Цитологический синдром при гепатите

Общие симптомы и признаки заболеваний печени

Астенические проявления

Первыми признаками заболевания печени являются пониженная работоспособность, утомляемость, вялость, слабость, сонливость – на фоне нарушения обезвреживания печенью продуктов азотистого обмена.

Боли в области печени

Боль в надчревье или правом подреберье появляется, в большинстве случаев, в результате застойного или воспалительного отека печени. При этом капсула органа, которая снабжена болевыми рецепторами, растягивается.

Таким образом, чем сильнее натяжение, тем интенсивнее боль. Болевой синдром может дифференцироваться от тупой, давящей (новообразования, цирроз, гепатит) до ноющей:

  • В некоторых случаях на первое место выходит чувство тяжести и распирания в области правого подреберья (кардиальный цирроз, застойная сердечная недостаточность).

  • Боль является ранним признаком цирроза и появляется с момента развития заболевания.

  • При наличии новообразований боль имеет нарастающий характер, что зависит от степени роста кисты или опухоли.

  • Гепатит сопровождается постоянной, более выраженной болью.

  • Наиболее яркая и интенсивная боль давящего или колющего характера наблюдается вследствие поражения внутрипеченочных желчных протоков.

  • При растяжении желчью и низком тонусе протоков боль провоцируется физическими нагрузками, острой или жирной пищей, употреблением алкоголя.

  • Закупорка одного из протоков приводит к развитию острых болей, которые называются печеночной коликой.

Диспепсия

Нарушения работы желудочно-кишечного тракта не имеют характерных проявлений при наличии печеночной патологии. Они проявляются неустойчивостью стула, эпизодами рвоты, нарушениями аппетита, привкусом горечи в ротовой полости, тошнотой.

Желтуха

Это симптом, который проявляется в виде изменения оттенка слизистых оболочек, белков глаз и кожи в сторону желтого цвета. Подобное проявление имеет прямую связь с нарушениями обмена билирубина или транспорта желчи.

В биохимии крови норма уровня билирубина составляет: прямой или не связанный – от 2 до 5,1 мкмоль/л, непрямой или связанный – до 15,4 мкмоль/л, общий – 8,5-20,5 мкмоль/л.

  • При повреждении клеток печени желтуха называется паренхиматозной и присутствует при синдроме Дубина-Джонсона, гепатитах и других функциональных расстройствах. Такой вид желтухи развивается на фоне нарушения процесса превращения не связанного билирубина в связанный. Желтуха отличается лимонным оттенком. Параллельно этому процессу, вследствие нарушения пигментного обмена желчи, моча окрашивается в цвет пива, а кал приобретает светлый цвет. Биохимический анализ крови, в таких случаях показывает повышенный уровень прямого и общего билирубина.

  • Холестатическая желтуха присутствует при  нарушении проходимости протоков, расположенных в печени и за ее пределами. В таких случаях желчный застой провоцирует окрашивание слизистых, склер, кожи в желтовато-зеленоватые тона. Биохимический анализ крови показывает повышенный уровень связанного билирубина и высокий уровень общего билирубина.

  • Гемолитическая желтуха – это симптом, при котором в крови поднимается уровень прямого билирубина. Такой признак наблюдается при наличии синдрома Кригера-Найяра, Жильбера.

Прочие симптомы

Остальные проявления патологий печени связаны с токсическим влиянием некоторых веществ, которые в здоровом организме нейтрализуются печенью.

  • В таком случае может возникать нарушение памяти, бессонница, кожный зуд.

  • Среди других «кожных» симптомов – мелкие кровоизлияния под кожу, телеангиоэктазии на теле.

  • Также для некоторых печеночных заболеваний характерны:

    • малиновый лакированный язык, который проявляется на фоне дефицита витамина В12;

    • жировые бляшки на коже век;

    • плантарная эритема – красные ладони.

Печеночные синдромы

В процессе описания заболеваний печени многие проявления можно объединить в группы, которые называют синдромами. Из этих синдромов можно сложить полную картину печеночной патологии.

Развивается на фоне повреждения гепатоцитов (клеток печени), а именно – их мембран и стенок клеточных структур. Это приводит к проникновению в клетки печени различных веществ, способных привести к отмиранию клеток.

Цитолиз может возникнуть вследствие голодания, токсического, лекарственного, вирусного  повреждения. Опухоли, циррозы, гепатиты печени сопровождаются этим синдромом.

В биохимии крови при этом синдроме наблюдается повышение трансаминаз:

  • высокий уровень железа в кровяной сыворотке (28,3 мкмоль/л для мужчин и 26 мкмоль/л для женщин);

  • билирубина (прямого);

  • АсАТ, АлАТ (более 41г/л для мужчин и 31 г /л для женщин), ЛДГ – более 250Ед/л.

Активность цитолиза описывается по коэффициенту Де Ритиса (АлАТ:АсАТ). В норме она составляет 1.2-1.4., если коэффициент превышает показатель в 1,4, то это значит, что присутствуют тяжелые поражения клеток печени (цирроз, опухоль, хронический гепатит).

Этот синдром позволяет оценить активность иммунного воспаления печени. Клинические проявления синдрома заключаются в поражении сосудов легких и кожи, увеличении селезенки, увеличении лимфатических узлов и развитии их болезненности, боли в суставах, повышении температуры тела.

Лабораторные показатели изменяются таким образом:

  • неспецифические маркеры воспаления (С-реактивный белок – больше 6 мг/л, серомукоид – больше 0,24 ед.);

  • тимоловая проба – выше 4 ед.;

  • увеличиваются гаммаглобулины сыворотки крови свыше 20%;

  • снижается показатель общего белка в крови (менее 65 г/л);

  • повышается уровень специфических антител к ДНК и фракции иммуноглобулинов:

    • IgG – при активном хроническом гепатите;

    • IgM – при первичном билиарном циррозе;

    • IgA – при алкогольных поражениях печени;

  • общий анализ крови показывает ускорение СОЭ (выше 10 мм/час у мужчин и выше 20 мм/час у женщин).

Синдром холестаза

Свидетельствует о том, что во внепеченочных или внутрипеченочных ходах присутствует застой желчи. Развивается синдром желтухи, которая имеет зеленоватый оттенок, присутствует пигментация кожи, осветление кала, потемнение мочи, образование ксантелазм на веках, кожный зуд.

Биохимическое исследование крови показывает повышение билирубина (за счет непрямого), холестерина (выше 5,8 ммоль/л), гаммаглутаминтранспептидазы, щелочной фосфатазы (более 830 нмоль/л).

Синдром портальной гипертензии

Характерен при наличии опухолей или цирроза печени, как проявление нарушения кровотока воротной вены печени. Также к развитию синдрома может привести сосудистая патология, паразитарные поражения, хронические гепатиты, токсические поражения печени. Портальная гипертензия развивается в 4 стадии.

  • На начальной стадии появляются расстройства аппетита, неустойчивость стула, боль в правом подреберье и надчревье, вздутие живота.

  • Умеренная гипертензия проявляется начальными проявлениями варикозного расширения вен пищевода и увеличением селезенки.

  • Выраженная гипертензия приводит к синякам на коже, отекам и скоплению жидкости в брюшной полости.

  • Осложненная гипертензия утяжеляется нарушением работы почек, кишечника, желудка и кровотечениями из желудка и пищевода.

цитологический синдром при гепатите

Характеризуется замещением соединительной тканью и дистрофией печеночных клеток, а также падением всех функций печени. Клиническая картина синдрома выглядит таким образом:

  • сосудистые звездочки на животе и груди;

  • красные ладони;

  • синяки на коже;

  • желтуха;

  • похудание;

  • повышение температуры;

  • на фоне изменения обмена половых гормонов женщины страдают от инволюции матки, атрофии молочных желез, нарушения менструального цикла, избыточного оволосения;

  • у мужчин развивается расстройство либидо, атрофия яичек, гинекомастия.

В крови уменьшается уровень белка за счет падения протромбина и альбуминов, также снижается уровень холестерина, факторов свертываемости, растут печеночные ферменты, АсАТ, АлАТ, билирубин.

Под этим термином, в большинстве случаев, подразумевают большую недостаточность, при которой, помимо синдрома печеночно-клеточной недостаточности, присутствует поражение центральной нервной системы фенолами, аммиаком, которое называют печеночной энцефалопатией.

Причиной острой печеночной недостаточности  является поражение печени  на фоне острой жировой болезни печени (характерно для беременных), болезни Вильсона-Коновалова, аутоиммунных и вирусных гепатитов, при отравлении токсинами бледной поганки, парацетамолом.

Хроническая печеночная недостаточность является исходом сосудистых патологий, опухолей и цирроза печени. Принято выделять четыре стадии этого заболевания:

  • компенсированная недостаточность – среди симптомов снижение двигательной активности, неустойчивое настроение, нарушения ритма сна. Присутствуют спонтанные кровоизлияния в кожу, желтуха, лихорадка;

  • декомпенсированная или выраженная недостаточность – нарастание всех проявлений, характерных для первой стадии. Отмечают выраженный тремор, замедленность речи, агрессию, которая сменяется дезориентацией и сонливостью, неадекватность. Присутствует печеночный запах изо рта;

  • дистрофическая или терминальная фаза – угнетение сознания, сонливость, трудность с пробуждением, сопровождающимся спутанностью сознания и беспокойством. Нарушается контакт пациента с окружающими, однако болевая чувствительность присутствует;

  • печеночная кома – потеря сознания, реакции на боль и отдельных движений, которые исчезают последовательно развитию комы. Присутствуют судороги, расходящееся косоглазие, отсутствие реакции на свет (сужения зрачков). Может закончиться летальным исходом.

Ферменты, которые определяются при помощи биохимического анализа крови, могут прояснить ситуацию относительно направления поисков печеночных патологий.

Таким образом, АсАТ существенно повышается при алкогольных поражениях, АлАТ – при хроническом гепатите (вирусной природы), гаммаглутаминтранспептидаза – при стеатогепатите.

Увеличение в 20 раз

Увеличение в 10 раз

Увеличение в 5 раз

Увеличение в 3 раза

  • Метастазы в печень или рак печени.

  • Первичный билинарный цирроз.

  • Камни в желчных протоках.

  • Постнекротический цирроз.

  • Цирроз.

  • Острая жировая дистрофия печени.

  • Острый вирусный гепатит.

  • Острый алкогольный гепатит.

Заболевание

Проявления

Лабораторные исследования

Острый лекарственный гепатит

Начинается через 2-8 дней от момента приема лекарственного средства (кетоконазола, ниацина, рифампицина, атенолола, метилдофа, парацетамола, изониазида). Клиника подобна острому вирусному гепатиту.

Аналогично, как при вирусном гепатите

Хронический лекарственный гепатит

В большинстве случаев у пожилых пациентов при длительном приеме парацетамола, хлорпромазина, сульфаниламидов, изониазида, клофибрата. Симптоматика стертая: умеренная желтуха, увеличение печени, тупая боль в правом подреберье.

  • Печеночноклеточный вариант – высокий АлАТ, коэффициент Де Ритиса больше 5.

  • Холестатический тип – коэффициент ниже 2, АлАТ норма, щелочная фосфатаза увеличена.

Острый вирусный гепатит А

От факта заражения до возникновения клинических проявлений 14-45 дней:

  • Преджелтушный период – неустойчивый стул, рвота, тошнота, боль в подреберье, температура, недомагание, головные боли, интоксикация. Обязательно – увеличение печени. Может присутствовать боль в суставах, кровотечения из носа.

  • Желтушный период – увеличение селезенки, кожный зуд, болезненная плотная большая печень, желтуха. Светлый кал, темная моча.

  • Постжелтушный период – медленная нормализация функций и размеров печени от месяца до 6 месяцев.

Увеличение щелочной фосфатазы, общего билирубина. Уровень АсАТ ниже, чем АлАТ.

Вирусный гепатит Е

Клиника аналогична, как и при вирусном гепатите А. Инкубационный период заболевания – от 40 до 60 суток.

Аналогично гепатиту А

Хронический вирусный гепатит В

  • Диспепсия (неустойчивый стул, вздутие, метеоризм, тошнота).

  • Астеновегетативный синдром (утомляемость, слабость).

  • Увеличение селезенки и печени.

  • У 50% больных пальмарная эритема.

  • Геморрагический синдром (носовые кровотечения, синяки).

  • Субиктеричность (небольшая желтизна склер, кожи).

  • Тупые боли в правом подреберье.

Инкубационный период от 1 до 6 месяцев.

  • Снижена сулемова проба и ПТИ, высокая тимоловая проба, белок, высокая активность АлАТ – свыше 10.

  • Умеренная активность АлАТ, увеличены гаммаглобулины, общий белок.

  • Низкая активность АлАТ, повышен белок.

  • Минимальная активность АсАТ и АлАТ выше в 2 раза, тимоловая проба и билирубин в норме

  • Маркеры к гепатиту, увеличение АлАТ.

Хронический вирусный гепатит С

Имеет длительное течение с незначительными симптомами, после чего происходит бурное нарастание признаков, приводящее к карциноме или циррозу.

Аналогично гепатиту В.

Острый алкогольный гепатит

  • Латентный вариант протекает скрыто с увеличение диспепсии и печени.

  • Холестатический вариант – течение тяжелее, чем желтушный вариант, синдром холестаза.

  • Желтушный вариант – умеренная желтуха, падение веса, отказ от еды, лиспепсия, лихорадка, боли в боку.

Увеличение ГГТП, АсАТ превышает АлАТ.

Хронический алкогольный гепатит

У 30% больных синдром холестаза. Увеличение печени, отсутствие аппетита, слабость.

АсАТ превышает АлАТ.

Стеатоз печени

Увеличение печени, боль в подреберье справа, диспепсия, рвота, тошнота

Увеличение ГГТП, АсАТ превышает АлАТ.

Цирроз

Синдром портальной гипертензии, энцефалопатия, синдром печеночно-клеточной недостаточности.

Увеличение билирубина, ГГТП, АсАТ превышает АлАТ, снижение ПТИ, падение тромбоцитов.

Общие симптомы печеночных патологий

Печеночные синдромы

Цитолитический синдром — явление, при котором клетки печени подвергаются пагубному влиянию условий, разрушающих ее защитную оболочку. Затем активные ферменты проникают наружу и нарушают структуру всего органа, провоцируя таким образом дистрофические изменения и некротизацию.

5-t5.jpg

В силу разнообразных условий заболевание появляется в любой момент жизни. К примеру, автоиммунная разновидность может возникнуть еще в младенчестве, а жировое перерождение — у людей, старше 50 лет.

Вещества, выделяющиеся в результате азотистого обмена, токсичны для организма и нейтрализуются в тканях печени. Понижение способности к нейтрализации вызывает общее недомогание, ухудшение самочувствия без видимых причин, снижение работоспособности, повышенную сонливость, ощущение слабости, быстрой утомляемости, раздражительность.

Диспепсия – нарушения функционирования желудочно-кишечного тракта. При некоторых заболеваниях органов ЖКТ диспепсические явления отличаются характерными признаками (цветом стула, выраженностью тошноты и рвоты и т. п.

), однако при заболеваниях печени наблюдаются общие признаки. Диспепсические явления могут выражаться в неустойчивости стула, чередовании расстройств желудка и запоров, тошноте, рвоте, искажениях вкуса, нарушении аппетита, а также привкусом горечи в ротовой полости по утрам или после приема пищи.

Боль под правым ребром, ощущение тяжести, дискомфорта характерны для воспалительных и отечных процессов в печени. Болевые ощущения могут иррадиировать в область правой лопатки, ключицы, поясницы, быть тянущими или острыми в зависимости от характера и этиологии воспаления.

Печеночная колика сопровождается резкой болью колющего характера в правом боку и возникает на фоне частичной или полной закупорки внутрипеченочного желчного протока.

Желтуха как симптом

Желтуха – не заболевание, а симптом поражения печени, влияющего на транспорт желчи или билирубинового обмена. Желтуха может быть инфекционного происхождения, механического, связанная с наследственными синдромами и патологиями или приобретенными болезнями, наличием травм или новообразований в области печени и желчевыводящих путей.

Проявляется симптом как окрашивание кожных покровов и склер глаз в желтый или зелено-желтый оттенок, при лабораторных анализах крови отмечается повышение уровня фракций билирубина относительно референтных показателей.

Цитологический синдром при гепатите

Иные признаки болезней связаны с нарушением функций органа и недостаточной нейтрализацией токсических веществ. К ним относят:

  • кожный зуд, от слабовыраженного до нестерпимого;
  • мелкие подкожные кровоизлияния, выражающиеся в виде сосудистых звездочек, синяков, возникающих при незначительном воздействии или без него как следствие изменений показателя свертываемости крови;
  • образование подкожных жировых бляшек («жировиков»);
  • покраснение поверхностей ладоней;
  • изменение цвета языка до малинового, блестящего и т. д.

Цитолитический синдром — явление, при котором клетки печени подвергаются пагубному влиянию условий, разрушающих ее защитную оболочку. Затем активные ферменты проникают наружу и нарушают структуру всего органа, провоцируя таким образом дистрофические изменения и некротизацию.

В силу разнообразных условий заболевание появляется в любой момент жизни. К примеру, автоиммунная разновидность может возникнуть еще в младенчестве, а жировое перерождение — у людей, старше 50 лет.

Биохимические исследования

При появлении симптомов недуга печени, специалисты проводят комплексное исследование:

  • Определяют показатели билирубина и железа в крови, маркеры цитолиза гепатоцитов: АсАТ (аста), АлАт (алта), ЛДГ. Это основной метод диагностики. Маркеры норма: 31 г/л для женщин и 41 г/л для мужчин, ЛДГ – до 260 Ед/л. Повышение сигнализирует о нарушении белкового метаболизма, начале некротизации структуры печени. Для определения показателей проводят общий анализ крови;
  • Гистологическое исследование. При биопсии отбирается частичка печени. Диагностика получает клеточный материал. Определяют содержание гельминтов, некротизацию и степень поражения гепатоцитов;
  • МРТ и УЗД. Печень и желчный пузырь рассматривается в разных проекциях. Возможна детализация изображения. Диагностический метод показывает изменение размеров и структуры органа, наличие новообразований или гельминтов.

Алкогольная патология

Печеночные синдромы

В зависимости от степени поражения тканей, стадии болезни, печеночный цитолитический синдром может никак не проявлять себя и не подавать совершенно никаких симптомов в течение долгого времени.

Тотальные либо частичные деструктивные перемены, обычно, проявляются в виде пожелтения кожи и глазных белков. Объясняется подобное явление выбросом билирубина в системный кровоток.

Для цитолитического синдрома печени также свойственно нарушение пищеварения: повышенная кислотность желудочной среды, частые отрыжки, дискомфорт после приема пищи, горьковатый привкус в ротовой полости после еды или по утрам натощак.

На поздних стадиях патологии возникают признаки цитолитического синдрома в виде увеличения органа, болевого синдрома в правом подреберье. Для получения полной клинической картины необходима диагностика, которая поможет определить степень поражения печени.

Зачастую возбудителем цитолитического синдрома становится спирт. При каждодневном употреблении алкогольных напитков, низкокачественного продукта либо суррогата появляется патологическая реакция: увеличивается активность ферментов органа, понижается плотность гепатоцитов.

Цитолитический синдром при злоупотреблении алкогольными напитками в течение долгого времени может никак не проявлять себя. Однако постепенно горечь в ротовой полости и прочие разлады пищеварения подскажут больному о патологических процессах, развивающихся в его организме.

Цитолиз этого типа с легкостью корректируется при помощи определенных медикаментов. Гепатоциты обладают высокой эластичностью и способностью к восстановлению.

Благодаря этому при полном отказе от спиртного и соблюдении схемы лечения пациент может очень скоро заметить положительный эффект терапии, находясь на любой стадии болезни.

Как предотвратить появление цитолиза печени?

Выделяют от 9 до 13 основных синдромов поражения печени, имеющих между собой клинические и патогенетические связи. К основным клиническим синдромам поражения печени относятся:

  1. Цитолитический синдром.
  2. Синдром холестаза. 
  3. Иммуновоспалительный синдром. 
  4. Печеночно-клеточная недостаточность. 
  5. Быстропрогрессирующая (фульминантная) печеночная недостаточность. 
  6. Печеночная (портосистемная) энцефалопатия. 
  7. Портальная гипертензия. 
  8. Гиперспленизм. 
  9. Отечно-асцитический синдром. 
  10. Синдром гипердинамической циркуляции и нарушение водного баланса. 
  11. Печеночно-почечный (гепаторенальный) синдром. 
  12. Печеночно-легочный синдром. 
  13. Синдром патологической регенерации и опухолевого роста.

В настоящей статье будут рассмотрены первые два синдрома. Краткая характеристика синдромов, оставшихся за пределами разбора, суммирована в табл. 1. В последующих публикациях планируется рассмотреть возможности поликлинического мониторинга и коррекции остальных синдромов поражения печени.

В данной статье учтены рекомендации научных форумов, согласительных документов, а также суммированы материалы, предложенные в методических и учебных пособиях, клинических руководствах и научных публикациях последних лет.

При формировании программы ведения больных хроническими заболеваниями печени необходимо определить цель и общие методические подходы к лечению, так как даже после верификации диагноза и получения назначений узких специалистов пациент остается под наблюдением участкового или семейного врача, который должен мониторировать его состояние и адекватно оценивать эффективность назначенной терапии.

Как правило, целью лечения диффузных заболеваний печени является увеличение продолжительности жизни и улучшение ее качества, т.е. уменьшение выраженности симптомов, связанных с болезнью.

Методические подходы к лечению, в связи с гетерогенностью заболеваний, заключаются в устранении причинного фактора – этиотропная терапия, прерывании или уменьшении его воздействия на организм – патогенетическая и/или противовоспалительная, профилактике и/или лечении прогрессирования патологии – антифибротическая терапия, уменьшении клинических проявлений заболевания – синдромная и симптоматическая терапия.

Режим проведения лечебных мероприятий зависит от стадии заболевания, и при компенсированной стадии ограничения минимальны, в периоды обострения или декомпенсации важной составляющей лечения является соблюдение режима, регламентированного конкретно каждой нозологией, приоритетным клиническим синдромом, а также наличием сопутствующей или ассоциированной патологии.

Провоцируют поражение печени разные факторы. Чаще всего функция органа и прочность оболочки гепатоцита страдает из-за:

  1. Этилового спирта. Опасная доза 40-80 грамм (в зависимости от веса человека и скорости метаболизма);
  2. Неадекватной терапии самостоятельно приписанными фармакологическими препаратами, комбинирование 2-3 средств с гепатотоксическими способностями;
  3. Попадания вирусов гепатита;
  4. Гельминтозов;
  5. Нарушения клеточного и гуморального иммунитета.

Только определение количества ферментов, вирусов в крови, гистологическое исследование структуры тканей и этиологический опрос больного определяют причину недуга.

Хронический или острый недуг имеет симптомы: желтуха, болезненность и увеличение размеров печени, увеличение селезенки, нарушение процессов пищеварения.

Алкогольная болезнь

Часто виновником патологического цитолиза гепатоцитов является алкоголь. При ежедневном употреблении, некачественном этилом спирте или суррогатах возникает неадекватная реакция: повышается активность ферментов печение, снижается плотность оболочек гепатоцитов.

Печеночный синдром при злоупотреблении алкоголем длительное время может не давать симптомов. Но со временем горечь во рту и другие нарушения пищеварения сигнализируют о проблеме.

Синдром цитолиза печени поддается коррекции медикаментозными средствами. Гепатоциты имеют высокую пластичность и способность к регенерации. Поэтому при полном отказе от алкоголя и соблюдении терапии лечение быстро дает позитивный результат при любых стадиях недуга.

Аутоиммунный гепатит

Врожденные особенности иммунной системы иногда провоцируют печеночный синдром. Гепатоцит разрушается клеточным и гуморальным иммунитетом по необъяснимым причинам.

От этой формы часто страдают дети. Выраженный симптом дисфункции органа может наблюдаться в первые дни после рождения. Аутоиммунный цитолиз стремительно развивается. Спасти жизнь и здоровье может только пересадка печени.

При этом заболевании характерно отсутствие поражений желчных проток. Желчный пузырь не увеличен, не имеет патологических изменений.

Длительный и бесконтрольный прием медикаментов чаще всего провоцирует цитолиз гепатоцитов. Особенно опасными являются нестероидные противовоспалительные средства, которые принимаются бесконтрольно и с нарушением рекомендаций инструкции.

Также угрозу вызывают антибиотики, противогрибковые препараты. При нарушении терапии или самостоятельном приписывании препарата лекарственный компонент провоцирует не оздоровительный эффект, а печеночную недостаточность.

Количество фармакологического средства также важно для печени. В инструкции к любому препарату указана граничная суточная доза, превышение которой провоцирует распад клеток органа.

Цитологический синдром при гепатите

Женщины подвергают себя опасности цитолиза при употреблении гормональных контрацептивов любой формы. Они провоцируют нарушение кровообращения в печени и желчном пузыре.

Кровь становится более густой, токсические вещества хуже выводятся, увеличивается размер органа. Различные препараты гормонального характера оказывают токсическое воздействие на печень. И неважно, применяют его с терапевтической или противозачаточной целью.

Особенно внимательными с медикаментозным лечением надо быть женщинам при беременности. Плацента аккумулирует лекарства и отдает плоду. Результат – врожденные патологии органа.

Чтобы предотвратить этот процесс в печени, смягчить действие лекарства, беременные в первый триместр по возможности отказываются от фармакологической терапии.

Гепатотропные вирусы

Гепатит передают вирусы типов A, B, C, D, E. Некоторые попадают в организм при нарушении правил личной гигиены (не моют руки и продукты перед употреблением), другие – при незащищенном половом акте или не стерильных медицинских, косметологических (тату, татуаж) процедурах.

Противовирусная терапия современными фармакологическими средствами останавливает развитие недуга, стимулирует регенерацию поврежденных структур тканей.

Клинический вирусный цитолиз начальных стадий быстрее подается коррекции. При нарушении функциональных возможностей органа стоит немедленно сдать анализы и начать лечение цитолиза печение.

Липиды

Организм может спровоцировать недуг неправильным жировым обменом. Это происходит по нескольким причинам. Ожирение и сахарный диабет не инсулинового типа провоцируют нарушение жирового метаболизма.

Гепатоциты начинают замещаться жировыми отложениями. Глицерин и жирные кислоты, которые входят в состав липидов, блокируют ферменты органа, разрушают защитную оболочку клеток.

Поэтому здоровое питание, контроль массы тела и отказ от неполезной пищи, трансгенных жиров служит лучшей профилактикой жирового перерождения печени.

Повышенное кровоснабжение органа, высокое содержание гликогена и глюкозы делают печень самым привлекательным органов для гельминтов. Повреждать структуру ткани и провоцировать нарушения могут:

  • Амебы. Гельминты в печени образуют скопления и абсцессы. Явление непосредственно разрушает структуру органа и провоцирует синдром холеостаза у детей и взрослых;
  • Взрослые особи, личинки эхинококков перекрывают протоки желчного пузыря и являются причиной печеночного цитолиза. Такое состояние и поздняя степень требует фармакологической терапии и оперативного вмешательства;
  • Микроскопические паразиты лямблии токсичными продуктами жизнедеятельности провоцируют патогенез и появление разрушений мембран гепатоцитов. Снижение локального иммунитета создает благоприятную среду для проникновения вирусов и бактерий в печень. Поэтому гельминтоз часто идет в паре с воспалительными процессами органа;
  • Аскаридоз провоцирует разрушение клеток печени, некротизацию структуры. Явление сопровождается синдромом холеостаза. Лечение органа включает фармакологические препараты и средства народной медицины.

Много факторов разной природы провоцируют патологический процесс в клетках печени. Чтобы цитологический синдром не отравлял жизнь, стоит придерживаться определенных правил и норм:

  1. Организовать здоровое питание. Острые, жаренные, жирные продукты разрушают гепатоциты. При постоянном употреблении таких блюд увеличивается вероятность получить цитолиз печени. Чтобы структура клеток оставалась неизменной, орган качественно выполнял свои функции, стоит употреблять пищу щадящей температурной обработки, побольше вводить зелени и овощей;
  2. Мембрана гепатоцитов для регенерации требует качественных аминокислот и ненасыщенных жирных кислот. Поэтому в меню здоровой печени присутствуют морская рыба жирных сортов, молочные продукты и оливковое масло;
  3. Обязательная детокс-терапия для печени после курса антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов;
  4. Не злоупотреблять алкоголем. Этиловый спирт и его компоненты негативно воздействуют на мембрану клеток печени, снижают функциональные возможности органа. Поэтому не стоит увлекаться некачественным алкоголем. От бокала натурального алкогольного напитка вреда печени не будет, но ежедневное употребление пива нарушает механизмы защиты клеток органа;
  5. Соблюдать правила личной гигиены и контролировать стерильность при проведении медикаментозных и косметологических манипуляций. Нарушение норм ставит под угрозу здоровье органа;
  6. Работа печени не пострадает от паразитов, если периодически проводить профилактику гельминтозов. Народная медицина предлагает употреблять тыквенные семечки, кедровые орехи, настойку чеснока в качестве терапии. В отличие от фармакологических препаратов они не влияют на проницаемость клеток, не провоцируют поражение и повреждение структуры органа. 

Аутоиммунный гепатит

  1. Организовать здоровое питание. Острые, жаренные, жирные продукты разрушают гепатоциты. При постоянном употреблении таких блюд увеличивается вероятность получить цитолиз печени. Чтобы структура клеток оставалась неизменной, орган качественно выполнял свои функции, стоит употреблять пищу щадящей температурной обработки, побольше вводить зелени и овощей;
  2. Мембрана гепатоцитов для регенерации требует качественных аминокислот и ненасыщенных жирных кислот. Поэтому в меню здоровой печени присутствуют морская рыба жирных сортов, молочные продукты и оливковое масло;
  3. Обязательная детокс-терапия для печени после курса антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов;
  4. Не злоупотреблять алкоголем. Этиловый спирт и его компоненты негативно воздействуют на мембрану клеток печени, снижают функциональные возможности органа. Поэтому не стоит увлекаться некачественным алкоголем. От бокала натурального алкогольного напитка вреда печени не будет, но ежедневное употребление пива нарушает механизмы защиты клеток органа;
  5. Соблюдать правила личной гигиены и контролировать стерильность при проведении медикаментозных и косметологических манипуляций. Нарушение норм ставит под угрозу здоровье органа;
  6. Работа печени не пострадает от паразитов, если периодически проводить профилактику гельминтозов. Народная медицина предлагает употреблять тыквенные семечки, кедровые орехи, настойку чеснока в качестве терапии. В отличие от фармакологических препаратов они не влияют на проницаемость клеток, не провоцируют поражение и повреждение структуры органа.
  1. Этилового спирта. Опасная дозаграмм (в зависимости от веса человека и скорости метаболизма);
  2. Неадекватной терапии самостоятельно приписанными фармакологическими препаратами, комбинирование 2-3 средств с гепатотоксическими способностями;
  3. Попадания вирусов гепатита;
  4. Гельминтозов;
  5. Нарушения клеточного и гуморального иммунитета.

Как проявляется?

Обследования органа

В случае возникновения клинической картины, характерной цитолизу, специалисты осуществляют комплексное биохимическое обследование.

  • Основными лабораторными критериями цитолитического синдрома являются специальные маркеры гепатоцитов аста, алта и ЛДГ. Также при такой методике обследования у пациента проверяется уровень железа и билирубина в крови. Нормальные показатели маркеров для женщин — 31 г/л, для мужчин — 41 г/л, ЛДГ — до 260 ед./л. Повышенный уровень свидетельствует о разладе белкового обмена веществ, а также запуске некротизации печени. Для определения этих данных осуществляется общий анализ крови.
  • Гистологическое обследование. Во время биопсии у пациента забирается частица печени. При диагностике отбирается клеточный материал и определяется содержание гельминтов, степень травмирования клеток и наличие некротизации.
  • УЗД и МРТ. При такой методике специалист может рассмотреть поврежденный орган в различных проекциях. Допустима также детализация картинки. Эти методики позволяют выявить изменения параметров и структуры органа, а также присутствие гельминтов и опухолей.
  • Основными лабораторными критериями цитолитического синдрома являются специальные маркеры гепатоцитов аста, алта и ЛДГ. Также при такой методике обследования у пациента проверяется уровень железа и билирубина в крови. Нормальные показатели маркеров для женщин — 31 г/л, для мужчин — 41 г/л, ЛДГ — до 260 ед./л. Повышенный уровень свидетельствует о разладе белкового обмена веществ, а также запуске некротизации печени. Для определения этих данных осуществляется общий анализ крови.
  • Гистологическое обследование. Во время биопсии у пациента забирается частица печени. При диагностике отбирается клеточный материал и определяется содержание гельминтов, степень травмирования клеток и наличие некротизации.

Причины возникновения

Приводят к травмированию печени и зарождению цитолитического синдрома разнообразные условия. Как правило, функции и структура органа страдают на фоне:

  • злоупотребления спиртными напитками и превышения допустимой дозы этилового спирта — нормой является 40-80 мл, в зависимости от особенностей человека и скорости его метаболизма;
  • неправильно подобранной медикаментозной терапии, сочетание нескольких препаратов с гепатотоксическими возможностями;
  • проникновение вируса гепатита;
  • попадания в печень гельминтов;
  • разлады в гуморальном и клеточном иммунитете.

Определить настоящую причину цитолитического синдрома можно исключительно путем определения численности ферментов, вирусов в кровотоке, гистологического исследования тканей и этиологического опроса пациента.

Острая и хроническая форма заболевания обладает определенной симптоматикой: желтуха, увеличение печени, болевой синдром в поврежденной области, расширение селезенки, нарушение работы пищеварительного тракта.

Такой процесс, как цитолиз, может быть запущен из-за самых разных патологических факторов. Вот самые распространенные.

Всем известно, что этанол- мощнейший гепатропный яд. Разрушение клеточных мембран может начаться при дозе от 40 -80 мл. чистого этанола. Также все зависит от дозы в сутки и частоты употребления этанолсодержащих напитков, пола и количества в организме ферментов, которые перерабатывают алкоголь.

В печени, как и в кишечнике, тоже могут жить паразиты. Они не только повреждают структуру тканей, но и выделяют токсины во время своей жизнедеятельности и после гибели.

  1. амебы;
  2. лямблии;
  3. эхинококки ( взрослые и личинки);
  4. шистосомы;
  5. аскариды.

К сожалению, некоторые из них гепатоксичны. Остановить разрушение клеток органа в случае приема таких средств можно только отказавшись от лекарств. Всего известно более тысячи средств, повреждающих один из самых крупных органов нашего тела.

Среди них:

  1. лекарства от грибка;
  2. некоторые виды антибиотиков (например, тетрациклин);
  3. нестероидные противовоспалительные лекарства;
  4. некоторые слабительные;
  5. психотропные средства и нейролептики;
  6. антиметаболиты;
  7. антидепрессанты;
  8. противосудорожные;
  9. тамоксифен;
  10. средства от туберкулеза;
  11. глюкокортикоиды;
  12. цефтриаксон;
  13. половые гормоны (стероидные).

Риск повреждения клеток усиливается при сопутствующих болезнях печени, применении трех препаратов и больше одновременно, при беременности и в пожилом возрасте.

  • Нарушение липидного обмена

Факторами риска здесь могут быть лишний вес, метаболический синдром, диабет, дислипидемия и артериальная гипертензия.

  • Аутоиммунное поражение печени

Часто является причиной цитолиза у маленьких детей.

Также виновными в цитолизе могут быть вирусные гепатиты, цирроз, неправильное питание, голодание, опухоли в органе и метастазы, шок и т. д.

Интересно знать, что это не типично «печеночное» явление.

Процессы цитолиза могут встречаться и в клетках других органов. Иногда это считается физиологически нормальным при некоторых процессах в организме, например, эмбриогенезе.

Под действием каких факторов возникает цитолиз гепатоцитов?

  • Патологические факторы, запускающие эти процессы, весьма различные.
  • Токсическое действие этанола, содержащегося в алкоголе при злоупотреблении им.
  • Лекарства, обладающие гепатотоксическими свойствами.
  • Прямое повреждающее действие на гепатоциты вирусов гепатитов А, В, С и др.
  • Токсическое действие липидов при неалкогольной болезни печени.
  • Патологии производства и транспорта желчных пигментов при состояниях, сопровождающихся синдромом холестаза.
  • Паразитарные заболевания печени.
  • Действие этиологического фактора при аутоиммунных процессах, генетических нарушениях, дефицитах ферментов и т. д.

Рассмотрим наиболее распространённые из них.

Алкоголь

Этанол, основная составляющая любого алкогольного напитка, является гепатотропным ядом. При чрезмерном и длительном его употреблении развивается алкогольная болезнь печени.

Содержание чистого этанола в алкогольном напитке рассчитывается следующим образом: объемный % (об.%) х 0,8 = доля этилового спирта в граммах на 100 мл напитка. Гепатотоксической суточной дозой являются 40–80 г чистого этанола.

Выраженность поражения органа зависит от суточной дозы и продолжительности употребления алкоголя и его типа, пола, генетического разнообразия ферментов, перерабатывающих алкоголь (алкогольдегидрогеназы, ацетальдегиддегидрогеназы и цитохрома Р 450).

Важно понимать, что патологические изменения печени при алкогольной болезни, особенно в начальных её стадиях, являются обратимыми при условии полного отказа от употребления алкоголя и проведения восстановительной терапии.

Алкогольная болезнь печени проходит три стадии: стеатоз или жировой гепатоз, алкогольный гепатит, цирроз.

При диагностике этого заболевания важен анамнез, в котором есть указания на частое употребление алкоголя в дозах, превышающих рекомендуемые. При дополнительном обследовании выявляются признаки длительной алкогольной интоксикации, повышенное содержание этилового спирта в организме.

Печень, а часто и селезенка, увеличены. В крови определяются повышенные уровни практически всех индикаторных ферментов, билирубина. При этом вирусные маркеры не определяются.

Лекарства

Гепатотоксичность лекарственных средств нередко наблюдается в виде их побочного действия. К сожалению, нет четких принципов терапии этих осложнений, кроме отмены препарата.

Разумеется, в большинстве случаев такие медикаменты изымаются из обращения. Однако, по данным литературных источников, существует более 1000 лекарственных средств, которые могут вызвать повреждение печени в той или иной степени.

Ведущей причиной печеночной недостаточности, приводящей к трансплантации печени, в большинстве стран является именно приём лекарственных средств.

  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • некоторые антибиотики (особенно, тетрациклин);
  • противогрибковые препараты;
  • слабительные;
  • амиодарон;
  • антиметаболиты (метотрексат, фторурацил, фторафур и т. д.);
  • нейролептики или психотропные препараты;
  • противотуберкулёзные средства;
  • противосудорожные средства;
  • антидепрессанты;
  • анаболические стероиды, глюкокортикоиды;
  • половые стероидные гормоны (эстрогены, андрогены);
  • тамоксифен.

Длительный приём комбинированных оральных контрацептивов увеличивает вероятность развития тромбоза печеночных вен (синдром Бадда-Киари).

При приёме анаболических стероидов, эстрогенов, андрогенов, цефтриаксона и некоторых других препаратов к синдрому цитолиза может присоединиться синдром холестаза.

К факторам риска, определяющим усиление гепатотоксических свойств лекарственных средств, относятся:

  1. сопутствующие заболевания печени, сопровождающиеся недостаточностью гепатоцитов, нарушением кровотока в печени;
  2. женский пол, беременность, пожилой и старческий возраст;
  3. резкое уменьшение массы тела, несбалансированные диеты, вегетарианство, длительное парентеральное питание;
  4. факторы окружающей среды (загрязнение тяжелыми металлами, инсектицидами, диоксином и другими токсическими химическими соединениями; чрезмерное увлечение средствами бытовой химии);
  5. полипрагмазия (применение сразу трех и более препаратов).

После отмены лекарственных препаратов изменения печени в большинстве случаев претерпевают обратное развитие.

Существует пять основных вирусов гепатита: A, B, C, D, E. Путь передачи гепатитов A и E – употребление в пищу загрязнённых продуктов или воды, а гепатиты B, C, D передаются при парентеральном контакте с инфицированными биологическими жидкостями организма (чаще всего кровью).

Также вирусный гепатит могут вызывать вирусы краснухи, цитомегаловируса, Эпштейна-Барр, ВИЧ и другие.

Учитывая распространённость гепатотропных вирусов в социуме, рекомендуется при обнаружении признаков цитолиза печени проводить определение маркеров инфицирования в крови больного.

Например, на наличие гепатита В указывает определение HBeAg, anti-HBc IgM, HBV DNA, DNA-p в крови и HBcAg в ткани печени; на поражение гепатитом С – HCV RNA, anti-HCV IgM в крови; вирус гепатита D проявляется определением anti-HDV IgM, HDV RNA в крови.

Также вирусное поражение гепатоцитов можно заподозрить и по данным анамнеза, по результатам пункционной биопсии.

Активная репликация вируса в организме больного требует обязательного назначения противовирусной терапии.

Липиды

Липотоксическое поражение возникает при алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени. Морфологические изменения в пунктатах при этих заболеваниях практически идентичны, однако, причины, их вызывающие, различаются.

Рассмотрим кратко патологию печени, не связанную с алкоголем – неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП или НЖБП).

НЖБП является, пожалуй, самым распространённым заболеванием печени в настоящее время. Это связано с увеличением у популяции такой патологии, как ожирение.

Собственно, ожирение в большинстве случаев является одним из симптомов метаболического синдрома. НЖБП характеризуется избыточным накоплением жиров (свыше 4–5%) в паренхиме.

Патогенез патологии вплотную связан с явлением резистентности к инсулину, при котором нарушается нормальный обмен углеводов, липидов и пуринов. При этом осуществляется накопление в ткани печени триглицеридов с формированием жирового гепатоза.

Далее, из-за выхода из жировой ткани и синтеза в клетках печени свободных жирных кислот, происходит нарушение процессов окисления липидов с развитием в гепатоцитах явлений воспаления с последующей клеточной деструкцией.

болезнь печени из за лекарств

Основные факторы риска – наличие ожирения и/или сахарного диабета, особенно второго типа, с инсулинорезистентностью; артериальная гипертензия; дислипидемия.

  • злоупотребления спиртными напитками и превышения допустимой дозы этилового спирта — нормой является 40-80 мл, в зависимости от особенностей человека и скорости его метаболизма;
  • неправильно подобранной медикаментозной терапии, сочетание нескольких препаратов с гепатотоксическими возможностями;
  • проникновение вируса гепатита;
  • попадания в печень гельминтов;
  • разлады в гуморальном и клеточном иммунитете.

Лекарства

Аутоиммунный недуг

Врожденные аномалии иммунитета в некоторых случаях приводят к зарождению цитолитического синдрома. При гепатите аутоиммунного типа оболочка печени повреждается гуморальной либо клеточной защитой организма по неизвестным причинам.

От этой разновидности заболевания чаще всего страдают маленькие дети. Выраженные признаки дисфункции органа могут возникнуть даже в первые дни после рождения малыша.

Цитолитический синдром при гепатите аутоиммунного типа развивается весьма стремительно. Сохранить маленькому пациенту здоровье и жизнь способна исключительно пересадка донорской печени.

Этой патологии характерно отсутствие травм желчных протоков. При этом пузырь не меняет своих очертаний и не подвергается аномальным изменениям.

Медикаментозное воздействие

Бесконтрольный и продолжительный прием фармацевтических препаратов чаще всего становится причиной возникновения цитолиза. В особенности опасными считаются нестероидные противовоспалительные медикаменты, которые употребляются пациентом без предварительной сдачи анализов и консультации специалиста.

Также угрозу в себе несут мощные антибиотики и противогрибковые лекарства. В случае нарушения схемы лечения или самостоятельного назначения медикамент может привести не к оздоровлению, а к развитию печеночной недостаточности.

Дозировка препарата также играет важную роль. Во вкладыше к любому лекарству указывается максимально допустимое суточное количество средства, превышение которого влечет за собой разрушение клеток органа.

Представительницы слабого пола подвергают себя риску возникновения цитолитического синдрома при приеме гормональных контрацептивов в любом виде. Такие препараты приводят к нарушению кровотока в желчном пузыре и печени.

Сама кровь становится более вязкой, токсины все труднее выводятся из нее, размеры органа увеличиваются. Всевозможные гормональные медикаменты токсически воздействуют на печень.

При беременности цитолитический синдром способен существенно навредить не только будущей матери, но и плоду. Именно поэтому женщинам, находящимся в положении, следует в особенности осторожно относиться к медикаментозной терапии.

Плацента собирает поступающие лекарственные вещества и передает их плоду. В результате у ребенка могут появиться врожденные аномалии печени. Для предотвращения подобного явления в первый триместр беременности женщине стоит отказаться от фармацевтических препаратов.

Какими симптомами проявляются различные гепатиты?

Цитолиз – важнейший синдром, выраженность и этиология которого определяют стратегию лечения, например, хронических гепатитов и цирроза печени. Сидром цитолиза развивается при повреждении гепатоцитов разной этиологии (вирусной, токсической, аутоиммунной и т.д.

) и выражается в некрозе гепатоцитов, их дистрофии, повышении проницаемости мембран. Цитолиз и воспалительные изменения (инфильтрация) в печени являются основой определения степени воспалительно-некротической активности при заболеваниях печени.

Выделяют прямые признаки цитолитического синдрома, к которым относятся желтуха, потемнение мочи, посветление кала, лихорадка – при выраженном цитолизе, гепатомегалия, спленомегалия, и косвенные признаки: боль в области печени или тяжесть в правом боку, отличительной особенностью которой является усиление при физической нагрузке.

Очень часто пациенты просто описывают болевой синдром как «чувство правого бока». При снижении дезинтоксикационной функции (развитии печеночно-клеточной недостаточности) появляются астения, тошнота, рвота.

В реальной жизни мы встречаемся со стертыми клиническими проявлениями синдрома цитолиза, и первостепенное значение имеет выраженность лабораторных маркеров данного состояния.

Существует более 3 тыс. ферментов и их изоформ, которые реагируют на повреждение гепатоцитов. Некоторые из них относятся к органоспецифичным – т.е. повышение их активности или выявление в сыворотке крови может быть зарегистрировано только при нарушении целостности гепатоцита.

Это урокиназа, гистидаза и орнитилкарбамилтрансфераза. К сожалению, несмотря на высокую чувствительность и специфичность указанных ферментов, методики их определения очень сложны и не автоматизированы.

Поэтому в ежедневной практической работе для выявления цитолитического синдрома мы используем оценку содержания прямого и непрямого билирубина и активность индикаторных ферментов аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и g-глутамилтранспептидазы (ГГТП).

Индикаторными они называются потому, что повышение их активности в сыворотке крови свидетельствует о повреждении гепатоцитов. Важно знать, что АЛТ и АСТ не относятся к органоспецифическим ферментам печени, и поэтому необходимо оценивать состояние миокарда, наличие физических перегрузок и даже сезонность при оценке результатов.

АЛТ, ГГТП, ЛДГ являются цитоплазматическими, глутаматдегидрогеназа – митохондриальным, АСТ – цитоплазматически-митохондриальным ферментами. Это может помочь при оценке тяжести повреждения гепатоцитов, а иногда при уточнении его этиологии.

Для правильной интерпретации активности ферментов при заболеваниях печени предложены разные коэффициенты соотношения их активности. Эти коэффициенты в период увлечения «сложными и высокотехнологичными методами» были незаслуженно вытеснены из практики.

Тем не менее их дифференциально-диагностическая значимость никем не оспаривается, положительно оценивается во многих научных публикациях и находит широкое применение в ежедневной практике.

  1. Повышение в сыворотке крови активности индикаторных ферментов: АЛТ, АСТ, ГГТП, ЛДГ.
  2. Изменение соотношения индикаторных ферментов (табл. 2). 
  3. Гипербилирубинемия за счет одновременного повышения прямой и непрямой фракции. 

Заболевания, протекающие с синдромом цитолиза:

  • вирусные гепатиты: острые и хронические;
  • токсические гепатиты разного генеза, включая алкогольные и индуцированные химическими агентами разного происхождения; 
  • неалкогольная жировая болезнь печени: неалкогольный стеатогепатит; 
  • аутоиммунные болезни печени; 
  • болезни накопления – гемохроматоз, болезнь Вильсона–Коновалова; 
  • цирроз печени при сохранении достаточного количества метаболически активных гепатоцитов; 
  • острая жировая дистрофия печени беременных, HELLP-синдром; 
  • паразитарные заболевания печени: синдром цитолиза наблюдается редко –5–30% больных.

В данной статье мы касаемся общего направления диагностического и лечебного действия поликлинического врача при выявлении основных синдромов, не выделяя нозологических особенностей проявлений цитолиза.

Программа лечения больных с синдромом цитолиза включает этиотропный и патогенетический подходы. Этиотропная терапия в настоящее время очень четко регламентирована протоколами лечения вирусных гепатитов разной этиологии и болезней накопления.

В повседневной жизни процесс верификации диагноза занимает значительное количество времени, и даже на период диагностического поиска при выявлении синдрома цитолиза вполне обоснованным будет назначение патогенетической терапии.

В случае же невозможности, по каким-то причинам, проведения этиотропной терапии восстановление поврежденных мембран гепатоцитов и его органелл позволит уменьшить прогрессирование заболевания, что, соответственно, будет предупреждать развитие фиброза в зоне некровоспаления.

Независимо от причинного фактора в основе цитолитического синдрома лежит повреждение и разрушение мембран собственно печеночной клетки, ее митохондрий, лизосом, микросом и лизис ядра гепатоцита.

Мембранодеструкция обусловлена нарушением баланса фосфолипидов. Только в определенном соотношении липидно-белкового комплекса обеспечивается адекватная гибкость и текучесть мембран.

Основным структурным и функциональным компонентом любых мембран является фосфатидилхолин. Фосфатидилхолин обеспечивает текучесть клеточных и субклеточных мембран, а также модулирует активность связанных с мембраной ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ, частично ГГТП), рецепторов и цитокинов.

Стандартом мембранопротективной терапии на сегодня являются эссенциальные фосфолипиды (ЭФЛ). Термины ЭФЛ и полиенилфосфатидиловые молекулы (PPL в зарубежной литературе) обозначают четко определенный высокоочищенный экстракт соевых бобов со стандартным содержанием 3-sn-фосфатидилхолина на уровне 73–79% или 92–96%.

Такое содержание ЭФЛ обеспечено технологией изготовления оригинального препарата Эссенциале форте Н (табл. 3). Производители большинства других препаратов на основе фосфолипидов не указывают, какие именно фосфолипиды содержатся в препарате.

Степень их очистки неизвестна. Таким образом, Эссенциале форте Н содержит уникальные фосфолипиды EPL (ЭФЛ) c оптимальной концентрацией 3-sn-фосфатидилхолина.

С точки зрения воздействия ЭФЛ на цитолитический синдром мы не должны механистически воспринимать его действие – только как молекулу, встраивающуюся в мембрану гепатоцита.

Все это так, но реализация этого эффекта усиливается следующими свойствами ЭФЛ: снижением интенсивности оксидативного стресса, активацией ферментов эндогенной антирадикальной защиты и других, расположенных в мембране, фосфолипидзависимых ферментов, ингибированием фактора некроза опухолей a и других провоспалительных цитокинов.

Воздействуя на цитолиз гепатоцитов, Эссенциале форте Н предотвращает развитие фиброза и оказывает прямой антифибротический эффект на уже измененные ткани печени.

ЭФЛ способствуют абсорбции холестерина в кишечнике и его экскреции с желчью, что ведет к снижению уровня общего холестерина и липопротеидов низкой плотности в крови.

При назначении ЭФЛ при неалкогольном стеатогепатите, ассоциированном с сахарным диабетом или инсулинорезистентностью, мы опираемся на известную способность ЭФЛ улучшать функции инсулиновых рецепторов за счет увеличения активности липопротеидлипазы и глицеридлипазы.

При цитолитическом синдроме, обусловленном приемом алкоголя, всегда имеет место цитолиз ацинарных клеток поджелудочной железы, и способность ЭФЛ блокировать триглицеридлипазу дополнительно уменьшает выраженность липоматоза поджелудочной железы.

При химически индуцированном цитолитическом синдроме эффективность ЭФЛ обусловлена в большей степени антиоксидантным эффектом препарата и его прямым мембранопротекторным действием.

Таким образом, с помощью полиненасыщенных фосфатидилхолинов в ЭФЛ уменьшается жесткость мембраны и увеличиваются ее гибкость и текучесть, что способствует активации мембранозависимых процессов обмена веществ в клетке.

У здорового человека на 100 г печени приходится 12–14 г ЭФЛ, причем наибольшее их содержание имеет место в мембранах митохондрий (92%), ядра, эндоплазматического ретикулума (по 85%), т.е.

в важнейших энергетических, определяющих клеточную дифференциацию (а значит, и регенерацию) органеллах и транспортных структурах гепатоцитов. Несмотря на наличие на рынке России целого ряда препаратов, содержащих ЭФЛ, только препарат Эссенциале форте Н является оригинальным.

В настоящее время проведено более 250 клинических исследований с применением именно оригинального препарата с содержанием 3-sn-фосфатидилхолина 76% (Эссенциале форте Н) и 93% (Эссенциале);

среди них более 45 простых слепых, не менее 19 двойных слепых исследований. В исследованиях принимали участие около 13,5 тыс. пациентов с разными заболеваниями печени, в том числе с хроническими вирусными гепатитами, заболеваниями печени, сопряженными с диабетом типа 2 и ожирением, а также c алкогольной и неалкогольной жировой болезнью печени, c циррозом печени, печеночной недостаточностью, с поражениями печени, вызванными лекарственными средствами, токсическими веществами, профессиональными вредностями.

Показано, что препарат на основе ЭФЛ (содержание не менее 76% 3-sn-фосфатидилхолина) эффективен в отношении клинических симптомов и лабораторных данных, особенно синдрома цитолиза, а также морфологических изменений при заболеваниях печени;

продемонстрирован благоприятный профиль безопасности препарата. Длительность лечения ЭФЛ определяется выраженностью цитолитического синдрома, нозологией и целями терапии.

https://www.youtube.com/watch?v=S4C248gyxws

При повышении активности АЛТ и/или АСТ выше 5–10 норм, при исключении аутоиммунного гепатита, необходимо парентеральное введение (5–20 мл) препарата в течение 10–15 дней, с одновременным или последующим переходом на прием внутрь.

Надо отметить, что имеет место дозозависимый эффект, и доза Эссенциале форте Н должна выдерживаться в пределах 6 капсул в сутки с обязательным условием приема во время еды для обеспечения полной биодоступности.

Согласно многочисленным исследованиям и собственному опыту для купирования или снижения интенсивности цитолиза необходим курс от 1 до 3 мес непрерывного приема.

С антифибротической целью длительность приема должна составлять не менее 3–6 мес. Наибольший описанный в исследованиях срок непрерывной терапии включает 3 года у пациентов с наличием гепатита С, не получающих противовирусную терапию.

Синдром холестаза – уменьшение или отсутствие поступления желчи в двенадцатиперстную кишку вследствие нарушения ее образования, экскреции и/или выведения.

Патологический процесс может локализоваться на любом участке, от синусоидальной мембраны гепатоцита до дуоденального сосочка. Согласно классификации E.Kuntz и H.-D.Kuntz (2008 г.

), синдром холестаза может быть подразделен на следующие группы: I. По длительности процесса: 1. Острый холестаз. 2. Хронический холестаз. II.

По наличию желтухи: 1. Холестаз без желтухи. 2. Холестаз с наличием желтухи. III. По состоянию гепатоцитов: 1. Без повреждения гепатоцитов. 2.

С повреждением гепатоцитов. IV. По характеру и локализации поражения: 1. Функциональный: врожденный и приобретенный. 2. Механический: • внутрипеченочная обструкция: – неполная.

• внепеченочная обструкция: – неполная; – полная. Клинические проявления синдрома холестаза вариабельны, и их выраженность зависит от длительности развития холестатического синдрома, его локализации и, конечно, причинного фактора.

  • Ксантомы и ксантелазмы.
  • Желтуха, потемнение мочи, ахоличный стул. 
  • Боль в области печени. Характер и интенсивность болевого синдрома определяются наличием или отсутствием билиарной обструкции и, в отличие от синдрома цитолиза, усиления интенсивности болевого синдрома от физической нагрузки не отмечается, достаточно часто выявляется связь с приемом пищи. 
  • Геморрагические проявления вследствие недостатка синтеза К-зависимых факторов свертывания крови. 
  • Гемералопатия – снижение адаптации зрительного аппарата к сумеркам вследствие недостатка витамина А. 
  • Остеопения – печеночная остеодистрофия. 
  • Периферическая нейропатия, мозжечковая атаксия, дистрофия сетчатки вследствие недостатка витамина Е (наблюдается преимущественно у детей).

Наличие паразитов

Повышенный кровоток, содержание глюкозы и гликогена делают печень одним из самых привлекательных для гельминтов местом. Травмировать структуру органа могут различные паразиты.

  • Амебы. Способны образовывать абсцессы и скопления. Патологический процесс с участие гельминтов травмирует структуру печени и приводит к развитию холеостаза как у взрослых, так и у детей.
  • Эхинококки. Способны блокировать желчные протоки, за счет чего становятся причиной цитолиза. Патологический процесс нуждается не только в медикаментозной терапии, но и в оперативном вмешательстве.
  • Лямблия. Токсичные продукты ее жизнедеятельности провоцируют патогенез цитолиза. Понижение местного иммунитета обустраивает благоприятную флору для попадания вирусов и микробов в печень.
  • Аскаридоз. Приводит к разрушению клеток и некротизации органа. Такое явление практически всегда сопровождается холеостатическим синдромом. Лечение в таком случае предусматривает медикаментозную составляющую и использование народных рецептов.

Профилактика цитолиза

Для того чтобы предотвратить развитие столь неприятного процесса, как цитолитический синдром, следует соблюдать простые правила.

  • Придерживаться сбалансированного питания. Острые, жирные, жареные блюда провоцируют разрушение оболочки органа. А чтобы структура печени оставалась неизменной, следует принимать пищу деликатной температурной обработки, а также вводить в рацион много овощей, фруктов и зелени.
  • Детокс-лечение после приема агрессивных средств — обязательное условие успешного восстановления организма. Это необходимо после употребления антибиотиков и нестероидных противовоспалительных медикаментов.

Гепатоциты разрушает не только алкоголь, но и жирная пища, острое, сладости, жареное и жирное. Пусть в рационе всегда будет растительная пища и блюда с минимальной тепловой обработкой.

Жиры тоже необходимы для клеточных мембран, но пусть это будет морская жирная рыба, молоко и кисломолочные продукты. Не менее нужны и фрукты, а также медленные углеводы.

После антибиотиков и НПВП нужно обязательно проводить программы по очищению печени при помощи сорбентов и растительной диеты. Также в обязательном порядке проходите обследования на наличие паразитов ( и не только в печени), а также профилактику паразитоза, причем лучше народными средствами.

Разумеется, будьте осторожны и с алкоголем, особенно некачественным. Если немного вина или даже пива полезны для нервов, крови и желудка, то большие их дозы ослабляют самый большой орган тела, да и мембраны его клеток.

Печень дается одна на всю жизнь, поэтому любые патологические процессы в ней сразу сказываются на всем качестве жизни и организме. Берегите её от вредных веществ, защищайте и очищайте и цитолиз вам не будет так страшен, да и другие печеночные недуги тоже.

  • Придерживаться сбалансированного питания. Острые, жирные, жареные блюда провоцируют разрушение оболочки органа. А чтобы структура печени оставалась неизменной, следует принимать пищу деликатной температурной обработки, а также вводить в рацион много овощей, фруктов и зелени.
  • Детокс-лечение после приема агрессивных средств — обязательное условие успешного восстановления организма. Это необходимо после употребления антибиотиков и нестероидных противовоспалительных медикаментов.
  • Отказ от спиртного. Этиловый спирт и его производные пагубно влияют на состояние печени. Конечно, от бокала хорошего вина еще никто не пострадал, но от каждодневного употребления, например, пива следует обязательно отказаться.
  • Соблюдать правила гигиены. Очень важно контролировать стерильность всех применяемых приспособлений.
  • Периодически осуществлять профилактику гельминтоза. Народные рецепты предлагают для этого принимать семечки тыквы, чеснок и кедровые орешки.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский взгляд на еду
Adblock
detector