Внутриутробная инфекция плода: причины и последствия, анализ на ВУИ и признаки инфицирования

Как предотвратить заражения плода во время беременности и родов?

Существуют ли способы предотвращения внутриутробной инфекции? Несколько советов по профилактике:

  • Желательно, чтобы беременность была запланированной. Так будущие родители смогут заранее пройти все необходимые обследования, обнаружить скрытые инфекции и избавиться от очагов воспаления.
  • Перед зачатием ребенка будущей маме следует сделать все возможные прививки. Не от всех инфекций можно уберечься таким образом, но от краснухи можно привиться за 3 месяца до предполагаемой беременности.
  • В период гестации интимные контакты должны быть только защищенными, даже если у будущей матери единственный половой партнер – это муж.
  • Если на работе будущая мать общается с большим количеством людей, ей следует перейти на другую должность или постараться сократить контакты до минимума. В школах, детских садах дети часто болеют ветрянкой или краснухой и могут ее заразить.
  • С особым вниманием нужно относиться к личной гигиене, чистоте рук, термической обработке продуктов питания.

Внутриутробные инфекции – это очень серьезный диагноз, который не проходит без последствий. Если женщина не смогла избежать ВУИ, ей надо неукоснительно выполнять рекомендации лечащего врача.

Оцените статью:

1 балл из 52 балла из 53 балла из 54 балла из 55 баллов из 5 (4 оценили на 4,50 из 5)Loading...Loading…

Определение болезни. причины заболевания

Внутриутробные инфекции — это инфекционные заболевания эмбриона, плода и новорождённого, возникающие вследствие заражения в дородовом периоде или в родах.

Инфицирование эмбриона

Причиной заражения плода являются явные или скрытые инфекции у матери [7]. Причём инфекционный процесс может протекать бессимптомно или не иметь ярко выраженной симптоматики. Инфекцию у плода могут вызывать самые разнообразные возбудители. Выделяют несколько групп:

  • Вирусные инфекции: краснуха, цитомегаловирусная инфекция, вирусный гепатит, ВИЧ, герпетическая инфекция, энтеровирусная инфекция Коксаки, ВПЧ, ветряная оспа и пр.
  • Бактериальные: сифилис, стрептококковая инфекция, кишечная палочка, гонорея и пр.
  • Паразитарные и грибковые: токсоплазмоз, хламидиоз, микоплазмоз.
  • Сочетанные инфекции (вирусно-вирусные, вирусно-бактериальные, вирусно-микоплазменные и пр.).

В 1971 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выделила понятие TORCH — синдром. Это аббревиатура внутриутробных инфекций, которые встречаются чаще всего:

  • Ттоксоплазмоз;
  • О — другие, в которые входит микоплазма, сифилис, гепатиты, стрептококки, кандида и прочие вирусные и бактериальные инфекции;
  • Rкраснуха (rubella);
  • Cцитомегаловирус;
  • Hгерпес.

При наличии инфекций у матери возможны следующие варианты исхода беременности:

  • самопроизвольный аборт (выкидыш — чаще всего);
  • замершая беременность;
  • мертворождение;
  • врождённые пороки развития (слепота, глухота, пороки сердца, головного мозга);
  • внутриутробная задержка развития плода;
  • преждевременные роды;
  • воспалительный процесс в различных органах у плода и новорождённого.

Последствия зависят от возбудителя, срока беременности и продолжительности инфекции. Для плода особенно опасны возбудители инфекционных заболеваний (краснухи и токсоплазмоза), с которыми мать впервые столкнулась во время беременности. Они могут привести к нарушению в закладке внутренних органов (порокам сердца, слепоте, глухоте и пр.).

Возможно несколько путей заражения:

  • Трансплацентарно — заражение происходит через плаценту в период беременности. Данный путь заражения характерен для цитомегаловируса, герпеса, ВИЧ, гепатита В, краснухи и пр.
  • Интранатально — при родах во время прохождения по инфицированному родовому каналу. Этим путём возможно заразиться гонококками, хламидиями, стрептококками группы В, кишечными бактериями (наиболее часто кишечная палочка и энтерококки).
  • Восходящий путь — при наличии у матери мочеполовой инфекции (цистита, вульвовагинита, кольпита, воспаления придатков, эрозии шейки матки, острого или хронического пиелонефрита и пр.), иногда наблюдается при преждевременном разрыве околоплодных оболочек [1].

Для некоторых возбудителей (цитомегаловирус, ВИЧ, гепатит и пр.) возможно заражение разными путями [11].

Истинная распространённость врождённых инфекций неизвестна, однако предположительно частота внутриутробного инфицирования среди новорождённых намного выше, чем считалось ранее. В некоторых случаях этот показатель может превышать 10 % [10].

Внутриутробная инфекция является одной из главных причин заболеваемости и смертности новорождённых. Это связано с всеобщим ухудшением здоровья населения и ростом числа инфекционных заболеваний [13]. В РФ доля внутриутробных инфекций в структуре перинатальной смертности составляет около 25 % [11][12]. Поэтому будущим родителям очень важно пройти обследование на наличие инфекций за месяц до планирования беременности.

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Результаты исследования

На основании оценки клинических данных и показателей иммунитета с использованием перцентильной шкалы основных иммунологических показателей у обследованных новорожденных были выделены следующие варианты иммунного реагирования и состояния цитокинового статуса в раннем неонатальном периоде.

У новорожденных с тяжелыми формами ВУИ (обследовано 14 детей) были выявлены два варианта иммунного реагирования. Первый вариант (8 новорожденных) характеризовался активацией клеток врожденного и адаптивного иммунитета в сочетании с их незрелостью, повышением ИФН в сыворотке крови и способности лейкоцитов к продукции α-ИФН при низкой способности лимфоцитов к выработке γ-ИФН.

У 2-х новорожденных, умерших в раннем неонатальном периоде, выявлялось наиболее выраженное угнетение как α-(4–8 МЕ/мл), так и γ-(<4 МЕ/мл) интерфероногенеза при низкой концентрации ИФН в сыворотке крови (<4 МЕ/мл), что позволяет рассматривать эти показатели в качестве прогноза неблагоприятного исхода (р=0,03) у новорожденных с ВУИ.

Второй вариант (6 новорожденных) отличался отсутствием активации иммунитета и повышения ИФН, дефицитом фагоцитов, зрелых Т- и В-лимфоцитов. Способность лейкоцитов к продукции α-ИФН была в пределах нормативных значений, а способность лимфоцитов к продукции γ-ИФН — несколько выше, чем при первом варианте.

ИЛ-8 в сыворотке крови определялся в 30% наблюдений (уровень не превышал 50 пкг/мл). Данный вариант иммунного реагирования был характерен для таких форм течения заболевания, которые возникали в результате аспирации и заглатывания околоплодных вод с развитием аспирационных пневмоний, что больше свидетельствовало об интранатальном инфицировании и подтверждалось высокой частотой осложнений в родах, более поздними сроками манифестации ВУИ в раннем неонатальном периоде, отсутствием генерализованных форм инфекции и летальных исходов.

Отличительными чертами иммунного ответа у новорожденных с локализованными инфекционно-воспалительными заболеваниями средней степени тяжести (обследовано 10 новорожденных) являлись: отсутствие изменений количества и зрелости клеток врожденного и адаптивного иммунитета с преобладанием провоспалительного иммунного ответа в виде повышения уровня IgM и сывороточного ИФН, высокой способности к продукции α-ИФН, преобладанием продукции γ-ИФН над продукцией ИЛ-4 (<10 пкг/мл) без иммунологических критериев системной инфекции (отсутствие ИЛ-8 и провоспалительных цитокинов в сыворотке крови, неизмененная продукция лимфокинов и монокинов).

Состояние иммунитета у новорожденных с выявленными при ультразвуковых исследованиях морфологическими изменениями в ЦНС и внутренних органах (обследовано 8 детей) характеризовало законченный к моменту рождения инфекционный процесс. Иммунный ответ характеризовался повышением числа зрелых иммунокомпетентных клеток и уровня IgG, показатели ИФС не отличались от нормативных значений.

ПОДРОБНЕЕ:   Платное ведение беременности или в ЖК?

Результаты микробиологического исследования у матерей (герпес-вирусная этиология инфекции в 90,9% случаев) и их новорожденных (выделение ВПГ-2 в 43,6%, ЦМВИ — в 58,2%) в сочетании с нарушениями в цитокиновом статусе в виде усиления продукции α-ИФН, снижения продукции ИЛ-1 и ФНО-α подтверждали вирусную этиологию заболевания.

Изменения со стороны ЦНС и внутренних органов, выявленные при рождении, в сочетании с показателями иммунитета позволяют предположить раннее внутриутробное инфицирование, преимущественно вирусной этиологии, с благоприятным исходом для жизнеспособности плода на фоне проводимой этиотропной терапии в антенатальном периоде, но с формированием стойких структурных изменений, преимущественно ЦНС, к моменту рождения.

https://www.youtube.com/watch?v=pNyvbAf55Uc

У новорожденных с гипоксическими повреждениями ЦНС (обследовано 15 новорожденных) гипоксия являлась дополнительным повреждающим фактором, способствующим увеличению антигенной нагрузки, и в условиях низкого риска внутриутробного инфицирования (у 8 детей) приводила к активации клеток врожденного иммунитета без изменений в цитокиновом статусе.

При сочетании гипоксии с микробной контаминацией у 7 новорожденных иммунный ответ характеризовался повышенным потреблением макрофагов из кровеносного русла, увеличением уровня IgM в сыворотке крови, усилением продукции провоспалительных цитокинов, снижением способности лимфоцитов к продукции γ-ИФН, что не исключало манифестацию ВУИ, клинические проявления которой на фоне симптомов повреждения ЦНС и проводимой противоинфекционной терапии могли быть стертыми.

Иммунный ответ у новорожденных со ЗВУР (обследовано 14 детей) характеризовался снижением количества клеток врожденного и адаптивного иммунитета (CD3 , CD20 , CD8 , CD16 , моноцитов). Были установлены два типа ИФС. Отличительными особенностями первого типа ИФС были отсутствие ИФН в сыворотке крови и высокая способность лимфоцитов к продукции γ-ИФ.

Второй тип ИФС был сопряжен с повышением сывороточного ИФН (16 МЕ/мл) и низкой способностью лимфоцитов к продукции γ-ИФН (<4 МЕ/мл). Имелась статистически значимая зависимость (р=0,004) между вторым типом ИФС и частотой постнатальной инфекции у новорожденных со ЗВУР, которая составила 64,3% (заболели 9 новорожденных).

Показатели иммунитета и цитокинового статуса у клинически здоровых новорожденных без микробной контаминации (обследовано 17 детей) не отличались от нормативных значений. Микробная контаминация у клинически здоровых новорожденных (12 детей) иммунологически характеризовалась увеличением числа зрелых клеток адаптивного иммунитета (CD3 , CD20 , CD4 , CD8 , CD16 )

, уровня IgG, уменьшением числа клеток врожденного иммунитета (нейтрофилов и моноцитов), повышением способности лейкоцитов к продукции α-ИФН (128 МЕ/мл и 545,3 пкг/мл), ИЛ-1 (329,6 пкг/мл) и ФНО-α (748,6 пкг/мл) в 1,5–2 раза. Продукция γ-ИФН, ИЛ-6 и ИЛ-4 не отличалась от нормативных значений, сохранялся баланс продукции γ-ИФН (22,5 пкг/мл)

и ИЛ-4 (23,5 пкг/мл). Изменения показателей иммунитета у здоровых новорожденных от матерей с урогенитальными инфекциями зависели от наличия микробной контаминации, которая характеризовалась повышением числа зрелых иммунокомпетентных клеток, способных к выработке про- и противовоспалительных цитокинов, поддержание баланса которых препятствовало манифестации ВУИ.

Иммунологическими критериями ранней диагностики тяжелых форм ВУИ у новорожденных являются: повышение уровня IgM более 1,0 г/л и снижение уровня IgG менее 6,6 г/л в сыворотке крови; повышение в периферическом кровотоке ранних предшественников Т- и В-лимфоцитов — более 70,4%, незрелых Т-лимфоцитов — более 19,4%;

повышение ИФН в сыворотке крови до 16 МЕ/мл и более в сочетании со снижением способности лимфоцитов к продукции γ-ИФН менее 4 МЕ/мл или менее 3,0 пкг/мл; увеличение содержания ИЛ-8 в сыворотке крови более 50 пкг/мл и (или) снижение продукции γ-ИФН менее 3,0 пкг/мл в сочетании с низкой продукцией ИЛ-4 (менее 10 пкг/мл).

Поскольку основным органом иммунной системы у плода и новорожденного является тимус, были сопоставлены морфологические особенности ВЖ и иммунного статуса новорожденных группы высокого инфекционного риска для выявления информативных и доступных критериев ранней диагностики ВУИ и иммунной недостаточности.

Выявленная эхоскопически тимомегалия с объемом ВЖ более 2,5 мл/кг была статистически значимой для тяжелых форм ВУИ с нарушениями иммунного ответа в виде незрелости и активации клеток врожденного и адаптивного иммунитета с глубоким нарушением их эффекторных функций.

Уменьшение объема ВЖ менее 1 мл/кг коррелировало с дисфункцией иммунитета в виде дефицита зрелых иммунокомпетентных клеток и недостаточности провоспалительного иммунного ответа, что клинически характеризовалось затяжным течением ВУИ и высокой частотой постнатальных инфекционно-воспалительных заболеваний у новорожденных.

Учитывая диагностическую значимость ПКТ при системных инфекциях, в т. ч. и у новорожденных, а также большой разброс контрольных диапазонов этого показателя в первые 2 сут жизни, было проведено исследование уровня ПКТ экспресс-методом у 40 доношенных и 10 недоношенных новорожденных.

Новорожденные были разделены на 4 группы с учетом характера патологии.

1-я группа состояла из 21 новорожденного с внутриутробной пневмонией.

2-я группа включала 6 новорожденных, у которых по сумме данных анамнеза, клинических симптомов и результатов лабораторного обследования была диагностирована ВУИ без четко установленного очага.

3-я группа объединила 13 новорожденных с патологией неинфекционного характера.


В 4-ю группу были включены 10 клинически здоровых новорожденных.

Исследование ПКТ у новорожденных проводилось на 1-е, 2-е и 3-и сут жизни (табл. 2).

Повышение уровня ПКТ более 2 нг/мл в первые сутки жизни было статистически значимым для тяжелых форм ВУИ, сопровождающихся системной воспалительной реакцией и симптомами органной недостаточности. В то же время у новорожденных без симптомов инфекционно-воспалительных заболеваний не отмечалось повышения уровня ПКТ в сыворотке крови в первые 48 ч жизни.

Симптомы внутриутробной инфекции

Проявление инфекции напрямую зависит от сроков заражения. Для всех внутриутробных инфекций есть ряд общих симптомов [1][6]:

  • Первые 2 недели после зачатия — спонтанный аборт на раннем сроке.
  • Со 2 по 10 неделю — грубые пороки развития, несовместимые с жизнью (грубый порок сердца, головного мозга и др.), как следствие, самопроизвольный аборт (выкидыш) или замершая беременность.
  • С 10 по 28 неделю — ранние фетопатии (болезни и пороки развития плода). Возможны выкидыш или замершая беременность.
  • С 28 по 40 неделю — поздние фетопатии. Развитие воспаления в разных органах.
  • В родах — воспаление в органах (миокардит, пневмония и пр.).

Наличие внутриутробной инфекции у ребёнка можно заподозрить при родах. Об инфицировании может свидетельствовать излитие мутных околоплодных вод с неприятным запахом или меконием (фекалиями новорождённого). Дети с внутриутробной инфекцией часто рождаются недоношенными, у них развивается асфиксия (кислородное голодание). С первых дней у таких детей также отмечаются:

  • желтуха;
  • низкая масса тела при рождении (менее 2,5 кг);
  • различные высыпания на коже;
  • респираторные расстройства (пневмонии, респираторный дистресс-синдром);
  • вялость;
  • бледность кожных покровов;
  • лихорадочные состояния или гипотермия (температура тела ниже 36,0 °C);
  • сердечно-сосудистая недостаточность;
  • неврологические нарушения (сниженный мышечный тонус, судороги, выбухающий большой родничок, пронзительный крик, повышенная возбудимость);
  • снижение аппетита, задержка прибавок массы тела;
  • желудочно-кишечные симптомы (срыгивание, рвота, вздутие живота, увеличение печени и селезёнки).

Герпес

Герпетическую инфекцию у новорождённого вызывает вирус простого герпеса 1 и 2 типа (простой герпес и генитальный). Наиболее высоки риски заражения плода при инфицировании матери во время беременности. При обострении ранее существовавшей инфекции вероятность заражения не более 5 % [1].

Врождённые пороки развиваются редко, они могут включать гипоплазию (недоразвитие) конечностей, микроцефалию (значительное уменьшение размеров черепа), ретинопатию (поражение сетчатки), рубцы кожи.

Микроцефалия

Клинические проявления герпеса 1 и 2 типа у новорождённых:

  • недоношенность;
  • пневмония;
  • хориоретинит (воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза);
  • высыпания на коже и слизистых;
  • желтуха;
  • менингоэнцефалит (поражение оболочек и вещества головного мозга).
ПОДРОБНЕЕ:   Анализ крови на хгч при внематочной беременности

Наиболее тяжело герпетическая инфекция протекает при возникновении генерализованных форм (нарушении работы всех органов и систем) и при поражении центральной нервной системы (ЦНС). В случае заражения в родах инфекция проявляется через 4-20 дней (инкубационный период).

Поздние осложнения у детей, перенёсших внутриутробно герпетическую инфекцию: рецидивирующие герпетические поражения кожи и слизистых, нарушение ЦНС, отставание в психомоторном развитии, энцефалопатия (поражение головного мозга).

Ветряная оспа

Если женщина болела ветрянкой в период с 8 по 20 неделю беременности, в 30 % случаев происходит выкидыш либо мертворождение. У большинства выживших детей развиваются пороки развития скелета и неврологические аномалии [1]. Чем позже появились признаки врождённой ветрянки, тем тяжелее течение: высыпания на коже, гепатит, пневмония, миокардит, язвы кишечника. При появлении сыпи в первые 4 дня жизни болезнь протекает нетяжело.

Поздние осложнения у детей, перенёсших внутриутробно ветряную оспу: задержка развития, сахарный диабет, потеря зрения, увеличение частоты злокачественных опухолей.

Цитомегаловирусная инфекция

Внутриутробное инфицирование цитомегаловирусом возможно, если женщина заразилась впервые, а также если произошла реактивация цитомегаловирусной инфекции (превращение неактивной формы вируса в активную). Не исключено заражение в родах и во время кормления грудью.

Врождённые пороки (при заражении беременной женщины на ранних сроках): микроцефалия, атрезия (отсутствие) желчных путей, паравентрикулярные кисты (около желудочков головного мозга), поликистоз почек, пороки сердца, паховая грыжа.

Клинические проявления врождённой цитомегаловирусной инфекции:

  • низкая масса тела при рождении;
  • желтуха;
  • увеличение печени и селезёнки;
  • сыпь в виде кровоизлияний на коже;
  • пневмония;
  • хориоретинит, кератоконъюнктивит (воспаление роговицы и конъюнктивы);
  • неврологические нарушения (менингоэнцефалит, церебральные кальцификаты вокруг желудочков);
  • кровь в стуле;
  • тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов), анемия;
  • тяжёлые течения бактериальных инфекций [14].

Поздние осложнения развиваются, как правило, после периода новорождённости: ДЦП, задержка психомоторного развития и развития речи, трудности при учёбе в школе, поражение почек, органов зрения и слуха [1].

Корь

При заражении корью на ранних сроках беременности возможно развитие врождённых пороков, выкидыши.

Клинические проявления у новорождённых:

  • сыпь — возникает у 30 % детей, если женщина была больна во время родов;
  • затяжная желтуха;
  • повышенная частота пневмоний, если не вводили иммуноглобулины G.
Желтуха новорождённого

Парвовирусная инфекция

Врождённые пороки не характерны, однако существует большой риск смерти плода при заболевании матери в первой половине беременности.

Клинические проявления у новорождённых:

  • отёк плода с тяжёлой анемией;
  • тромбоцитопения.

Орви

Чаще всего причиной внутриутробных инфекций становятся следующие инфекции: аденовирусная, грипп, парагрипп, РС-вирус.

Врождённые пороки встречаются, но характерных нет.

Клинические проявления отмечаются с первых дней жизни:

  • катаральные явления (отёк, воспаление и покраснение слизистых оболочек): ринит, фарингит, конъюнктивит, бронхит, пневмония;
  • возможно повышение температуры тела (выше 38 °C);
  • плохая прибавка массы тела;
  • возможна желтуха;
  • часто присоединяются бактериальные инфекции.

Поздние осложнения перенесённой инфекции:

  • гидроцефалия (водянка головного мозга) — скопление спинномозговой жидкости во внутричерепных пространствах, проявляется увеличением размера головы;
  • отставание психомоторного развития;
  • частые ОРВИ;
  • гломерулонефрит — поражение клубочков почек (после парагриппа) [1].
Гидроцефалия

Вирус коксаки

Врождённые пороки (при заражении на ранних сроках): пороки сердца и почек.

Клинические проявления у новорождённых:

  • низкая масса тела при рождении;
  • диарея;
  • сыпь;
  • лихорадка;
  • признаки ОРВИ (назофарингит);
  • пневмония.

Возможные поздние осложнения перенесённой инфекции: энцефалопатия, миокардиодистрофия (поражение сердечной мышцы), хронический пиелонефрит [1].

Вирусный гепатит b

Врождённые пороки и заболевания: атрезия (отсутствие) желчных путей, гепатит.

Клинические проявления у новорождённых:

  • недоношенность;
  • низкая масса тела при рождении;
  • потеря веса;
  • диарея;
  • увеличенный живот;
  • тёмная моча;
  • обесцвеченный стул;
  • острый, подострый и хронический гепатит.

Возможные поздние осложнения перенесённой инфекции: отставание психомоторного развития, цирроз печени, опухоли печени.

Сифилис

Одной из негативных тенденций в последние годы является преобладание случаев врождённого сифилиса у женщин с диагностированным ранним сифилисом. Врождённый сифилис можно предупредить путём выявления и лечения заражённых во время беременности. Поэтому беременных неоднократно обследуют на это заболевание (кровь на RW). Ранний врождённый сифилис проявляется на 2-4 неделе жизни, чаще даже позже.

Врождённые пороки: не характерны.

Клинические проявления у новорождённых:

  • Типична триада: ринит (насморк), пузырчатка (сыпь на теле), увеличение печени и селезёнки.
  • Характерны плохая прибавка массы тела, беспокойство, беспричинные вздрагивания, поражение ЦНС.

Возможные поздние осложнения: гидроцефалия, энцефалопатия [1].

Токсоплазмоз

Высока вероятность заражения плода, если инфекция «свежая». При заражении в 1 триместре — вероятность составляет 15 %, во 2 триместре — 30 %, в последнем — более 50 %.

Врождённые пороки: пороки развития глаз (микрофтальмия), головного мозга (микроцефалия, гидроцефалия), скелета, сердца.

Клинические проявления у новорождённых. Возможно три варианта течения:

  1. Острый — повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, увеличение печени и селезёнки, отёки, желтуха, диарея, сыпь на коже.
  2. Подострый — основные признаки энцефалита.
  3. Хронический — гидроцефалия, кальцификаты в мозге, судороги, нарушение зрения.

Поздние осложнения: энцефалопатия с олигофренией (умственной отсталостью), внутричерепная гипертензия, эпилепсия, поражение глаз и слуха (вплоть до глухоты и слепоты) [1][3].

Механизм заражения токсоплазмозом

Хламидиоз

Риск передачи инфекции младенцу при рождении от инфицированной матери составляет 60-70 %. Заболевание проявляется не сразу, а спустя 5-14 суток.

Врождённые пороки не характерны.

Клинические проявления у новорождённых:

  • гнойный конъюнктивит с выраженным отёком;
  • ринофарингит;
  • отит;
  • пневмония;
  • уретрит.

Поздние осложнения перенесённой инфекции: частые и затяжные ОРВИ.

Краснуха

Если инфицирование матери произошло на ранних сроках, то беременность необходимо прервать [7]. Заражение беременной женщины в первые месяцы, особенно до 14-16 недель, приводит к самопроизвольному аборту, мертворождению, развитию множественных и грубых пороков у плода. До начала планирования беременности необходимо обследоваться: если у женщины нет антител, то необходимо провести вакцинацию от краснухи.

ПОДРОБНЕЕ:   Узи цитология при беременности

Врождённые пороки: порок сердца, пороки глаз, глухота. Это основные признаки врождённой краснухи. При заражении краснухой на больших сроках беременности врождённого порока сердца может не быть, возможно только поражение органов слуха и зрения.

Другие клинические проявления:

  • недоношенность;
  • водянка головного мозга (гидроцефалия);
  • увеличение печени, селезёнки;
  • тромбоцитопеническая пурпура и пр.
Тромбоцитопеническая пурпура

Возможные поздние осложнения: инвалидизация, гидроцефалия, глухота, слепота, отставание в психомоторном и речевом развитии, олигофрения.

Микоплазмоз

Инфицирование микоплазмой происходит чаще в родах. При выявлении микоплазмоза у беременных проводят терапию после 16 недели беременности, что снижает частоту заболеваемости новорождённых.

Врожденные пороки возможны, но характерных пороков для микоплазменной инфекции нет.

Клинические проявления у новорождённых:

  • недоношенность;
  • пневмония;
  • бледность кожных покровов;
  • синдром дыхательных расстройств;
  • высыпания на коже (по типу мелких кровоизлияний);
  • менингоэнцефалит.

Поздние осложнения перенесённой инфекции: гидроцефалия, энцефалопатия [1].

Заключение

https://www.youtube.com/watch?v=RSAT8cDg7x0

Таким образом, в нашем исследовании показана четкая взаимосвязь между наличием и тяжестью клинических проявлений ВУИ, дефектами иммунитета, состоянием ВЖ и результатами полуколичественного экспресс-теста на определение ПКТ. Предложенные иммунологические показатели нарушений цитокинового статуса и ультразвуковые критерии патологии ВЖ, повышение ПКТ более 2 нг/мл с первых суток жизни могут быть использованы в качестве критериев ранней диагностики и тяжести ВУИ.

Диагностика внутриутробных инфекций у новорожденных в раннем неонатальном периоде

Литература

  1. Сидорова И.С., Макаров И.О., Матвиенко Н.А. Внутриутробные инфекции. М.: МИА, 2006. 176 с.
  2. Фризе К., Кахель В. Инфекционные заболевания беременных и новорожденных. Пер. с нем. М.: Медицина, 2003. 424 с.
  3. Неонатология – национальное руководство / Под ред. Н.Н. Володина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 749 с.
  4. Ахматова Н.К., Киселевский М.В. Врожденный иммунитет: противоопухолевый и противоинфекционный. М.: Практическая медицина, 2008. 256 с.
  5. Akira S., Uematsu S., Takeuchi O. Pathogen recognition and innate immunity // Cell. 2006. Vol. 124 (4). P. 783–801.
  6. Липагина А.А. Диагностическое и прогностическое значение исследования белков острой фазы и иммуноглобулинов у новорожденных детей из группы риска по развитию гнойно-септических заболеваний: автореф. дис. на соиск. учен. степ. к.м.н. М., 2000.19 с.
  7. Hofer N., Zacharias E., Müller W., Resch B. An update on the use of C-reactive protein in early-onset neonatal sepsis: current insights and new tasks // Neonatol. 2020. Vol. 102(1). P. 25–36.
  8. Бирюкова Т.В., Солдатова И.Г., Милева О.И. и др. Диагностическая информативность уровня прокальцитонина в сыворотке крови новорожденных при раннем неонатальном сепсисе // Вопросы практической педиатрии. 2007. № 3. С. 5–11.
  9. Casado-Flores J., Blanco-Quirós A., Asensio J. et al. Serum procalcitonin in children with suspected sepsis: a comparison with C-reactive protein and neutrophil count // Pediatr. Crit. Care Med. 2003. P.190–195.
  10. Дегтярева М.В. Современные возможности иммунокорригирующей терапии тяжелых инфекционно-воспалительных и иммунопатологических состояний у новорожденных // Иммунокоррекция в педиатрии / Под ред. М.П. Костинова, М.: Медицина для всех, 2001. С.182–194.
  11. Ганковская Л.В., Макаров О.В., Ковальчук Л.В. и др. Система цитокинов амниотической жидкости при внутриутробной инфекции // Новые технологии в перинатологии: материалы ежегодного конгресса специалистов перинатальной медицины. М., 2008. С. 19.
  12. Shozushima T., Takahashi G., Matsumoto N. et al. Usefulness of presepsin (sCD14-ST) measurements as a marker for the diagnosis and severity of sepsis that satisfied diag¬nostic criteria of systemic inflammatory response syndrome // J. Infect. Chemother. 2020. Vol.17(6). P. 764–769.
  13. Adly A.A., Ismail E.A., Andrawes N.G., El-Saadany M.A. Circulating soluble triggering receptor expressed on myeloid cells-1 (sTREM-1) as diagnostic and prognostic marker in neonatal sepsis // Cytokine. 2020. Vol. 65(2). P.184–191.
  14. Fanos V., Caboni P., Corsello G. et al. Urinary (1)H-NMR and GC-MS metabolomics predicts early and late onset neonatal sepsis // Early Hum. Dev. 2020. Vol. 90 (Suppl. 1). S78–S83.
  15. Дегтярева М.В. Современные возможности иммунокорригирующей терапии тяжелых инфекционно-воспалительных и иммунопатологических состояний у новорожденных // Иммунокоррекция в педиатрии / Под ред. М.П. Костинова. М.: Медицина для всех, 2001. С.182–194.
  16. Hoebe K., Janssen E., Beutler B. The interface between innate and adaptive immunity // Nat. Immunol. 2004. Vol. 5. P. 971–974.
  17. Ng P.C., Li K., Wong R.P. Proinflammatory and anti-inflammatory cytokine responses in preterm infants with systemic infections // Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed. 2003. P. 209–213.
  18. Володин Н.Н., Дегтярева М.В., Симбирцев А.С. и др. Роль про- и противовоспалительных цитокинов в иммунной адаптации новорожденных детей // Intern. J. Immunorehabilit. 2000. Vol. 2, № 1. P.175–185.
  19. Santana C., Guindeo M.C., Gonzakz G. Cord blood levels of cytokines as predictors of early neonatal sepsis // Acta Paediatr. 2001. Vol. 90. P.1176–1181.
  20. Witt A., Berger A., Gruber C.J., Petricevic L. et al. IL-8 concentrations in maternal serum, amniotic fluid and cord blood in relation to different within the amniotic cavity // J. Perinatal. Med. 2005. Vol. 33 (1). P. 22–26.
  21. Mehr S., Doyle L.W. Cytokines as markers of bacterial sepsis in newborn infants: a review // Pediatr. Infect. Dis. J. 2000. Vol. 19. P. 879–887.
  22. Pavcnik-Arnol M., Hojker S., Derganc M. Lipopolysaccharide-binding protein in critically ill neonates and children with suspected infection: comparison with procalcitonin, interleukin-6, and C-reactive protein // Intens. Care Med. 2004. Vol. 30(7). P.1454–1460.
  23. Черняховский О.Б., Абрамова И.В., Полянчикова О.Л. Внутриутробные инфекции у новорожденных, факторы риска // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2009. № 1. С. 80–88.
  24. McGuire W., Clerihew L., Fowlie P.W. Infection in the preterm infant // BMJ. 2004. Vol. 2. P. 329–341.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский взгляд на еду
Adblock
detector