Клинические проявления цирроза печени: виды цирроза || Цитология при цирроз печени

Начальные проявления 

Сложность ранней диагностики циррозов печени в большей степени обусловлена разнообразием его первых клинических проявлений. Симптомами, наиболее часто приводящие больного к врачу, являются:

  • боли в правом подреберье,
  • желтуха,
  • увеличение печени,
  • носовые кровотечения,
  • асцит,
  • повышение температуры,
  • кожный зуд,
  • кровавая рвота.

Конечно, в большинстве случаев это клинические проявления развернутой, а не начальной стадии болезни.

При длительном злоупотреблении алкоголем первые симптомы — желтуха и субфебрилитет — появляются на стадии сформированного цирроза. Однако стойкая гепатомегалия, постоянная гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия указывали на тяжелые необратимые изменения в печени.

Иногда выраженная картина цирроза появлялась внезапно, без предшествующих «малых симптомов». Весьма часто асцит становился поводом для первого обращения к врачу.

Как определить цирроз печени по анамнезу болезни

Люди с таким заболеванием могут предъявлять различные жалобы: все зависит от степени поражения печени и наличии осложнений.

При компенсированном циррозе человека иногда ничего не беспокоит. Однако все же могут быть следующие симптомы:

  • Эпизодические несильные боли в области правого подреберье, тупого характера.
  • Небольшое снижение веса.
  • Ухудшение общего состояния, слабость.
  • Явления диспепсии есть, но выражены несильно (легкая тошнота).
  • Иногда – подъем температуры тела до 37-37,5 ⁰С.

При циррозе в стадию субкомпенсации жалобы становятся более выраженными:

  • Заметное понижение работоспособности, утомляемость.
  • Плохой аппетит.
  • Длительные периоды тупой боли в правой стороне брюшной полости.
  • Выраженные диспептические явления: тошнота, повышенное газообразование, рвота, нарушения стула в виде запоров или поносов.
  • Зуд кожи без других видимых причин.
  • Иногда больной человек может отметить желтизну кожных покровов, склер.
  • Повышение температуры тела до субфебрильных значений (37,5 ⁰С).

При декомпенсации жалобы следующие:

  • Повышенная температура (более 37,5 ⁰ С).
  • Значительные диспептические явления.
  • Сильная потеря веса, аппетита, выраженная слабость.
  • Повышенная кровоточивость, вплоть до пищеводных и желудочных кровотечений.
  • Увеличение объемов живота (в связи с асцитом).
  • Нарушения сознания, мышления, поведения.

При всех стадиях цирроза из истории жизни можно узнать информацию о заболеваниях, которые косвенно указывают на наличие цирроза печени: гепатиты вирусной или аутоиммунной природы, злоупотребление алкоголем, воспалительные заболевания желчных путей и желчного пузыря, камни в желчном пузыре, доброкачественные новообразования и т.д.

Бессимптомное течение цирроза печени

При этом варианте течения – цирроз печени обнаруживается случайно при плановом обследовании.

Симптоматика в развернутой стадии цирроза печени

Цирроз печени представляет собой сложное системное заболевание печени, при котором нарушается функция многих органов, создавая необыкновенное разнообразие проявлений в рамках одной морфологической и этиологической формы.

Частота основных симптомов цирроза печени приведена в табл. 1. Легко заметить, что плохое самочувствие, быстрая утомляемость, слабость, отсутствие аппетита, похудание, а также боли в животе обнаруживают многие авторы у большинства больных циррозом.

Таблица 1. Частота симптомов (в процентах) в развернутой стадии циррозов по данным разных авторов (n — число наблюдений)

Увеличение печени и селезенки сопровождает цирроз печени всех видов. Боли или тяжесть в животе, преимущественно в области правого подреберья, наряду с увеличением печени и селезенки, являются одними из ранних и вместе с тем стойких симптомов при циррозах печени различных морфологических и этиологических типов.

Увеличение селезенки обусловлено выраженным венозным застоем, диффузным фиброзом красной пульпы, значительным количеством артериовенозных шунтов, способствующим еще большему нарушению портальной гемодинамики.

На этом фоне, особенно при активном процессе, имеется выраженная пролиферация ретикулогистиоцитарных клеток с увеличением числа лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов.

Увеличение печени и селезенки варьирует от небольшого до выраженной гепато- и спленомегалии. Консистенция обоих органов при циррозе печени достаточно плотная, величина колеблется в зависимости от стадии заболевания и не всегда отражает тяжесть процесса.

В периоды обострений печень и селезенка становятся болезненными при пальпации, что совпадает с появлением сосудистых звездочек, «печеночных» ладоней, гинекомастии, желтухи, преимущественно паренхиматозного типа.

Увеличение печени и селезенки у больных циррозом печени обычно сочетается с признаками портальной гипертензии: асцитом, варикозным расширением вен пищевода и желудка, подкожными венозными коллатералями на грудной клетке.

Гепатолиенальный синдром при циррозе часто сопровождается выраженными расстройствами в системе крови. Благодаря работам И.А. Кассирского, 3.А. Бондарь, Р.П.

Повышение температуры возможно при выраженной активности и декомпенсации цирроза. При лихорадке всегда возникает необходимость дифференциальной диагностики с другим заболеванием, в том числе раком печени, бактериальной инфекцией, заболеваниями крови, тромбозами в портальной системе.

Температура чаще субфебрильная, но может быть и фебрильной, продолжительность лихорадки от нескольких дней до нескольких недель. Температура, связанная с некрозами гепатоцитов, часто сопровождается интенсивной желтухой, повышением активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы сыворотки, лейкоцитозом.

Повышение температуры связывают с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не способна обезвредить. Лихорадка не поддается лечению антибиотиками и проходит только при улучшении функции печени.

Лабораторные исследования в диагностике цирроза печени

Вторым этапом диагностики является осмотр больного человека. Полученные данные будут также отличаться в зависимости от степени процесса и наличия осложнений.

На начальных стадиях все эти признаки выражены слабо или же их нет, на более поздних – они проявляются в полном объеме. Итак, как определить цирроз печени по внешнему виду? Нужно обратить внимание на следующие симптомы:

  • Желтуха: кожные покровы, слизистые оболочки, склеры становятся желтого цвета.
  • Похудание, жировой ткани мало, мышцы атрофируются.
  • Сосудистые звездочки.
  • Выраженные капилляры на лице.
  • У мужчин – увеличение молочных желез.
  • Расширенные вены на коже живота.
  • Увеличение живота в объеме.
  • Отеки нижних конечностей.
  • Грыжи пупочные, паховые, бедренные.
  • Красная кожа на ладонях, реже подошвах.
  • «Лакированный язык» — язык ярко-красный, блестящий.
  • Пальцы в виде «барабанных палочек» — с расширением концевых фаланг.
  • Геморрагическая (мелкоточечная, красная) сыпь.

При этом во время расширенного исследования врач может выявить:

  • Увеличение печени, селезенки.
  • Снижение объема, тонуса мышц.
  • Изменение границ печени и селезенки во время перкуссии.
  • Тупой звук при перкуссии (простукивании) живота.
  • Повышение температуры тела.
  • Повышение артериального давления, а также частоты пульса.

Пальпация печени при циррозедает много важной информации и позволяет заподозрить болезнь. На начальных стадиях печень может быть лишь немного увеличена, а консистенция ее остается неизменной.

В стадию декомпенсации увеличение печени значительно, она локализуется за краем реберной дуги, выступает более чем на 2 см. Во время пальпации печени при циррозе определяется болезненность, печень уплотнена, поверхность ее бугристая, неровная.

Рассмотрим основные лабораторные изменения, которые характеризуют цирроз. Иногда они присутствуют не в полном объеме, их выраженность зависит от степени активности патологии и функциональной способности печени.

Признаки цирроза печени

В общем анализе крови определяется анемия, ускорение СОЭ, повышение содержания лейкоцитов.

В общем анализе мочи иногда обнаруживается белок, эритроциты.

Наиболее показательным является биохимический анализ крови. С его помощью можно найти подтверждения диагнозу, установить степень компенсации. Увеличивается содержание всех фракций билирубина, ферментов: АлТ (аланинаминотрансферазы), АсТ (аспартатаминотрансферазы), ГГТ (гамма-глутамилтранспептидазы), снижение альбуминов, увеличение фибрина и изменение других показателей.

Обнаружение серологических признаков вирусных гепатитов (исследование сыворотки крови).

  1. УЗИ при циррозе печени нередко позволяет поставить окончательный диагноз, особенно в период декомпенсации. При легкой степени цирроза УЗИ покажет увеличение печени, но структура ее будет еще однородной. При субкомпенсации и декомпенсации картина более характерная. Если цирроз мелкоузловой, то фиксируется увеличение эхогенности печени равномерного характера. При крупноузловом циррозе печени УЗИ выявит отдельные узлы, неоднородную структуру органа, нередко бугристость поверхности. В далеко зашедших случаях определяется неравномерность долей печени: правая уменьшается. На последних этапах печень бывает даже меньше нормы. Кроме того, УЗИ при циррозе печениуказывает на увеличение селезенки.
  2. Лапароскопическая диагностика – малоинвазивное хирургическое вмешательство с целью подтверждения диагноза. Врач видит поверхность печени и может оценить картину визуально, что помогает при дифференциальной диагностике цирроза печени. Если цирроз крупноузловой, видны отдельные узлы от красного до коричневого цвета (как правило, более 3 мм), эти узлы неправильной формы или округлые, между ними – бледные соединительно-тканные тяжи. При микроузловом циррозе печень обычной формы, с множеством небольших узлов по поверхности. Между узелками разрастается соединительная ткань. Капсула печени утолщена, вены расширены (это относится ко всем видам цирроза).
  3. Биопсия печени и гистологическое исследование материала позволяет поставить окончательный диагноз. Знаки, указывающие на цирроз:
    • Узлы, окруженные соединительной тканью
    • Различные по величине гепатоциты, неравномерно измененные просветы сосудов
    • При активном циррозе: некрозы печеночной ткани, набухание клеток печени, граница между фиброзом и нормальной тканью не выражена
    • При неактивном циррозе: некрозов нет, вышеописанная граница четкая
  4. Фиброгастродуоденоскопия позволяет установить наличие расширенных вен пищевода, диагностировать пищеводные и желудочные кровотечения.

Анемия при циррозе печени

Анемия при циррозе печени наблюдается часто, но ее патогенез может быть различным. Микроцитарная гипохромная анемия бывает при желудочно-кишечных кровотечениях.

Важно ее диагностировать при незначительных, но длительных кровопотерях, сопровождающих язвы в желудочно-кишечном тракте и геморроидальных геморрагиях.

Гемолитическая анемия наблюдается значительно чаще, чем распознается. В ряде случаев активный селезеночный гемолиз компенсируется путем активного гемопоэза и не проявляется анемией, однако ретикулоцитоз, гипербилирубинемия с непрямой реакцией или повышенный уровень лактатдегидрогеназы сыворотки указывают на активный гемолиз.

Укорочение жизни эритроцитов выявляется с помощью 51 Сг у большинства больных циррозом печени, что свидетельствует о большой частоте повышенного гемолиза.

Исследование костного мозга при циррозе печени позволяет уточнить гематологические нарушения. У больных макроцитарной анемией определяют мегалобластный костный мозг, отражающий недостаток фолиевой кислоты, увеличивается процент эритроидных элементов костного мозга.

Гемолитическая анемия при циррозе печени почти всегда сочетается с увеличенной селезенкой и представляет собой одну из форм гиперспленизма.

Явления гиперспленизма наблюдаются у 60 — 70% больных хроническими заболеваниями печени. Изменения лейкопоэза характеризуются снижением как процентного, так и абсолютного числа миелоидных элементов костного мозга, особенно зрелых нейтрофилов.

У ряда больных это сочетается с лейкопенией, нейтро- и лимфоцитопенией и у всех больных — с нарушением функциональных свойств лейкоцитов. В костном мозге при циррозе печени наблюдается торможение пластинкообразования у ряда больных с тромбоцитопенией.

Некоторые исследователи отмечают у больных циррозом в периферической крови не только тромбоцитопению, но и низкую адгезивность тромбоцитов. Эти изменения бывают одной из основных причин геморрагического синдрома.

Патогенез гепатомиелолиенального синдрома нельзя объяснить только гиперспленизмом. Несомненна его зависимость от активности и тяжести патологического процесса в печени, а также от выраженности иммунологических нарушений.

Одним из частых симптомов поражения желудочно-кишечного тракта при циррозе печени является варикозное расширение вен пищевода и желудка. Кровотечения из варикозно расширенных вен, часто приводящие к смерти, являются самым серьезным осложнением цирроза печени.

Дуоденоскопия и ангиографические исследования позволили выявить варикозные расширения вен двенадцатиперстной кишки, которые также, по-видимому, могут вызывать кровотечения.

Геморроидальные вены, представляющие собой часть нижней венозной коллатеральной системы, также могут служить причиной кровотечений при циррозе печени.

Однако такие кровотечения бывают значительно реже и менее опасны, чем пищеводные, хотя и требуют в отдельных случаях применения ректальных тампонов. Другие венозные коллатеральные сосуды, включая мезентериальные расширения, иногда вызывают сильные, даже фатальные кровотечения.

Гастроэзофагальный рефлюкс обычно возникает в асцитической стадии цирроза печени вследствие повышенного внутрибрюшного давления. Основные клинические проявления – отрыжка воздухом, срыгивание желудочным содержимым, иногда изжога.

Рефлюкс-эзофагит у больных циррозом печени с массивным асцитом часто исчезает после парацентеза, но становится постоянным при диафрагмальной грыже или недостаточности кардии.

Недостаточность кардии приводит к выпадению расширенных вен пищевода и при забрасывании желудочного сока способствует варикозным кровотечениям. Основной причиной кровотечений из расширенных вен пищевода при циррозе печени служит повышенное портальное давление, но эзофагит может способствовать эрозированию слизистой оболочки в области расширенных вен. М. Д.

Пациора (1962) описала множественные язвы и эрозии на слизистой оболочке нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка у 2 больных, умерших от кровотечения из вен пищевода.

Хронический гастрит довольно часто наблюдается при циррозе печени и обусловлен воздействием токсических продуктов и рядом факторов, возникающих при портальной гипертензии.

Клинически поражение желудка проявляется тупыми болями в эпигастральной области, усиливающимися после приема пищи, и разнообразными диспепсическими расстройствами (анорексия, тошнота и др.

), которые отмечаются у 13 — 68% больных. Наиболее часто при эндоскопическом исследовании определяют гипертрофический и поверхностный гастрит. Особо следует отметить гастрит у больных алкогольным циррозом печени, который является следствием скорее алкоголизма, чем непосредственно цирроза печени. Этот гастрит может сопровождаться кровоточащими эрозиями.

Язвы желудочно-кишечного тракта. У больных циррозом печени значительно увеличивается частота язв желудка и двенадцатиперстной кишки, которые выявляются у 13% больных хроническим гепатитом и циррозом печени.

Наиболее часто язвенная болезнь наблюдалась у больных циррозом после наложения портокавальных анастомозов. Эти данные привели к предположению, что гистамин, образующийся при декарбоксилировании гистидазы, не распадается в печени, минует ее через шунты и стимулирует избыточное выделение хлористоводородной кислоты желудком.

Клинические проявления цирроза печени: виды цирроза || Цитология при цирроз печени

Подобный механизм язвообразования подтверждается у экспериментальных животных. Однако его нельзя полностью перенести на человека, так как частота язв у больных циррозом печени, оперированных с наложением портокавальных анастомозов и не оперированных, приблизительно одинакова.

В большинстве случаев при циррозе печени язва желудка и двенадцатиперстной кишки протекает атипично, без характерного болевого синдрома. Кровотечение часто оказывается «первым» проявлением язвы гастродуоденальной системы у больных циррозом печени.

Морфологические изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при циррозе печени наблюдаются у большинства больных этим заболеванием печени; это прогрессирующие дистрофические нарушения эпителия, приводящие к структурной перестройке слизистой оболочки вплоть до ее атрофии.

Патологические изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки зависят от активности процесса, выраженности печеночноклеточной недостаточности и портальной гипертензии.

Кислотообразующая функция желудка у большинства больных циррозом печени нормальная или сниженная, гиперсекреция выявляется лишь у незначительной части пациентов, но нейтрализация секреции нарушена.

В нейтрализации хлористоводородной кислоты участвуют бикарбонаты секрета поджелудочной железы, желчь и слизь, продуцируемая эпителием слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

У больных хроническим гепатитом и циррозом печени секреция бикарбонатов поджелудочной железой снижена, нарушена желчевыделительная функция печени [Галкин В. А. Максимов В. А. 1975].

По-видимому, нарушение механизмов физиологической нейтрализации хлористоводородной кислоты приводит к функциональному износу эпителия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Секреторная дифференцировка эпителия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки включается как компенсаторный фактор. Однако полной компенсации не наступает, этому препятствует развивающаяся у больных циррозом печени гипоксия, увеличение свободного гепарина крови.

Прогрессирующая портальная гипертензия приводит у больных циррозом печени к патологическому шунтированию, которое наряду с печеночноклеточной недостаточностью способствует нарушению обмена гистамина и серотонина.

Заслуживают внимания данные об усиленной адсорбции трипсина на слизистой оболочке тонкой кишки с одновременным снижением активности ингибитора трипсина.

Этот термин применяется для обозначения сочетанного поражения печени и поджелудочной железы при хроническом гепатите и особенно циррозах печени. Общность кровообращения, лимфообращения, гормональной регуляции и общего оттока секрета печени и поджелудочной железы несомненно служит основой для сочетанного поражения этих органов.

Поджелудочная железа у больных циррозом печени часто поражается по типу панкреатита с внешнесекреторной недостаточностью (стеаторея, слабость, похудание).

При исследовании панкреатической внешней секреции со стимуляторами секретином или хлористоводородной кислотой отмечается снижение объема секреции, повышение концентрации ферментов при нормальном содержании бикарбонатов.

По данным патологоанатомических исследований у больных погибших от цирроза печени установлены морфологические изменения в поджелудочной железе во всех наблюдениях.

Их выраженность колебалась от перидуктулярного фиброза без изменений паренхиматозной ткани до резкого диффузного фиброза с участками жировой дистрофии и даже некроза паренхимы, иногда с очагами кровоизлияний и частой лимфоидной и гистиоцитарной инфильтрацией.

Островки Лангерганса были гиперплазированы с явлениями интра- и периинсулярного склероза. Этим склерозом объясняется диабетоидный характер гликемических кривых, несмотря на гиперплазию островковых клеток.

Диагностика портальной гипертензии у больных циррозом печени

От каких же заболеваний необходимо отличать цирроз печени? В первую очередь, это рак. Для постановки диагноза используются данные УЗИ, лапароскопии и биопсии.

Последний метод позволяет отличить цирроз печени наиболее точно. Однако бывает и так, что сам по себе цирроз приводит к раку печени. Тогда наиболее точным методом диагностики будет лапароскопическое исследование.

Эхинококкоз – паразитарное заболевание. Печень увеличивается в размерах и уплотняется. Подтвердить диагноз помогают УЗИ, лабораторные исследования (обнаружение антител к эхинококку).

Дифференциальная диагностика причины цирроза печени удается не всегда. Часто (примерно в половине случаев) этиология остается невыясненной.

Жалобы:

  • на увеличение живота в объеме,
  • периферические отеки,
  • желтуху,
  • общую слабость,
  • тяжесть в правом подреберье,
  • носовые
    кровотечения,
  • повышение температуры тела,
  • снижение массы тела,
  • кожный зуд.

Осмотр:

  • сосудистые звездочки,
  • увеличение печени и селезенки,
  • асцит,
  • гидроторакс,
  • отеки,
  • геморрагические проявления,
  • желтуха,
  • пониженное питание,
  • гинекомастия.

Лабораторные показатели:

  • тромбоцитопения,
  • макроцитоз,
  • анемия,
  • повышение уровня билирубина, активности печеночных ферментов
    (АсАТ, АлАТ, ЩФ, γ-ГТП),
  • снижение содержания альбумина,
  • протромбиновый индекс (ПТИ),
  • положительные маркёры вирусов гепатитов.

Инструментальные данные:

  • увеличение/ уменьшение печени,
  • изменение эхогенности паренхимы,
  • увеличение селезенки,
  • расширение
    сосудов портальной системы (vv. portae, lienalis),
  • асцит,
  • венозные коллатерали.

Исследования на амбулаторном этапе, позволяющие подтвердить ЦП:

  • клинический анализ крови (с подсчетом тромбоцитов);
  • биохимический анализ крови (альбумин, билирубин, АсАТ, АлАТ, γ-ГТП, ЩФ);
  • коагулограмма;
  • определение маркёров вирусных гепатитов (HBsAg, анти-HCV);
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • ЭГДС.

После получения результатов требуется решить, действительно ли это цирроз печени. Если да, то установить

  • этиологию ЦП,
  • тяжесть
    состояния (есть ли декомпенсация заболевания и осложнения),
  • имеется ли необходимость в срочной госпитализации (для уточнения диагноза
    или лечения),
  • трудоспособен ли пациент,
  • какое лечение можно назначить на амбулаторном этапе.

Чаще всего для оценки тяжести состояния больных ЦП применяется классификация по Child–Turcotte–Pugh (табл. 19).

Таблица 19 Классификация степени тяжести цирроза печени по Child– Turcotte–Pugh

цитология при цирроз печени

При сумме баллов менее 5 средняя продолжительность жизни пациентов составляет 6,4 года, при сумме 12 и более – 2 мес.

К классу А относят амбулаторных больных, к классам В и С, как правило, госпитализируемых в стационар.

Другая оценочная шкала – MELD (Model for End-stage Liver Disease) используется при определении очередности проведения
трансплантации печени (см. соответствующий раздел).

Прогноз жизни пациентов с ЦП во многом зависит от развития его осложнений, среди которых следующие.

  • Печеночная энцефалопатия
  • Кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка
  • Асцит (с или без инфицирования асцитической жидкости)
  • Гепаторенальный синдром
  • Гипонатриемия разведения

Патогенез. В норме благодаря низкому сопротивлению печеночных синусоидов давление в воротной вене невелико: 10—15 см вод. ст. О портальной гипертензии говорят, если давление в воротной вене превышает 30 см вод. ст.

Основная причина портальной гипертензии — повышение сопротивления оттоку крови из воротной вены. Поскольку в венах воротной системы печени нет клапанов, затруднение кровотока на любом уровне (от правых отделов сердца до притоков воротной вены) приводит к ретроградной передаче повышенного давления.

  • пресинусоидальную;
  • синусоидальную и
  • постсинусоидальную.

При пресинусоидальной портальной гипертензии препятствие кровотоку может располагаться вне печени (например, при тромбозе воротной вены) или внутри печени (при шистосомозе), но всегда проксимальнее синусоидов, так что паренхима печени не испытывает действия повышенного венозного давления.

Постсинусоидальная портальная гипертензия развивается при обструкции нижней полой вены, печеночных вен (синдром Бадда—Киари) или, реже, внутрипеченочных сосудов (как при веноокклюзивной болезни печени, при которой поражаются центральные вены).

При циррозе печени обычно развивается синусоидальная портальная гипертензия. В действительности, однако, обструкция может возникать сразу на нескольких уровнях.

Кроме того, причиной портальной гипертензии может быть усиление кровотока в воротной системе печени (при выраженной спленомегалии или артериовенозных свищах), но благодаря низкому печеночному сосудистому сопротивлению это бывает редко.

Цирроз печени — основная причина портальной гипертензии в США; она развивается более чем у 60% больных с циррозом печени. Вторая по частоте причина — обструкция воротной вены, первичная или на фоне цирроза печени, инфекций, панкреатита, травмы живота;

тромбоз воротной вены может быть связан с повышением свертываемости крови при эритремии, тромбоцитемии, дефиците протеина С, протеина S или антитромбина III.

Иногда выявить причину тромбоза не удается; возможно, в ряде случаев он обусловлен скрыто протекающим миелопролиферативным заболеванием. Окклюзия воротной вены может вызвать сильное кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка;

асцит, как правило, возникает только на фоне цирроза печени. Редкие причины портальной гипертензии включают синдром Бадда—Киари, вено-окклюзивную болезнь и портальный фиброз.

Проявления портальной гипертензии — кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка, спленомегалия, гиперспленизм, асцит, острая и хроническая печеночная энцефалопатия, по крайней мере, отчасти, обусловлены оттоком крови по портокавальным анастомозам из воротной системы печени, где давление повышено, в полые вены, где оно намного ниже.

Этот отток облегчается благодаря отсутствию клапанов в венах воротной системы печени. Основные портокавальные анастомозы располагаются под слизистой пищевода, заднего прохода и прямой кишки, в забрюшинном пространстве и круглой связке печени.

При образовании анастомозов в круглой связке печени на передней брюшной стенке появляются расширенные извитые подкожные вены, которые идут от пупка к реберным дугам и мечевидному отростку («голова медузы»).

Цирроз печени

Признаки того, что у больного с поражением печени развилась портальная гипертензия, — это спленомегалия, асцит, печеночная энцефалопатия и варикозное расширение вен пищевода.

И наоборот, при выявлении любого из этих симптомов необходимо исключить портальную гипертензию и цирроз печени. Косвенное подтверждение портальной гипертензии — это обнаружение варикозных вен пищевода при эзофагогастродуоденоскопии.

Изредка, когда возникает необходимость, определяют давление в воротной вене: напрямую, путем ее чрескожной чреспеченочной катетеризации, или косвенно, с помощью трансъюгулярной катетеризации одной из печеночных вен, при которой измеряют давление в печеночной вене и давление заклинивания печеночной вены.

Последнее повышается при синусоидальной (в том числе при циррозе печени) и постсинусоидальной портальной гипертензии, но не изменяется при пресинусоидальной портальной гипертензии.

Если необходимы дополнительные сведения (например, при подготовке к наложению портокавального анастомоза) или по какой-то причине невозможна чрескожная чреспеченочная катетеризация воротной вены, проходимость воротной вены и направление кровотока в ней можно оценить с помощью непрямой портографии, при которой контрастное вещество вводят в чревный ствол, селезеночную или верхнюю брыжеечную артерию.

Поражение центральной нервной системы при циррозе печени.

Нарушение функциональной способности печени и портальная гипертензия у больных циррозом печени, а также сопутствующие изменения желудка и поджелудочной железы нарушают всасывание веществ кишечной стенкой.

Нарушение транспорта между кишечником и кровью приводит к пониженному всасыванию различных аминокислот, увеличению экскреции с калом энтерокиназы и щелочной фосфатазы, к повышению всасывания железа и меди.

Клинически повреждение кишечника при циррозе печени проявляется вздутием, урчанием в животе, ноющими болями около пупка и в нижней части живота, в отдельных случаях появляется болезненность при пальпации поперечной ободочной кишки.

При функциональных исследованиях выявляют дисбактериоз, усиление активности условно патогенной микрофлоры. Функциональная недостаточность кишечника проявляется дефицитом витаминов С и группы В у больных циррозом печени.

Ранее уже указывалось, что нарушение всасывания в тонком кишечнике обусловлено нарушением пристеночного пищеварения, которое вызывает определенную воспалительную реакцию слизистой оболочки тонкой кишки. Аспирационная биопсия выявляет также дистрофические изменения кишечника.

Клиницисты давно отметили взаимосвязь между заболеваниями печени и изменениями сердечно-сосудистой системы (С. П. Боткин, М. П. Кончаловский, А. Л. Мясников, В. М.

Коган-Ясный, 3. А. Бондарь), однако механизм этой взаимосвязи оставался неясным. Современные исследования выявили морфологическую и функциональную основу этой взаимосвязи.

Хроматографический и неинвазионный радионуклидный методы позволили обнаружить при сформированных циррозах печени достоверное повышение минутного и ударного объема сердца, сердечного индекса и систолического выброса, объема циркулирующей крови.

Сердечный выброс и другие гемодинамические показатели увеличиваются больше при прогрессировании заболевания печени и развитии печеночной недостаточности.

Клиническими проявлениями гиперкинетического типа кровообращения у больных циррозом печени являются быстрый полный пульс, усиление верхушечного толчка, систолический шум над верхушкой, повышение артериального пульсового давления, теплая сухая кожа.

При циррозе печени отмечается повышение давления в правом предсердии, ведущее к правожелудочковой недостаточности. В этой группе больных наиболее часто выявляются артериовенозные анастомозы.

Комплексное изучение показателей центральной и печеночной гемодинамики при циррозе печени свидетельствует об отчетливой взаимосвязи между внутрипеченочным кровообращением и центральной гемодинамикой.

Снижение эффективного печеночного кровотока и печеночной фракции непосредственно зависит от активности цирроза печени и степени функциональной недостаточности.

Уменьшение доли печеночного кровотока и ухудшение функционального состояния печени приводят к понижению общего периферического сопротивления, расширению сосудистого русла с последующей гиперволемией и усилением кровообращения.

Таким образом, при циррозе печени развиваются также тяжелые гемодинамические нарушения по типу гиперкинетического состояния кровообращения без признаков его недостаточности.

Количество циркулирующей крови у большинства больных циррозом печени повышается в результате увеличения объема плазмы. При этом количество циркулирующего альбумина уменьшается, а всех фракции глобулинов повышается, снижается гематокритный показатель.

Патогенез гемодинамических нарушений при циррозе печени сложен, значительное место принадлежит печеночноклеточной недостаточности, эндокринным факторам, регулирующим сосудистый тонус и водноэлектролитный обмен в организме;

кроме того, играют роль нарушение функции артериовенозных анастомозов, шунтирующих значительное количество крови, и артериальная гипоксемия. У больных циррозом печени вследствие тканевой гипоксии и снижения утилизации кислорода возникает потребность в увеличении кровотока в тканях, это приводит к увеличению ударного и минутного объема крови.

В экспериментальных и клинических исследованиях установлено, что понижение периферического сопротивления вызывает снижение сопротивления в сосудах почек, задержку ионов натрия и угнетает биосинтез катехоламинов.

Снижение сопротивления в сосудах почек и повышение содержания биологически активного альдостерона и эстрогенов у больных циррозом печени наряду со снижением гипертензиногена усиливают реабсорбцию натрия в дистальных канальцах почек.

Перегрузка миокарда постоянно повышенным объемом крови и факторы, повреждающие миокард, приводят у больных циррозом печени к изменению механоэлектрической активности миокарда, а в некоторых случаях – к гипертрофии его отделов.

При катетеризации сердца обнаруживается умеренное повышение давления в его правых отделах, а при флебографии выявляются фазовые сдвиги, характерные для увеличенного притока к правому сердцу.

Анализ фазовой структуры систолы у больных циррозом печени показывает укорочение продолжительности фазы изгнания, увеличение периода изометрического сокращения, уменьшение внутрисистолического показателя, свидетельствующее о нарушении сократительной функции миокарда.

Уменьшенную электрическую активность миокарда отражает снижение вольтажа зубцов ЭКГ. Часто бывают дистрофические изменения конечной части желудочкового комплекса, иногда замедление внутрижелудочковой проводимости, экстрасистолия и даже мерцательная аритмия.

Отмечается уменьшение площади петли QRS и ее максимального вектора на векторкардиограммах у больных циррозом печени, что свидетельствует об умеренной гипертрофии левого желудочка.

Инструментальные исследования подтверждают известный клинический факт – снижение функциональной способности печени влечет за собой уменьшение сократительной способности миокарда.

Таким образом, у больных циррозом печени имеются изменения сократительной функции миокарда и гемодинамические нарушения, однако в большинстве случаев без сердечной недостаточности.

Только в отдельных случаях встречается ослабление функции самой сердечной мышцы, вследствие чего она не может обеспечить высокий минутный объем в соответствии с условиями периферической гемодинамики, и начинается снижение минутного объема до «нормы». Это состояние уже можно назвать истинной сердечной недостаточностью.

Патология мозга, обусловленная поражением печени, получила название печеночной энцефалопатии. Нервно-психические нарушения при циррозе печени могут колебаться от изменений настроения, нарушения ассоциативной пробы, расстройства вкусовых ощущений, снижения интеллекта до явного психоза, помрачения сознания, состояния сонливости, комы и необратимых повреждений центральной нервной системы.

При циррозе печени с выраженными явлениями печеночноклеточной недостаточности нарушается письменная речь (частичная или полная аграфия). Мозг больных циррозом печени чрезмерно чувствителен к небольшим дозам морфина, белковой нагрузке, особенно если пациенты уже находились в состоянии прекомы.

Известны примеры подобной повышенной чувствительности при нарушении электролитного равновесия у больных декомпенсированным циррозом печени даже при однократном применении мочегонных препаратов.

Метаболические нарушения мозга при циррозе печени нередко сопровождаются структурными изменениями, особенно если патология печени длительная. Печеночной энцефалопатией часто осложняется портальное системное шунтирование.

Наиболее информативным и объективным методом для изучения печеночной энцефалопатии при циррозе печени оказалось исследование электрической активности нейронов коры головного мозга — электроэнцефалография.

При печеночной энцефалопатии, сопровождающей цирроз печени выявляется тотальное ухудшение ЭЭГ: более чем у половины больных альфа-ритм не выявляется, нарастает тета-ритм, появляются дельта-волны.

Значение отдельных электроэнцефалографических феноменов позволяют достоверно предсказать печеночную кому за 2 мес до ее развития. Электроэнцефалографические признаки энцефалопатии устанавливаются в 2 раза чаще, чем клинические, даже при исключительно целеустремленном обследовании.

Хлопающий тремор также можно рассматривать как периферическое проявление метаболических отклонений в центральной нервной системе при циррозе печени. Однако он не обязательно обусловлен патологией печени и бывает при отравлении углекислым газом, барбитуратами, уремии, гипогликемии.

Хлопающий тремор обычно сопровождается неспецифическим замедлением волн на ЭЭГ и может развиваться вследствие подавления ретикулярной активирующей субстанции, чувствительной к метаболическим депрессантам.

Хлопающий тремор выявляется наиболее отчетливо во время задержки дыхания, он сопутствует гипераммониемии и может быть вызван у обезьян введением аммониевых солей.

Патологические сухожильные рефлексы (рефлекс Бабинского) при циррозе печени развиваются непредсказуемо и указывают на тяжелую печеночную энцефалопатию.

При тяжелой повторной портальной энцефалопатии возможна системная миелопатия. Периферические невриты часто выявляются при алкогольном циррозе печени, однако их следует связать с избыточным потреблением алкоголя.

Симптоматика цирроза печени может не сразу занимать главенствующее место в клинической картине. Эта клиническая форма часто ошибочно принимается за узелковый периартериит.

Полиморфизм симптомов, а главное резко выраженный периферический полиневрит, миалгии, мышечные атрофии, транзиторная артериальная гипертония стали поводом для ошибочного диагноза узелкового периартериита.

Только динамическое наблюдение позволило выявить в последующем прогрессирование печеночной патологии и обнаружить ряд признаков, характерных для алкогольного цирроза печени (выраженная гепатомегалия при незначительном увеличении селезенки, нейтрофильный лейкоцитоз).

Тщательный целенаправленный расспрос больной и родственников подтвердил, что желтуха, повышения температуры, резкая слабость и потеря аппетита совпадали с алкогольными эксцессами.

Клиническая картина «обострений» алкогольных циррозов печени определяется острым алкогольным гепатитом, присоединившимся на фоне продолжающегося пьянства.

В зависимости от преобладания тех или других симптомов острого алкогольного гепатита можно выделить следующие клинические формы алкогольных циррозов печени.

Как проверить печень на цирроз самостоятельно?

Конечно, полностью исключить цирроз самому нельзя, это может сделать только врач. Но есть некоторые признаки, которые человек может заметить и сам, а потом обратиться к специалисту для полноценной диагностики.

  1. Длительное повышение температуры тела без причины.
  2. Похудение, потеря аппетита, работоспособности.
  3. Болезненность в правом подреберье и правой части живота вообще, боли длительные, характер их тупой.
  4. Появление желтой окраски кожных покровов, глаз.
  5. Тошнота, изменения стула, рвота, у которых нет других причин.
  6. Повышенная кровоточивость.

Особенно нужно следить за своим состоянием тем, у кого имеются заболевания, ведущие к циррозу печени: гепатиты В, С, невирусные гепатиты, хронические заболевания печени и желчного пузыря, злоупотребление алкогольными напитками.

Эндокринные нарушения при циррозе печени.

Цирроз печени сопровождается многообразными эндокринными нарушениями. Большинство из них выражено нерезко, однако некоторые (гинекомастия, тестикулярная атрофия) могут быть отчетливо видны.

Клиницисты давно отметили частое сочетание хронических заболеваний печени с сахарным диабетом, нарушения половой функции, гипогонадизм и феминизацию у мужчин с циррозом печени.

Экспериментальные исследования подтвердили важную роль печени в регуляции метаболизма и активности гормонов [Генес С. Г. 1977]. Фундаментальная работа по основным гормональным нарушениям у больных хроническими заболеваниями печени выполнена П. Б. Шлимовичем (1979).

П. Б. Шлимович установил, что диабетические нарушения углеводного обмена развивались у половины больных циррозом печени. Снижение толерантности к глюкозе у больных хроническими заболеваниями печени сочетается с повышением уровня иммунореактивного инсулина натощак и в различные сроки после нагрузки глюкозой.

У больных хроническим гепатитом и циррозом печени, сохраняющих нормальную толерантность к глюкозе, уровни иммунореактивного инсулина в сыворотке крови были достоверно выше, чем у лиц контрольной группы.

Следовательно, гиперинсулинемия предшествует повышению сахара крови. Кроме того, при циррозе печени снижается чувствительность периферических тканей к инсулину.

Таким образом, гиперинсулинемия у больных циррозом печени компенсаторная, она отражает усиленную секрецию гормона вследствие уменьшения периферической чувствительности к нему.

Современные данные о повышении уровня инсулина крови у больных циррозом печени не согласуются с укоренившимися представлениями о ведущей роли поджелудочной железы в этиологии сахарного диабета у этих больных.

Причиной гипергликемии при циррозе печени является повышение активности основных гормональных антагонистов инсулина, в частности, повышение уровня гормона роста в крови, что снижает чувствительность к инсулину.

Снижение секреции инсулина вызывается прогрессирующим фиброзом поджелудочной железы.

При декомпенсированном циррозе печени часто нарушаются либидо и потенция, появляется гинекомастия, изменяется оволосение туловища. У больных гепатитом и циррозом печени повышается уровень тестостерона в крови за счет связанной, т. е.

гормонально неактивной его фракции. В декомпенсированной стадии цирроза печени снижается концентрация тестостерона, а уровень глобулина, связывающего половые гормоны, нарастает.

Повышение секреции эстрадиола служит важным патогенетическим звеном гипогонадизма и феминизации у больных циррозом печени. Изучение циркуляции эстрогенов при хронических заболеваниях печени позволило опровергнуть устоявшиеся представления о нарушении инактивации эстрогенов как основной причине их повышения в сыворотке крови.

Признаки цирроза печени

Исследования с эстрадиолом-14С показали, что их выведение не изменено. Отрицательные результаты проб с хорионическим гонадотропином и синактеном заставляют усомниться в тестикулярном или надпочечниковом происхождении эстрогенов.

Наиболее вероятной причиной гиперэстрогенемии при циррозе печени является усиление периферического превращения андрогенов в эстрогены. Развитию гипогонадизма и феминизации способствует также гиперпролактинемия.

Нарушение функционального состояния надпочечников, выражающееся в заметном гиперальдостеронизме, остается одной из важнейших причин развития асцита у больных циррозом.

Неблагоприятное действие альдостерона на водно-солевой обмен усугубляется тем, что уровень прогестерона, обладающего антиальдостероновым действием, в этих случаях не повышается.

Установлено отчетливое влияние снижения концентрации альбумина на содержание в сыворотке крови гормона роста, пролактина, иммунореактивного инсулина у больных циррозом печени, что позволяет считать одной из важных причин эндокринных расстройств нарушение белоксинтезирующей функции печени.

Клинические особенности вирусного цирроза печени

Вирусный цирроз печени бывает у людей всех возрастов, но значительно чаще в молодом и среднем возрасте.

Вирусный цирроз печени может стать непосредственным исходом острого вирусного гепатита или развиться спустя 5 — 15 лет после острого гепатита. Выделяют два варианта вирусного цирроза печени: ранний, развивающийся в течение первого года после острого гепатита, и поздний, развивающийся после длительного латентного периода.

Независимо от вариантов развития, клиническая картина в периоды обострений по симптоматике удивительно напоминает острую фазу вирусного гепатита: желтуха, астеновегетативный, диспепсический синдромы, лихорадка.

Желтуха при вирусном циррозе печени умеренная, но стойкая, гипербилирубинемия сохраняется, несмотря на проводимую терапию. Диспепсический синдром выражен сильнее и длительнее, чем при алкогольном циррозе печени.

Функциональная недостаточность печени при этой форме цирроза появляется рано и совпадает с периодами обострения процесса. Расширенные вены пищевода, геморрагии наблюдаются в стадии сформировавшегося цирроза печени, хотя и не так часто, как при алкогольной форме, но на поздних этапах заболевания симптомы портальной гипертензии, прежде всего асцит, выражены у всех больных. У большинства больных наблюдается спленомегалия с гиперспленизмом.

Из лабораторных данных характерен высокий уровень белка плазмы, гипопротеинемия возникает лишь в конечной стадии. При определении белковой формулы всегда обнаруживается значительное уменьшение альбуминов и резкое увеличение глобулиновых фракций, особенно γ-глобулинов.

Осадочные пробы изменяются, как и при других видах цирроза печени, но при постнекротическом циррозе печени достигает гораздо более высоких значений тимоловая проба.

Общий холестерин и холестерин-эстеры, протромбин, мукополисахариды сыворотки крови обычно понижены. В развернутой стадии болезни высоких цифр достигают аминотрансферазы сыворотки, резко меняется активность специфических печеночных ферментов.

Ранний вирусный цирроз печени представляет непосредственный переход острого вирусного гепатита в цирроз.

Поздний вирусный цирроз печени

Выраженная клиническая симптоматика появляется не в начальной, а в развернутой стадии болезни.

Цирроз печени

Вирусный цирроз печени с системными проявлениями.

Эта форма часто бывает исходом хронического активного гепатита и представляет собой прогрессирующее заболевание печени у женщин в молодом возрасте или в периоде менопаузы, протекающее со значительными иммунными изменениями и гипергаммаглобулинемией, выраженными эндокринными нарушениями и поражением ряда органов, похожим на системную красную волчанку.

В развернутой стадии вирусных циррозов печени с системными проявлениями обнаруживаются разнообразные кожные высыпания, серозиты, аменорея, гипоплазия гениталий, гирсутизм, симптомы сахарного диабета.

Заболевание сопровождается желтухой, лихорадкой, болями в животе, сосудистыми звездочками, увеличением печени и селезенки с явлениями гиперспленизма.

Переход в терминальную стадию знаменуется усилением печеночноклеточной недостаточности, появлением асцита, присоединением бактериальной инфекции. У большинства больных причиной смерти становится печеночная кома, реже – осложнения портальной гипертензии.

Течение вирусного цирроза

Течение вирусного цирроза бывает: непрерывно прогрессирующим, рецидивирующим с более или менее длительными ремиссиями и медленно прогрессирующим с периодами длительной стабилизации.

Клинические особенности алкогольного цирроза печени

Алкогольный цирроз печени развивается приблизительно у 10% лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками в сроки от 5 до 20 лет. Чаще заболевают мужчины.

Среди больных циррозами печени алкогольная этиология заболевания устанавливается в 33,5% случаев. Цирроз печени формируется наиболее быстро и протекает наиболее злокачественно при сочетании алкоголизма и вирусного гепатита в прошлом.

Установить алкогольный цирроз печени только на основании анамнестических данных трудно, так как многие больные скрывают свое пристрастие к алкоголю. Существенное значение имеют неврологические и соматические проявления алкоголизма.

Сочетание этих признаков позволяет воссоздать характерный «облик алкоголика». Лицо одутловатое, с покрасневшей кожей, мелкими телеангиэктазиями, багровым «носом пьяницы», мелкими капельками пота;

тремор век, губ, языка; отечные веки с цианотичным оттенком и утолщенным краем, сосуды склер расширены и цианотичны. При исследовании в щелевой лампе сосуды глаза расширены, извиты, цианотичны, на глазном дне при отсутствии патологических изменений артерий выражено полнокровие вен сетчатки. У таких больных видны следы бытовых травм (ожоги, синяки, переломы).

Начальная стадия алкогольного цирроза печени чаще всего бессимптомная, хотя при объективном обследовании выявляется увеличение печени, часто значительное.

В развернутой стадии алкогольного цирроза печени преобладают диспепсические жалобы -потеря аппетита, рвота, поносы. Диспепсический синдром обусловлен сопутствующим гастритом и алкогольным панкреатитом, иногда его причиной становится присоединяющийся алкогольный гепатит.

Поражение поджелудочной железы может вести и к нарушению экскреторной функции и сахарному диабету. Алкогольную этиологию панкреатитов подтверждает выявление кальцификатов в поджелудочной железе.

Недостаточностью экскреторной функции поджелудочной железы и нарушенным всасыванием в кишечнике в ряде случаев объясняется резкое похудание. Значительно раньше, чем при вирусном циррозе печени, выявляются признаки дистрофии и авитаминоза.

Системное воздействие хронической алкогольной интоксикации приводит к полиневритам, миопатии, атрофии мышц, контрактуре Дюпюитрена, увеличению околоушных желез, выпадению волос и атрофии яичек.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский взгляд на еду
Adblock
detector