
разработан. Регулярное гинекологическое
обследование достоверно не увеличивает
частоту обнаружения ДОЯ. Общепризнано
значение регулярного УЗИ с использованием
влагалищного датчика и цветового
доплеровского картирования.

Проводят
исследование онкомаркёров, особенно
СА 125, а в последнее время — сосудистого
эндотелиального фактора роста (VEGF).
Однако, за исключением VEGF, наиболее
информативными эти показатели становятся
только в постменопаузе.

Рекомендован
профилактический онкогенетический
скрининг женщинам с семейным анамнезом
опухолей яичников или излеченных от
нейроэндокринных опухолей других
локализаций.

Гистологическая классификация опухолей яичников воз (2003) поверхностные эпителиальностромальные опухоли

В зависимости от расположения узлов, миомы подразделяют на несколько разных видов. С подробной классификацией миом мы познакомимся в этой статье.

Миомы могут иметь различную локализацию и развиваются по-разному.

Субмукозная миома. При этой форме заболевания миоматозные узлы локализованы глубоко в матке, под слизистыми оболочками ее полости. Растет такая миома в сторону внутреннего слоя матки — эндометрия.

Продолжительность и интенсивность маточных кровотечений с ростом миомы увеличивается. Позднее могут присоединяться и ациклические кровотечения. В результате менструальных и межменструальных кровотечений развивается хроническая постгеморрагическая анемия, гиповолемия, миокардиодистрофия, изменения гемостаза, что приводит к нарушениям функций жизненно важных органов Раньше субмукозная миома практически всегда шла на удаление вместе с маткой, но современные медицинские технологии (гистероскопические операции) позволяют сохранить детородные функции женщины и вырезать только опухоль.

· маточные кровотечения

· продолжительные и обильные менструации со сгустками

· кровяные выделения между менструациями

· бесплодие

Значительная кровопотеря, при подобных проявлениях заболевания, может быстро привести к анемии.

· Шум в ушах

· Слабость, разбитость

· Головокружение, обмороки

· Нарушения работы сердца — тахикардия, одышка

Субсерозная миома. Ноющие боли характерны для интерстициальной и субсерозной форм и обусловлены растяжением брюшины при росте узлов и сдавлением нервных сплетений малого таза.

Постоянный и выраженный болевой синдром сопровождает интралигаментарные миомы вследствие давления на нервное сплетение в области внутреннего зева. Наличие болей, связанных с менструацией, всегда подозрительно на сочетание миомы с эндометриозом.

Она растет из внешнего мышечного слоя, располагаясь снаружи, а не внутри матки. Достигая определенных размеров, врастает в тазовую полость.

На менструальный цикл не влияет, однако может сдавливать окружающие ткани, причиняя женщине чувство дискомфорта.

При этой форме миомы женщины часто жалуются на запоры и нарушения в работе мочевого пузыря, связанные с давлением миомы на соседние внутренние органы.

Интрамуральная миома развивается из среднего мышечного слоя, и по мере роста сильно увеличивает матку в размерах.

· нарушение менструального цикла

· сильные боли и ощущение сдавливания

· при больших размерах миоматозных узлов — бесплодие

Вырастая до больших размеров узел деформирует полость матки и маточную трубу. Для этой формы миомы характерно межмышечное расположение узлов.

В основном, миомы располагаются в теле матки, и лишь в порядке исключения — в шейке матки. Различают одиночные узлы и множественные миомы матки.


Традиционно генитальный эндометриозразделяют на наружный, располагающийся
вне матки, и в матке — внутренний.

Эндометриоз яичников, маточной трубы,
тазовой брюшины, ректовагинальной
перегородки и влагалища относят к
наружному, а эндометриоз матки (аденомиоз)
― к внутреннему.

Экстрагенитальный
эндометриоз топографически не связан
с половыми органами и может поражать
любые органы и ткани, однако доказательность
некоторых описаний экстрагенитального
эндометриоза в настоящее время оспоривают.

Внедрение эндохирургических методов
диагностики и лечения позволило выявить
так называемые малые формы наружного
генитального эндометриоза, когда диаметр
очага не превышает 5 мм, но рубцовые
изменения брюшины могут иметь место.
Корреляции выраженности процесса с
клинической картиной не отмечают.

В зависимости от локализации
эндометриоидных гетеротопий выделяют:

  •    генитальный эндометриоз;

  •    экстрагенитальный эндометриоз.

В настоящее время используется следующая
классификация аденомиоза (внутреннего
эндометриоза) диффузной формы (В.И.
Кулаков, Л.В. Адамян, 1998):

  •    стадия I ― патологический процесс
    ограничен слизистой оболочкой тела
    матки;

  •    стадия II ― переход патологического
    процесса на мышечные слои;

  •    стадия III ― распространение
    патологического процесса на всю толщу
    мышечной стенки матки до её серозного
    покрова;

  •    стадия IV ― вовлечение в
    патологический процесс, помимо матки,
    париетальной брюшины малого таза и
    соседних органов.

Важно выделять узловую форму аденомиоза,
когда эндометриоидная ткань разрастается
внутри матки в виде узла, напоминающего
ММ.

Классификация эндометриоидных кист
яичников:

  •    стадия I ― мелкие точечные
    эндометриоидные образования на
    поверхности яичников, брюшина
    прямокишечноматочного пространства
    без образования кистозных полостей;

  •    стадия II ― эндометриоидная
    киста одного из яичников размером не
    более 5–6 см с мелкими эндометриоидными
    включениями на брюшине малого таза.
    Незначительный спаечный процесс в
    области придатков матки без вовлечения
    кишечника;

  •    стадия III ― эндометриоидные
    кисты обоих яичников. Эндометриоидные
    гетеротопии небольших размеров на
    серозном покрове матки, маточных труб
    и на париетальной брюшине малого таза.
    Выраженный спаечный процесс в области
    придатков матки с частичным вовлечением
    кишечника;

  •    стадия IV ― двусторонние
    эндометриоидные кисты яичников больших
    размеров (более 6 см) с переходом
    патологического процесса на соседние
    органы: мочевой пузырь, прямую и
    сигмовидную кишку. Распространённый
    спаечный процесс.

Как правило, эндометриоидные кисты
больших размеров не сопровождаются
спаечным процессом.

Классификация эндометриоза
ретроцервикальной локализации:

  •    стадия I ― расположение
    эндометриоидных очагов в пределах
    ректовагинальной клетчатки;

  •    стадия II ― прорастание
    эндометриоидной ткани в шейку матки и
    стенку влагалища с образованием мелких
    кист;

  •    стадия III ― распространение
    патологического процесса на
    крестцовоматочные связки и серозный
    покров прямой кишки;

  •    стадия IV ― вовлечение в
    патологический процесс слизистой
    оболочки прямой кишки, распространение
    процесса на брюшину прямокишечноматочного
    пространства с образованием спаечного
    процесса в области придатков матки.


Классификация Американского общества
фертильности

Оценку поражения брюшины, яичников,
облитерации позадиматочного пространста,
спаечного процесса в области яичников
проводят в баллах, которые затем суммируют
(табл. 24-5).

Таблица 24-5. Оценка поражения эндометриозом
органов малого таза

Эндометриоз

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский взгляд на еду
Adblock
detector