Цитологическое заключение аденома за

Литература

  1. Эпштейн Е. В., Божок Ю. М., Матящук С. И. и др. ^ Ліки України. – 2004, т. 84-85, № 7-8. – С. 46-49.
  2. Тронько Н. Д., Богданова Т. И. Рак щитовидной железы у детей Украины (последствия Чернобыльской катастрофы). — К.: Чернобыльинтеринформ, 1997. — 200с.
  3. Acharya S., Sarafoglou K., LaQuaglia M. et al. Thyroidneoplasmsaftertherapeuticradiationformalignanciesduringchildhoodoradolescence // Cancer. – 2003. – 97, № 10. – Р. 2397-2403.
  4. Kikuchi S., Perrier N. D., Ituarte P. et al. Latency period of thyroid neoplasia after radiation exposure // Ann. Surg. – 2004. – 239, № 4. – P. 536-543.
  5. Faggiano A., Coulot J., Bellon N. et al. Agedependentvariationoffollicularsizeandexpressionofiodinetransportersinhumanthyroidtissue // J. Nucl. Med. – 2004. – 45, № 2. – Р. 232-237.
  6. Богданова Т. И., Козырицкий В. Г., Тронько Н. Д. Патология щитовидной железы у детей (атлас). К. : Чернобыльинтеринформ. — 2000.- 158 с.
  7. Krohn K., Stricker I., Emmrich P. et al. Cold thyroid nodules show a marked increase in proliferation markers // Thyroid. – 2003. – 13, № 6. – Р. 569-575.
  8. Niedziela M., Korman E., Breborowicz D. et al. A prospective study of thyroid nodular disease in children and adolescents in western Poland from 1996 to 2000 and the incidence of thyroid carcinoma relative to iodine deficiency and the Chernobyl disaster // Pediatr. Blood Cancer. – 2004. – 42, № 1. – P. 84-92.
  9. Шлюмберже М., Пачини Ф. Опухоли щитовидной железы. Paris, «Nucleon». – 1999. – 345 c.
  10. Wynford-Thomas D. Molecular genetics of thyroid cancer // Trends Endocrinol. Metab. – 1993. — № 4. – P. 224-231.
  11. Van Sandre J., Parma J., Tonac-Chera M. et al. Genetic basis of endocrine disease. Somatic and germline mutations of the TSH receptor gene in thyroid diseases // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 1995. — № 80. – P. 2577-2585.
  12. Fugazzola L., Pierotti M. A. Vigano E. et al. Molecular and biochemical analysis of RET/PTC4, a novel oncogenic rearrangement between RET and ELE1 genes in a post-Chernobyl-papillary thyroid cancer // Oncogene. – 1996. — № 13. – P. 1093-1097.
  13. Karaoglou A., Desmet G., Kelly G. N. et al. The radiological consequences of the Chernobyl accident // Publication EUR 16544 EN of the Comission of the European Communities, Brussels-Luxemburg, 1996.
  14. Sali D., Cardis E., Sztanyk L. et al. Cancer consequences of the Chernobyl accident in Europe outside the former USSR : a review // Int. J. Cancer. – 1996. — № 67. – P. 343-352.
  15. Galanti M. R., Sparen P., Karlson A. et al. Is residence in areas of endemic goiter a risk factor for thyroid cancer ? // Int. J. Cancer. – 1995.- № 61. – P. 615-621.
  16. Belfiore A., Giuffrida D., La Rosa G. L. et al. Cancer risk in patients with cold thyroid nodules : relevance of iodine intake, sex, age and multinodularity // Am. J. Med. – 1992. — № 93. – P. 363-369.
  17. Moley JF. Medullary thyroid carcinoma // Curr. Treat. Options Oncol. – 2003. – 4, № 4. – P. 339-347.
  18. Shimizu K. Oncogenic emergency and treatment in thyroid disease // Nippon Geka Gakkai Zasshi. – 2004. – 105, № 4. – P. 266-270.
  19. Hedinger Chr., Williams E. K., Sobin L. H. Histological typing of thyroid tumors.-WHk, 2nd Edn. Berlin: Springer.-1988.- 66 p.
  20. Эпштейн Е. В., Матящук С. И. Ультразвуковое исследование щитовидной железы. Атлас-руководство. Изд 2-е. – К.: “КВІЦ”, 2004. — 382 с.
  21. Rubin E., Farber J. Pathology. – Philadelphia: J. B. Lippincott Comp., 1994. — 1578 p.
  22. Widala E., Zych F., Marusa T. Ultrasonic diagnosis of cold thyroid nodules // Endokrynol. Pol. – 1993. – 44, № 4. – Р. 435-444.
  23. Yamashina M. Follicular neoplasms of the thyroid. Total circumferential evaluation of the fibrous capsule // Am. J. Surg. Pathol. – 1992. – 16, № 4. – Р. 392-400.
  24. Gardner H. A., Ducatman B. S., Wang H. H. Predictive value of fine-needle aspiration of the thyroid in the classification of follicular lesions // Cancer. – 1993. — 71, № 8. – Р. 2598-2603.
  25. Franssila K. O., Ackerman L. V., Brown C. L. et al. Follicular carcinoma // Semin. Diagn. Pathol. – 1985. – 2, № 2. – Р. 101-122.
  26. Cao X. X., Gao L. X., Wu X. et al. Clinicopathologic analysis of 487 thyroid tumors // Chung Hua Chung Liu Tsa Chih. – 1987. – 9, № 5. – Р. 362-364.
  27. Sywak M., Pasieka J. L., Ogilvie T. A review of thyroid cancer with intermediate differentiation // J. Surg. Oncol. – 2004. – 86, № 1. – P. 44-54.
  28. Matsuzuka T., Matsuura H., Hasegaga Y. et al. Distribution of intraglandular metastatic foci in the contralateral lobe of papillary thyroid carcinoma // Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho. – 2000. – 103, № 10. – Р. 1150-1154.
  29. Pacini F., Elisei R., Capezzone M. et al. Contralateral papillary thyroid cancer is frequent at completion thyroidectomy with no difference in low- and high-risk patients // Thyroid. – 2001. – 11, № 9. – Р. 877-881.
  30. Shaha A. R., Ferlito A. Rinaldo A. Distant metastases from thyroid and parathyroid cancer // ORL J. Otorhinolaryngol. Relat. Spec. – 2001. – 63, № 4. – Р. 243-249.
  31. Gorman B., Charboneau J. W., James E. M. et al. Medullary thyroid carcinoma: role of high-resolution US // Radiology. – 1987. – 162, № 1 Pt 1. – Р. 147-150.
  32. Sakamoto A., Kasai N., Sugano H. Poorly differentiated carcinoma of the thyroid. A clinicopathologic entity for a high-risk group of papillary and follicular carcinomas // Cancer. — 1983. – 52, № 10. Р. — 1849-1855.
  33. McIver B., Hay I. D., Giuffrida D. F. et al. Anaplastic thyroid carcinoma: a 50-year experience at a single institution // Surgery.– 2001. – 130, № 6. – Р. 1028-1034.
  34. Gimm O. Thyroid cancer // Cancer Lett. – 2001. – 163, № 2. – Р. 143-156.

С. И. Матящук, Е. В. Эпштейн

Часть II : клиническое поведение различных

В предыдущей части работы нами продемонстрировано, что щитовидная железа является одним из органов, наиболее чувствительных к канцерогенному воздействию внешнего облучения.

Молодой возраст – один из основных факторов радиочувствительности, степень риска возникновения тиреоидного рака высокая, если возраст на момент облучения менее 15 лет [1].

Вследствие длительного латентного периода развития опухолей, лица, подвергнутые воздействию ионизирующего излучения в детском возрасте, должны наблюдаться в течение всей жизни.

В случае обнаружения рака щитовидной железы используются стандартные протоколы лечения и наблюдения, которые подробно будут рассмотрены в последующих работах.

Но, безусловно, основным вопросом, который волнует заболевшего и близким ему людей, вопрос, точный ответ на который позволяет врачу правильно выбрать тактику лечения и наблюдения, является прогноз.

Каков же прогноз при раке щитовидной железы, от чего он зависит, какими факторами определяется, какие из них знáчимые, а какие второстепенные, какие сочетания факторов являются благоприятными, а какие — наоборот ? В этой работе мы попытаемся это проанализировать.

Процент излеченности больных раком щитовидной железы очень высокий и долгосрочный прогноз для них, в целом, довольно благоприятный. Тем не менее, для некоторых больных существует вероятность рецидива заболевания и даже смертельного исхода.

Результаты исследований позволили определить риск возникновения рецидива и летального исхода на основе прогностических факторов. Этих факторов много и они тесно взаимосвязаны.

Для лучшего понимания этой взаимосвязи проведены исследования различных аспектов рака щитовидной железы – эпидемиологических, клинических, биологических, патоморфологических, в последние годы интенсивно развивается новое направление – молекулярная биология (изучение ДНК).

Исследования показали, что только многофакторный анализ позволяет наиболее точно определить прогноз при этом заболевании. Ведущими эндокринологическими клиниками предложены различные комплексные системы оценки прогностических факторов, такие как AGES, AMES, MACIS и др.

(рассмотрены ниже), которые, на основе результатов исследований выживаемости больных раком щитовидной железы за определенный промежуток времени, распределяют их на группы с разным прогнозом.

Причины смерти

Ежегодная смертность от рака щитовидной железы на 100.000 человек, согласно различным регистрам, составляет от 0.2 до 1.2 у мужчин и от 0.4 до 2.8 у женщин.

В целом, уровень смертности от тиреоидного рака сравнительно низкий, он составляет менее 1% всех смертных случаев от злокачественных новообразований [2, 3].

В результате диссеминации клеток карциномы по лимфатическим и кровеносным сосудам образуются отдаленные метастазы (кожа, кости, в. т. ч. основание черепа, печень, легкие, головной мозг), которые являются главной причиной смерти от рака щитовидной железы.

Смерть больных от локального распространения опухолевого процесса наблюдается значительно реже. У большинства из них инвазивно растущая карцинома повреждает и сдавливает трахею, сужение просвета которой приводит к острой дыхательной недостаточности, которая и является непосредственной причиной смерти [4, 5].

Морфологическое строение опухоли. Как было рассмотрено в предыдущей работе [1], карциномы щитовидной железы существенно отличаются по своему морфологическому строению.

Тип морфологического строения опухоли является наиболее знáчимым фактором, который определяет ее биологическое (клиническое) поведение, соответственно и прогноз.

Прогноз у больных при высокодифференцированных, низкодифференцированных и недифференцированных формах рака щитовидной железы значительно отличается [8].

Если прогноз при дифференцированных карциномах (папиллярных и фолликулярных), в целом, благоприятный и пятилетняя выживаемость больных превышает 85% [9], то при низкодифференцированном раке, напр.

, инсулярной карциноме, она составляет менее 40% [10], а продолжительность жизни больных с недифференцированной (анапластической) карциномой, которая является одной из самых агрессивных злокачественных опухолей человека, только в исключительных случаях превышает 1 год и составляет, по разным оценкам, от 2 до 10 мес [11, 12, 13].

^. Сравнивая прогноз у больных с папиллярными и фолликулярными карциномами, необходимо отметить одно немаловажное обстоятельство : «сохраняется различный подход при дифференциальной диагностике папиллярной карциномы… Так, одни патоморфологи (при наличии соответствующих ядерных характеристик) относят опухоли фолликулярного или фолликулярно — папиллярного строения к папиллярной карциноме, в то время как другие – диагностируют опухоли подобного строения как фолликулярную карциному” [14, стр. 70].

Разночтения патоморфологов в трактовке этих типов опухолей, на наш взгляд, могут быть в основе различия результатов исследований по их сравнительному прогнозу.

Так, одни специалисты считают, что в целом, прогноз при папиллярном раке лучше, чем при бóльшей части разновидностей фолликулярного [15]. Согласно данных Gyory F. и соавт.

[16], общая 5 и 10-летняя выживаемость больных с папиллярными карциномами составила 93% и 89%, для фолликулярных карцином — 92% и 80%, соответственно.

Другие исследователи получили обратные показатели : результаты аналогичной работы Tachikawa T. и соавт. [17] показали, что 5-летняя выживаемость при папиллярных карциномах составила 93%, 10-летняя — 88.

На наш взгляд, небольшая разница в процентах в ту или иную сторону при папиллярном и фолликулярном раке с клинической точки зрения не имеет принципиального значения;

значительно важнее тот факт, что в целом, дифференцированный рак, который составляет бóльшую часть в структуре злокачественных опухолей щитовидной железы, у подавляющего большинства больных, действительно, не является фатальным заболеванием и может быть излечен с очень благоприятным долгосрочным прогнозом.

Вместе с тем, имеются данные, что одни гистологические разновидности дифференцированного рака имеют более, а другие — менее благоприятный прогноз. Так, среди папиллярных карцином высококлеточный, оксифильноклеточный и диффузно-склерозирующий варианты (т. н.

«агрессивные» виды) считаются менее благоприятными, в то время как микрокарциномы и инкапсулированные формы протекают более благоприятно [9]. Marchesi M. и соавт.

[19] сравнивали долгосрочный прогноз у больных с обычными и «агрессивными» видами папиллярного рака : в целом, при папиллярных карциномах 12-летняя выживаемость составила 96%, при этом у больных с типичными формами – 98%, с «агрессивными» — 83%.

^. Инкапсулированные папиллярные карциномы составляют около 15% от числа папиллярных карцином [20, 21]. Этот вариант папиллярного рака представлен опухолями, окруженными собственной капсулой, что приближает их морфологическое строение к строению аденом.

Они могут иметь различное гистологическое строение, чаще фолликулярное или сóлидное. Эти опухоли нередко сопровождаются признаками инвазивного роста как в собственную капсулу, так и за ее пределы.

В отличие от фолликулярной карциномы, когда диагноз устанавливается только при окончательном патогистологическом исследовании на основании признаков инвазивного роста в капсулу опухоли или кровеносные сосуды капсулы, для диагноза «инкапсулированная папиллярная карцинома» достаточно наличие характерных изменений в ядрах опухолевых клеток [14].

Этот вариант папиллярной карциномы значительно реже сопровождается поражением регионарных лимфатических узлов. В нашем исследовании оно наблюдалось у 22% больных, в то время как при неинкапсулированных папиллярных карциномах — у 53% [21].

Эти данные согласуется с результатами других исследователей : регионарное метастазирование отмечено в 10 — 25% случаев при инкапсулированных и у 50% больных при неинкапсулированных папиллярных карциномах [14, 22].

Инкапсулированные папиллярные карциномы относят к тиреоидному раку с минимальным злокачественным потенциалом и прогноз при них считается одним из наиболее благоприятных [14, 20, 23]. Moreno A. и соавт.

[22] исследовали выживаемость 163 больных с этой формой карцином : в течение 7 – 17 лет клинического наблюдения после операции не умер ни один больной.

^Согласно гистологической классификации ВОЗ [24], это опухоль размером 1 см и менее. Она встречается чаще, чем клинически проявляемый рак [25]. Гистологически большинство микрокарцином представляют собой папиллярные опухоли.

Они примерно с одинаковой частотой возникают как у мужчин, так и у женщин. Как свидетельствуют результаты аутопсийных исследований (исследование трупов), у взрослых всех возрастов частота возникновения микрокарцином распределена примерно одинаково [9].

До использования ультразвукового исследования опухоли размером менее 1 см редко обнаруживались при клиническом обследовании, в то же время они достаточно часто выявлялись при патоморфологическом исследовании щитовидной железы по поводу какой-либо другой патологии [25, 26].

По этой причине они получили еще одно название — «скрытый» рак. Некоторые специалисты используют также термины «малый» рак или «минимальный» рак, значение которых идентично термину «микрокарцинома».

Подавляющее большинство микрокарцином выявляется благодаря ультразвуковому исследованию и классифицируется как рак после проведения тонкоигольной пункционной биопсии с последующим цитологическим исследованием пунктата (ТАПБ).

В нашем исследовании минимальный размер опухоли, которая была выявлена на дооперационном этапе (эхографически и цитологически) и затем верифицирована патоморфологически, составил 5 мм (неинкапсулированная папиллярная карцинома фолликулярно-сόлидного строения с метастазом в яремный лимфоузел у больного 13 лет).

В клинической оценке папиллярной микрокарциномы мнения исследователей разделились. Одни считают, что “… значительная часть бессимптомных опухолей щитовидной железы представляет собой отдельную форму новообразований, не способную к трансформации в потенциально опасные опухоли… Скрытая папиллярная карцинома является самостоятельной формой опухолей щитовидной железы, а не ранней стадией клинически знáчимых раков” [27, стр. 213, 215].

«Можно предположить, что папиллярная микрокарцинома возникает у молодых людей, но бόльшая часть этих опухолей регрессирует или не развивается в клинически диагностируемый рак» [9, стр. 54].

В работе Lang W. и соавт. [28] представлены результаты анализа более 1000 аутопсий : папиллярные микрокарциномы выявлены в 6.2% случаев. При этом многофокусный рост определялся в 46%, поражение регионарных лимфатических узлов – в 14% случаев.

Тем не менее, авторы также считают, что эти новообразования не имеют тенденции к трансформации в клинически значимые опухоли (!). Достаточно своеобразное исследование провели японские специалисты [29].

С их точки зрения, исходя из того, что частота микрокарцином такая же, как при аутопсиях, они вместо оперативного лечения предложили только клиническое наблюдение 732 больным с микрокарциномами (по результатам эхографии и ТАПБ).

После 5-летнего наблюдения оказалось, что 70% узлов не изменились, 10.2% увеличились и стали более 10 мм, а у 1.2% больных появились регионарные метастазы в лимфатические узлы.

Впоследствии 626 больных все же были прооперированы. Патоморфологически регионарные метастаты выявлены у 50.5%, а многофокусный рост карциномы отмечен у 42.8% больных.

Авторы приходят к выводу, что большинство микрокарцином не трансформируются в клинически знáчимые опухоли и при отсутствии прогрессирования могут только наблюдаться, хотя и сопровождаются высоким уровнем многофокусного роста и регионарного метастазирования (!?).

Анатомическая взаимосвязь между аденомой и раком простаты

Даже, если не углубляться в разные тонкости анатомии простаты, о которых можно прочитать отдельно в статье, посвящённой раку простаты, не сложно заметить, что аденома затрагивает прежде всего переходную, реже периферическую зону и крайне редко начинает с неё развитие.

Что касается рака, то опухоль обычно локализована в периферической части (80% всех случаев), и 12% приходится на переходную зону. Оставшиеся 8% приходятся на поражение центральной зоны.

Что касается причин и способов обнаружения, то раковые клетки в периферической зоне обычно диагностируются в результате биопсии, которую, в свою очередь назначают пациентам с повышенным простат-специфическим антигеном.

В то же время, рак в переходной зоне обычно обнаруживают в ходе гистологии после ТУР простаты. Рак аденомы простаты обнаруживают примерно у 10-15 пациентов из ста прооперированных по поводу аденомы методом трансуретральной резекции.

Зачастую раковые клетки могут быть обнаружены в узлах аденомы простаты. Это примерно 1/3 случаев рака, поражающего переходную зону предстательной железы.

Врачи изучили ДНК здоровых, аденоматозных и раковых клеток простаты. Исследование показало, что существует ряд серьёзных отличий внутриклеточных процессов.

Это стало одним из доказательств того, что гиперплазия вряд ли может являться причиной возникновения злокачественной опухоли простаты, либо предраковым состоянием.

Наиболее серьёзные изыскания в этой области проводил De Marzo. В частности, исследовались вероятности превращения тканей аденомы и интраэпителиальной неоплазии в зоны поражения раковой опухолью. Для исследования применялся магнитно-резонансный спектроскоп.

Результат показал то, о чём учёные говорили и ранее – именно участки интраэпителиальной неоплазии часто являются очагом развития рака, в то время, как аденома фактором риска не является.

»»»   Различия в уровне ПСА при аденоме и раке простаты

Как ни удивительно, но наличие аденомы имеет некоторую пользу для пациентов у которых развивается раковая опухоль. Выражается эта польза в том, что такой пациент раньше обращается к врачу, а значит, с большей вероятностью вовремя сделает анализ крови на уровень ПСА и биопсию аденомы предстательной железы.

Вывод из имеющихся данных следующий: нет никаких доказательств того, что появление рака в переходной зоне, пораженной аденомой, является подтверждением того, что она является располагающим фактором для развития раковой опухоли.

Таким образом, мужчина, простата которого поражена аденомой, может одновременно болеть и раком предстательной железы. Тем временем, сама аденома не входит в число факторов риска появления рака.

Если имеются одинаковые условия, такие, как возрастной, наследственный фактор, образ жизни, то у пациента с аденомой и без, шансы заболеть раком практически равные.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский взгляд на еду
Adblock
detector